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Chapitre 3.3 – Réaction immunitaire mise en place pour la grippe

Alors, d’abord, on a vu dans les chapitres précédents la diversité des agents pathogènes, c’est-à-dire tous les microbes qui peuvent nous rendre malades, comme les bactéries, les virus, les champignons, etc. Et on a aussi vu les différents acteurs de notre système immunitaire, c’est-à-dire les cellules et les mécanismes qui nous défendent. Maintenant, on va mettre tout ça ensemble pour comprendre comment notre corps réagit quand on attrape une infection, et on prend ici l’exemple de la grippe, qui est une maladie virale. Donc la question, c’est : quels sont les mécanismes que notre corps utilise pour se défendre contre un virus comme celui de la grippe ?

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1. L’agent pathogène de la grippe

Le virus responsable de la grippe s’appelle influenza. C’est un parasite intracellulaire obligatoire, ce qui veut dire qu’il ne peut vivre et se multiplier qu’à l’intérieur des cellules humaines. Il se transmet directement entre les humains par les gouttelettes respiratoires, par exemple quand une personne tousse ou éternue. Il entre dans l’organisme par les voies respiratoires et infecte les cellules de l’épithélium respiratoire, donc les cellules qui tapissent les voies respiratoires.

La grippe est donc une maladie clinique avec des symptômes comme : la toux, la fièvre (qu’on appelle pyrexie), une grande fatigue (asthénie), des douleurs musculaires (myalgies), des douleurs articulaires (arthralgies), et des maux de tête (céphalées).

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2. L’immunité innée ou non spécifique

L’immunité innée, qu’on appelle aussi immunité non spécifique, se met en place très rapidement après l’entrée du virus. Elle ne garde aucune mémoire de l’agent pathogène, et elle ne cible pas un microbe en particulier : elle agit de la même façon contre tous.

Avant même que le virus n’entre dans le corps, il doit franchir différentes barrières de protection. Il y a trois types de barrières :

• Les barrières physiques : comme la peau, les épithéliums (par exemple les muqueuses du nez), le mucus, les cellules ciliées (avec des cils), et le sébum (une sorte de graisse sur la peau).

• Les barrières chimiques : comme la sueur, les sécrétions (par exemple les larmes ou la salive), le pH acide (comme dans l’estomac), ou encore certaines molécules antibactériennes.

• Et les barrières biologiques : c’est la flore commensale, c’est-à-dire les bonnes bactéries qu’on a sur la peau et dans le corps, qui empêchent les microbes dangereux de s’installer en prenant leur place.

Si le virus réussit à passer ces barrières, le corps déclenche une réaction inflammatoire. Cette inflammation a plusieurs signes visibles :

• La rougeur, causée par la vasodilatation (les vaisseaux sanguins qui s’élargissent).

• L’œdème, c’est le gonflement dû à la sortie du plasma dans les tissus.

• La chaleur, aussi liée à la vasodilatation.

• Et la douleur, qui est causée par la compression des nerfs sensibles à la douleur (les fibres nociceptives) à cause de l’œdème.

À ce moment-là, des phagocytes arrivent sur place. Ce sont des cellules comme les macrophages (qui viennent des monocytes après leur passage dans les tissus) et les cellules dendritiques. Elles se déplacent jusqu’au site de l’infection grâce à un phénomène qu’on appelle chimiotactisme (elles sont attirées chimiquement). Ces cellules reconnaissent le virus grâce à des récepteurs PRR, puis elles phagocytent, c’est-à-dire qu’elles avalent et digèrent le microbe.

Les médicaments anti-inflammatoires peuvent réduire cette réaction inflammatoire et donc diminuer les signes cliniques comme la douleur ou la fièvre.

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3. L’immunité adaptative ou spécifique

Cette immunité se met en place plus lentement, mais elle est spécifique à chaque microbe et elle a une mémoire : elle retient le virus pour pouvoir réagir plus rapidement la prochaine fois.

Il y a deux types de réponse adaptative : l’immunité humorale et l’immunité cellulaire.

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a. L’immunité humorale

C’est une réponse contre les antigènes extracellulaires, donc des agents pathogènes qui sont encore à l’extérieur des cellules. Elle repose sur les lymphocytes B.

Dans notre corps, on a des milliards de lymphocytes B, chacun avec un récepteur BCR différent. C’est ce qu’on appelle le répertoire immunitaire. Si un virus portant un antigène spécifique entre dans le corps, un lymphocyte B spécifique va pouvoir le reconnaître grâce à son BCR. Ce contact BCR-antigène déclenche :

• Une prolifération clonale : le lymphocyte B se multiplie.

• Une différenciation clonale : certains deviennent des plasmocytes (cellules qui fabriquent des anticorps), d’autres deviennent des lymphocytes mémoire.

Les anticorps fabriqués vont neutraliser l’antigène, donc empêcher le virus d’agir. C’est ce qu’on appelle la phase effectrice. Et comme des cellules mémoire sont formées, le corps est prêt pour une éventuelle future infection.

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b. L’immunité cellulaire

Elle concerne les antigènes intracellulaires, donc les virus qui sont déjà à l’intérieur des cellules.

Les cellules qui ont phagocyté le virus peuvent présenter un bout de ce virus (un peptide antigénique) sur leur CMH, le complexe majeur d’histocompatibilité. Elles deviennent alors des cellules présentatrices d’antigène (CPA).

Les lymphocytes T reconnaissent ce peptide via leur récepteur TCR. Ils passent aussi par les étapes de sélection, prolifération et différenciation :

• Les lymphocytes T CD4 : ce sont les auxiliaires, ils coordonnent la réponse immunitaire.

• Les lymphocytes T CD8 : ils deviennent des lymphocytes cytotoxiques, capables de tuer les cellules infectées.

Les T CD8, après reconnaissance de la cellule infectée, relâchent deux protéines :

• La perforine, qui fait des trous dans la membrane de la cellule.

• Et la granzymE, qui entre dans la cellule et déclenche l’apoptose, c’est-à-dire sa mort programmée.

Les T CD4, eux, s’activent de la même manière et agissent comme des chefs d’orchestre en produisant de l’interleukine 2 (IL-2), une molécule qui stimule les T CD8 et les B.

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4. Les vaccins

Quand le corps entre en contact pour la première fois avec un antigène, il met du temps à réagir, c’est ce qu’on appelle la réponse primaire. Mais il crée aussi des cellules mémoires.

Si la personne est exposée une deuxième fois, la réponse secondaire est beaucoup plus rapide et plus efficace.

Un vaccin, c’est justement ça : on injecte un antigène non dangereux, pour simuler une infection et entraîner le système immunitaire à réagir.

Il existe plusieurs types de vaccins :

• Vivant atténué : le microbe est affaibli mais vivant.

• Inactivé : le microbe est mort.

• À fragments : on injecte juste une partie du microbe.

• À acide nucléique : on injecte de l’ADN ou de l’ARN.

Un vaccin est spécifique à un antigène donné. Il y a un calendrier vaccinal avec parfois des rappels nécessaires. Les vaccins protègent l’individu et aussi les autres en réduisant les risques de transmission.

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Résumé final

Quand un pathogène comme le virus de la grippe entre dans le corps :

1. L’immunité innée intervient en premier avec l’inflammation et la phagocytose.

2. Elle active ensuite l’immunité adaptative :

• Les T CD4 sont activés par les CPA.

• Ils stimulent les T CD8 (qui tuent les cellules infectées) = immunité cellulaire.

• Et aussi les lymphocytes B, qui produisent des anticorps = immunité humorale.

• Des cellules mémoire sont aussi formées, pour mieux réagir à une future infection.