Kalium und Elektrolythaushalt

體內的鉀

• 鉀對膜電位的影響

  • 鉀沿著濃度梯度從細胞流出，從而建立膜電位。

  • 膜電位在感覺、肌肉和神經細胞中起著重要作用，以傳遞刺激。

• 低鉀血症 (< 3.5 mmol/l)

  • 症狀：- 平滑肌麻痺

    • 反射減退

    • 便秘

    • 鹼中毒

    • 肌肉無力

    • 輕癱

    • 心律失常

  • 缺乏鉀會導致靜息膜電位下降，從而降低興奮性。

• 高鉀血症 (> 5 mmol/l)

  • 症狀：- 絞痛

    • 反射亢進

    • 腹瀉

    • 酸中毒

    • 肌肉無力

    • 輕癱

    • 心律失常

  • 靜息膜電位的升高會導致興奮性增加。

• 低鉀血症的心電圖變化

  • 2.5 mmol/l K+：T波變小且變寬。

  • 2 mmol/l K+：T波變平並與U波融合，ST段下降。

  • 1.7 mmol/l K+：T波和U波顯著增大並融合成一個寬T波。

• 高鉀血症的心電圖變化

  • 6 mmol/l K+：窄，有時增大的T波。

  • 8 mmol/l K+：P波更小更平坦，QRS波群增寬，R波變小，QT間期縮短，T波變大。

  • 10 mmol/l K+：不再可見P波，ST段消失，QRS波群過渡到T波。

  • 12 mmol/l K+

• 體內鉀的分布

  • ECF（細胞外液）：2%，65 mEq

  • ICF（細胞內液）：98%，3450 mEq

  • 體重：約70公斤

• 人體的鉀平衡

  • 鉀離子穩態：細胞內K+為3000-4000 mEq，而細胞外K+較低。

• 腎臟的再吸收

  • K+再吸收通過Na+-K+-2Cl-共同轉運。

  • K+分泌通過鉀通道。

  • 袢利尿劑引起低鉀血症。

  • 保鉀利尿劑引起高鉀血症。

  • K+在腎小球膜上的過濾。

鉀的攝取

• 不同家畜的鉀需求量（大致估計值，單位為mEq×kg-1·d-1）

  • 給出了最低需求量、正常需求量、併發症和致命後果。

• 鉀對食物攝取的影響

  • 動物更喜歡鉀含量低的食物。

  • 食物中鉀含量高會導致食物攝取量減少。

• 腸道鉀的吸收

  • 主要通過緊密連接內K+可滲透蛋白（例如Claudins）的被動擴散過程進行。

腎外鉀離子穩態

• 重新分配到胞漿

  • 鉀離子輸注後，血漿中鉀離子的水平升高幅度小於預期。

  • 腎臟的清除延遲。

  • 80%的鉀重新分配到胞漿室。

• 與pH值的相互作用

  • 高鉀血症：1. 高鉀水平會抑制鉀的流出。

    2. 刺激鉀的流入，將鈉從細胞中泵出。

    3. 質子更多地從細胞中轉運出來，導致細胞外酸中毒。

    4. 淨效應：鉀進入胞漿，質子和鈉排出！

  • 酸中毒：- H+離子阻止鉀離子進入細胞質，導致高鉀血症。

• 胰島素對鉀的重新分配

  • 胰島素促進鉀進入細胞。

  • 血漿K+升高，導致胰島素釋放。

• “腸道傳感器”

  • 在血液中葡萄糖升高之前，就記錄到葡萄糖攝取增加，並促進胰島素釋放。

• 胰島素、醛固酮和腎上腺素（腎上腺素）的影響

  • 胰島素、醛固酮和腎上腺素降低血漿中的鉀濃度（[K+] ↓）。

  • 胰島素和醛固酮降低血漿中的鈉濃度（[Na+] ↓）。

• 總結I

  • 醛固酮、腎上腺素（腎上腺素）和胰島素促進鉀重新分配到胞漿中。

• 總結II

  • 通過小腸吸收K+，然後重新分配到胞漿中，

  • 通過腎臟和腸道排泄（延遲）

腎臟對鉀的排泄

• 過濾、再吸收和分泌

  • K+再吸收通過Na+-K+-2Cl-共同轉運。

  • K+分泌通過鉀通道。

  • K+在腎小球膜上的過濾。

  • K+通過緊密連接擴散進行再吸收。

• 不同腎單位部分中K+的分泌和再吸收

  • 後期遠曲小管和集合管：- A型插入細胞（分泌H+，再吸收K+）

    • B型插入細胞（分泌HCO3-，K+）

    • 主細胞（K+再吸收）

  • 分泌K+和再吸收Na+（醛固酮控制）。

• 皮質集合管主細胞中K+的分泌

  • Na+使頂端膜去極化（從-70 mV到-40 mV）。

  • K+分泌受到刺激，由醛固酮控制。

• 醛固酮的作用

  • 主細胞（皮質集合管）：1. 插入新的通道。

    2. 去極化。

    3. K+分泌。

• 高醛固酮血症

  • 在尿液中：- Na+和Cl-排泄↓

    • K+和NH4+排泄↑

  • 在血液中：- Na+ ↑（高鈉血症）

    • K+ ↓（低鉀血症）

    • 質子↓（鹼中毒）

腸道對鉀的排泄

• 結腸

  • 排泄鉀。

  • 沒有通過緊密連接排泄。

  • pH調節。

• 醛固酮作用下的結腸

  • 醛固酮影響結腸中的鈉和鉀轉運。

瘤胃和鉀離子穩態

• K+和從瘤胃中吸收Na+

  • 食物中鉀濃度高。

  • 電位差。

  • 鈉的再吸收。

• Mg2+再吸收的特殊性

  • 高鉀攝入會導致頂端膜去極化，從而抑制Mg2+的攝取，導致低鎂血症。

• 草料痙攣

  • 血漿中Mg2+下降導致低鎂血症和草料痙攣。

鉀離子穩態 - 概述

• 重要因素

  • 重新分配到ICF（細胞內液）。

  • 醛固酮、胰島素和腎上腺素。

  • 腎素-血管收縮素系統。

  • “腸道傳感器”。

• 反芻動物

  • 從瘤胃中吸收鈉

  • [Na+]降低

  • 醛固酮