EO

Sykdommer i huden - kapittel 24

Viktig informasjon

  • Eksem og psoriasis er eksempler på inflammasjon i huden

  • Impetigo og herpesutslett er vanlige eksempler på hudinfeksjon med henholdvis bakterier og virus

  • Leggsår skyldes forstyrrelser i blodsirkulasjonen. Det er sentralt for sykepleierne å ha kunnskap om årsaker, symptomer og ulike metoder for effektiv sårbehandling. Ofte karakteriseres pasientens sykdomsforløp av stabile faser uten sår og ustabile faser med utvikling av nye sår og eventuelle komplikasjoner. Målsettingen for sykepleieren blir å hjelpe pasienten til å oppnå best mulig livskvalitet.

  • Forekomsten av maligne hudtumorer er økende, blant annet som følge av flere eldre og endrede solingsvaner. Melanom er en potensialt dødelig tilstand, der tidlig intervensjon er viktig

Største organ, mange diagnoser men lite dermatologi i sykehus. Ofte tilleggsdiagnoser på avdelinger og sykehjem

Fysiologisk er hudens oppgaver:

  • Barriere mot traume, varme, kulde, lys, infeksjoner, irritanter

  • Regulere varme og væsketap

  • Sanseorgan og produserer vitamin D

Vanlig infeksjoner hos barn og unge er atopisk dermatitt og infeksjoner

Voksne får andre typer eksem, ofte yrkesbetignet eller psoriasis

Eldre får oftere svulster og kroniske sår

Livskvalitet gjennom DLQI skjema

  • Forverrer livet betydelig og kan være hemmende

Typiske symptomer er kløe og smerter

  • Kløe kan være direkte hudsykdom eller andre organer og varierende i intensisitet

Inflammatoriske og immunologiske sykdommer

Ikke-infeksiøse inflammasjonsaktige tilstander.

Rammer oftest epidermis og dermis

Er enten uten årsaker eller speisifkke immunologiske prosesser

Urticaria

Kløende vabler i huden som kan være allergisk eller ikke-allergiske

Forekomst

15-20% får ila livet. en av de vanligste hudsykdommene

Årsaker

IgE og histaminmediert reaksjon (type-1). Kan skyldes inntak/kontakt med næringmsidler, dyr, planter, legemidler.

Brennenesle planten er rik på histamin.

Næringsmidler og legemidler (som jordbær og opiater) kan gi ikke-allergisk histaminfrisetting.

Hyppig kort tid etter luftveisinfeksjoner

Fysikalske faktorer som trykk, varme, kulde eller UVA-stråling/sollys

Typer

Skiller mellom allergisk og ikke-allergisk

Akutt og kronisk (>6uker varighet)

Symptomer og funn

Typisk lik presentasjon uansett årsak.

  • Typisk få til utbredte urtikavabler, velavgrensede hevelser omgitt av sone med blek hud, framtredende på trykkutsatte området.

  • Flyktige og forsvinner ila 1 døgn for å dukke opp andre steder

  • Kløe er viktigste symptomet med flat hånd og sjeldent kloremerker

  • Angioødem kan forekomme men er oftest ufarlig

  • Akutt articaria kan gi feber og leddsmerter

Årsaker

Tilstand

Hudsykdommer

Atopisk dermatitt

Eksemer

Urticaria

Lichen planus

Dermatitis herpetiformis

Bulløst pemfigoid

Soppinfeksjoner

Skabb

Legemiddelutslett

Andre tilstander

Nyresvikt

Stoffskiftrsykdom

Blodsykdommer, lymfom

Jernmangel

Diabetes mellitus

Lever og galleveissykdom

Idiopatisk

Betegnelse

Hudforandring

Makel

Hudlesjon i hudens plan

Papel

Opphøyd knute i huden, diameter under 5mm

Nodulus

Knute i huden, diameter over 5 mm

Plakk

Større, opphøyd hudlesjon

Tumor

Voksende svulst i huden

Vesikkel

Blære i huden som er fylt av klar væske

Vabler

Kortvarig/forbigående hevelse i huden ved elveblest

Bulla

Større, væskefylt blemme

Pustel

Blære i huden som er fylt av puss

Erosjon

Lokalisert skade av epidermis

Ulcus/ulcerasjon

Dypere sår med skade av epidermis og dermis

Erytem/erytematøs

Rødhet/rødfarget hud

Diagnostikk

Klinisk undersøkelse + anamnese.

Kjente allergener, gjenomgåtte infeksjoner og legemiddelinntak, utredning er aktuelt ved kronisk eller residiverende sykdom.

Straksallergi kan avdekkes av prikktest og måling av IgE

  • Prikktesting brukes mindre og spesifikke blodprøver er bedre

Kun unntaksvis en påviser sikker årsak til urticaria og pasienter overdurderer kostholdfaktorer som årsak til tilstanden

Behandling

Kjent allergen kan elimineres

  • Kuldeurticaria = fjerne kaldt vann bad siden livsfarlig

Kløe behandles med H1-reseptorantagnositer

Ikke-sederende preperater fortrekkes.

Legemidlene må brukes fast så lenge symptomer er der og i flere uker-måneder etterpå.

  • Akutt krever behandling med glukokortikoider iblant

Omalizumab = antistoff mot IGE = brukes ved kronisk urticaria ved behandlingssvikt

Komplikasjoner og prognose

Anafylaktisk sjokk ved alrovlig urticaria er fryktet.

God prognose ellers

  • Akutt går tilbake innen timer til uker

  • Kronisk kan gi årevis med symptomer og påvirke livskvalitet

Dermatitt

Brukes som fellesbetegnelse sammen med eksem om:

  • Ikke-infeksiøse, inflammatoriske, kløende hudsykdommer med funnene: erytem, papler, lett hyperkeratose, iblant vesikler

Atopisk dermatitt

Kronisk inflammatorisk hudsykdom som er vanligst i barnealder

Forekomst

15-25% av barn med 90% debut før 5år

Voksne: 1-3%, 30-40% som har hatt under oppvekse = håndeksem som voksne

Forekommer hyppig med astma eller høysnue

Årsaker

Arv+miljø

Redusert barrierefunksjon, overhud er fattig på fettstoffer

  • Irritanter, allergener og mikroorganismer eksponert mer enn vanlig

T-lymfocytter endret reaktivitet.

Tilbøyelig til utvikling av IgE og histaminmediert straksallergi hos atopikere

Faktor disponerer for tørr hud, kløe og ekemutvikling

Komplisert arvegang, økt risiko/forverring ved:

  • Foreldre med atopisk dermatitt, astma, høysnue

  • Allergi kan forverre eksem som tilleggsfaktor

  • Kumelk og soya-allergi har betydning hos barn

Atopisk hud = vekstvilkår for staphylococcus aureus

  • Produserer eksem-utvikling-frammende stoff

Forverrende faktorer:

  • Vinter, fuktighet, kulde, mangelfull sollys, ulltøy

  • Kloring utløser mer kløe + risiko for s. aureus

Symptomer og funn

Tørr hudtype.

Eksem = flekkvis utbredte av ørsmå vesikler samt papler, varierende grad av erytem og vis grad hyperkeratose ved ornisk eksem

Væsking + honninggule skorper = s. aureus

Eksemflekker med langvarig kloring = lichenisering

Utbredelse:

  • spedbarn: ansikt, hals, overkropp, strekkeside av arm og bein, sjelent i bleie

  • 2-3 år: knehasene og ablubøyene, håndleddene, anklende, ansikt

  • Pubertet og voksne: ansikt, hals, nakke

  • Atopisk håndeksem: håndryggene, mellom fingre og strekkesiden

Hovedsymptom er kløe, kan være søvnforstyrrende

Diagnostikk

Klinisk underøsskelse og atopisk sykdom hos slekt vektlegges

  • Kan måle IgE i blod og utredning for spesifikk straksallergi

Behandling

Mål: dempe kløe, fjerne eksisterende utslett, forebygge nye utbrudd og bryte kløesirkelen

Ingen primær forebygging:

  • Unngå allergener, unngå overdreven fuktighet og kontakt med irriterende stoffer, jevnlig fuktighetskrem og oljebad

  • Karbamidholdig fuktighetskrem er mye brukt

  • Frarådes med yrkes med høy eksponering for fuktighet og hudirriterende stoffer

Behandles med lokaltvirkende legemidler

  • Glukokortikoider demper inflammasjon og kløe

  • Kan brukes i 1-2 uker ved forverring og som vedlikehold

  • Bivirvkninger er i praksis et lite problem og frykt for bivirkninger er ille.

  • Kan brukes systemisk ved alvorlig atopisk eksem

  • Immundemppende midler (ciklosporin og metotreksat) brukes også

Dupilumab infeksjoner og oluminat tabletter

  • Biologiske legemidler som brukes i behandling av alvorlig atopisk dermatitt

Kalsineurinhemmere brukes på områder med tynn hud → ansikt og hals

  • Få bivirkninger

H1-reseptorantagonister har symptomatisk kløestillende

Sekundærinfeksjon behandles med antibitika

Kaliumpermanganatbad kan være nyttig

UV behandling brukes særlig hod eldre barn og voksne

Forebygging og medikamentelle tiltak i de forskjellige periodene er viktige tiltak

Komplikasjoner

Sekundærinfeksjon med s. aureus, HPV og herpes simplex er vanligere

Negativ effekt på livskvalitet, for barn foreldre og voksne

Allergisk kontaktdermatitt

Forsinket allergisk reaksjon, type IV-hypersensitivitetsreaksjon mot stoffer som en har vært i langvarig kontakt med

Forekomst: vanlig

Nikkelallergi 5-10%

Andre plager er midnre vanlig

Årsaker

Mange tusen allergener, vanligst er nikkel, andre biktigere

  • Metaller, kosmetikk. konserveringsmidler, legemidler, gummitilsetningsstoffer, industrioljer og planter

Diagnostikk

Sykehistorie og epikutantesting

  • Likt utslett som andre eksemer men vellokalisert

Behandling

Unngå kontakt, lokalvirkende glukokortikoider. Ofte yrkessykdom

Andre eksemer

toksisk/irriativ kontaktdermatitt kan oppstå etter mye kontakt med vann, hudirriterende og avfettende stoffer, hender og fingre er mest utsatt

Minner om atopisk eksem og lik behandling

Asteatotisk dermatitt forekommer hos ledre, redusert produksjon av hudlipider. Gir tørre, kløe og eksemutvikling. Strekkeside arm og bein. Karbamid er ofte effektiv + periodisk bruk av glukokoirtikoider. Sederende antihistaminer har god effekt på nattlig kløe

Sebroeisk dermatitt vanlig hos voksne og eldre, typisk der huden er rik på talgkjertler og særlig i ansikt og hodebunn. Forverres om vinter. Fet hudtype.

Overvekst av gjærsopp har også betydning. Sees som fet, gulaktig flassing med et sviende/kløende eksem med erytem og papler.

Vanklig å skille fra psoriasis i ansikt og hodebunn.

Droppdrepende kremer og svake/middelsterke glukokortikoider brukes mye

Psoriasis

Inflammatorisk reaksjon i de øverste hudlagene og kraftig økt celledeling i epidermis

  • RØdt og flassende utslett og fortykkende plakk / sprekkdannelser og sår

Fornying av epidermis hver 3-4 dag og gir økt irritasjon, blodgjennomstrømning og vises som hissige røde flekker

Forekomst

2-3% forekomst, debuterer i ung voksen. 5-10% har også inflammasjon i ledd, psoriasisartritt

Årsaker

Trolig arvelig + utløses/forverres av infeksjoner, stress, legemidler som (litium, betablokker, malariamidler), stort alkoholinntak kan forverre. Mer plagsomt i vinter

typer, symptomer og funn

Vanligsdte type er psoriasis vulgaris, lett gjenkjennelig dypt røde og sølvhvite skjellende plakk på strekkesidene av arm, bein og nederst på rygg.

  • Andre vanlige steder er intertrigosteder, håndflater, fotsålene, negler

  • Sjeldent i ansikt

Gir kløing, smerte grunnet sprekker og fissurer. Skjelling og utbredte huforandring er sosialt stigmatisert

Invers psoriasis

Forandringer i hodepunn + intertrigosteder

  • Ikke lett å skille fra sebroeisk dermatitt, soppinfeksjon eller intertrigo

Psoriasis er generelt med køende

Genitale forandringer kan være problematisk for pasient

Neglepsoriasis kan forveksles med soppinfeksjon

Guttat psoriasis Akutt innsettende utbrudd av små, dråpeformede elementer på overkropp, armer og bein. Vanlig hos yngre utløst av luftveisinfeksjon

Pustulosis palmoplantaris

Rødhet, pustler og skejlling i håndflate / fotsåle

Vanlig hos kvinner og dagligrøykere. Moderat kløe og funksjonsvansker etter sprekkdannelse er hyppig

Pustuløs psoriasis Arvorlige former som gir tallrike pustler

Erytroderm psorasis Arovlig form med generelt rød og skjellende hudoverflate

  • Felles for de 2 er redusert allmenntilstand, feber, høy CRP, frostrier, væsketap

Alle med psoriasis kan få psoriasis artritt

  • Inflammasjon i ledd og omkringliggende vev (leddsmerter) ofte i fingre, tær og korsrygg

Diagnostik klinisk underøskelse. Grad måles med PASI

Behandling

Dempe inflammasjon og celledeling, kløe og skjelling

Ingen forebygging

  • Hyppe utbrudd etter tonsilitt → tonsillektomi

Kombinasjon av Vitamin D-analog + glukokortikoid

  • Effektiv mot celledeling og inflammasjon

Salisylsyreholdige midler

  • Løsner skjeller

Lokalisert psorasis blir ofte bedre med sol og saltvannsbad

Alrovlig eller svært utbredt psorasis:

  • Systemisk behandling med Vitamin a-analog, normaliserer celledeling, og immundempende (metotreksat, ciklosporin)

UV behandling kan supplere behandling, er også viktigst med guttate variant

Prognose

god, men redusert livskvalitet.

Kan øke risiko for metabolsk syndrom og hjerte- og karsykdom

Akne

Inflammatorisk sykdom i hudens talgkjertler

Forekomst

Vanlig hos begge kjønn og affiserer hud med tetthet av talgkjertler, ansikt, bryst, rygg

Debut i pubertet pga kjønnshormon

Årsak

Hormon stimulerer talgproduksjon som ikke går til overflate og skaper inflammasjon og Propionibacterium acnes virkes inn.

Bivirkning til glukokortikoider + anabole steroider.

Kosthold har liten betydning

Diagnostikk

Klinisk undersøkelse

Vanligste form er Acne vulgasris

  • Tilstoppet komedoner, papler og pustler oftest i ansiktet

Alvorlig akne Acne nodulocystica

  • Inflammerte noduli, dype puss.sjøer i hud, arrdannelse

Behandling

Normalisere talgproduksjon, redusere bakteriemengde og dempe inflammasjon

  • Balansem ellom inflammasjondempende og talghem mende effekt

Acne vulgaris behandles ofte med:

  • Lokaltvirkende vitamin A-analoger og antiseptika, evt systemisk antibiotika

  • P-piller har gunstig effekt

Alrovlig akne kan behandles med systemisk virkende vitamin A-analog isotretinoin

Prognose

God, mesteparten sluttes å plages før 25 år.

Påvirker livskvalitet arrdannelse er varig

Andre inflammatoriske hudsykdommer

Mange og vanlige inflammatoriske hudsykdommer kan gi sympøtomer i munn, øyne, genitaliene.

Lichen planus

Vanlig forekommende uten årsak

Klinisk undersøkelse + biopsi

  • RØdlig blå, kantede, skinnende papler i huden

  • Hvite forgreinede lesjoner i munnen og genitaliene

Sterkt kløende og er langvarig, selvbegrensende med god prognose

Slimhinnelesjonene kan gi sårhet og svekket ernæring + seksualitet

Erythema multiforme

Vanlig akutt, iblant residiverende inflammatorisk sykdom i hud, slimhinenr i munn øyne og genitlaie

Ligner på herpes simplex-virus. og målskiveformede hudforandring som kan minne om urticaria. På slimhinen ser som erosjoner

Symptom: kløe, svie og iblant allmennsymptomer

Diagnostikk: undersøkelse og supplert med biopsi og herpes-simplex

Behandling: Glukokotyikoider, antiviral (med hyppig residiv og kjent herpes simplex)

God prognose

Bulløs pemfigoid

Sjelden autoimmun sykdom hos eldre.

Antistoff mot basalmembranen mellom dermis og epidermis uten årsak

Kan ramme slimhinner i munn,øye,genitalie

Diagnose basert på kliniks undersøkelse + biopsi.

Debut med:

  • Kløende, urticarialikenden utslett som utvikler til spente bullae i hud som kan briste og etterlate sviende erosjoner.

Behandles med antiseptikum

Langvarig sykdom men god prognose

Hudsykdommer sekundært til annen sykdom

Dermatits herpetiformis

Uvanlig forbundet med cøliaki og forekomme hos voksne i alle alder, u.å.

Hudforandring = grupperte, intenst kløende papler, vesikler og bullae

Diagnose med hudbiopsi

  • Om det ikke er kjent cøliaki tas cøliakiblodprøver + tynntarmsbiopsi

Behandling = dapson (sulfon) og glutenfri diettt

God prognose

Erythema nodosum

Også kalt knuterosen er en sykdom som gir infalmmasjon i fettvev i underhuden.

Komplikasjon til tuberkulose men er oftest i Norge en forbindelse med infeksjon (steptokokker, tarmbakterier) eller sarkoidose, inflammatorisk tarmsykdom

Ofte er årsaken ukjent

Trykkømme, blåligrøde nodull, oftep å strekkesiden av leggen

Diangostiseres med undersøkelse og utredning av relatert sykdom evt hudbiopsi

Behandling:

  • Immobilisering

  • Bandasje

  • Legemidler: NSAID, glukokrtikoider

Prognose varierer på underliggende sykdom men er oftest god

Kutan vaskulitt

Inflammasjon i små arteriegreiner i huden

Minner om typiske tilfeller av nedsalg i blodårerer av sirkulende immunkomplekser (type III-hypersensitivitetsreaksjon)

Kommer ofte etter infeksjonssykdom, kan være ledd av systemisk bindevevssykdom og noen blodsykdommer

Kort tid kommer blåligrødt, trykkømt makulopapuløst utslett

  • Mest framtredene på underekstremitet

Diagnostikk: undersøkelse + hudbiopsi og utredning av underliggende sykdom

Behandles med glukokortikoider

Komplikasjon: hudnekrose og smertefulle ulcerasjoner

Prognose er god men varierer på underliggende sykdom

Infeksjoner

Impetigo

Også kalt brennekopper skyldes bakterier

Forekomst

Vanlig og opptrer ofte i epidemier. Skyldes kontaktsmitte, blir ikke immun

Årsaker: oftest s. aureus, sjeldnere steptokokker

Diangostikk

Undersøkelse + dyrking

  • Ser etter utbredte løende væskende og pussbelagte hudlesjoner. Når puss tørker inn dannes honninggule kruster

Behandling

Antibiptika og antiseptikste legemidler + hygiene.

  • Systemisk/lokalvirkende antibiotika etter utbredelse, obs resistens

Prognose god

Barn kan få staphylococcal scalded skin syndrom pga toksiner fra s. aureus og må legges inn i sykehus

Bærerer av s. aureus kan få gjentatte utbrudd

Infeksjon med herpes simplex virus

Ofte residiverende infeksjon i hud og slimhinner, type 1 / 2

Forekomst: vanlig, særlig yngre

Årsaker: direkte kontakt, ofte seksuelt

Diagnostikk

PCR av sårvæske + antistoffmåling

  • Ser etter sviende, smertefulel vesikler og erosjoner i ansiktet eller genitalt

Primærutbrudd 5-14 dager etter infeksjon gir ofte allment påvirkning

Sekundærutrbrudd etter reaktivering i nevroner er lettere

Behandling

Lokaltvirkende / sysdtemiske antivirale + smertebehandling og profylakse mot bakterielt sekundærinfeksjon gir god lindring

Må starte så tidlig osm mulig

Hvis noen har hyppige genitale sekundærutrbrudd kan forebygges med antivirale tabletter

Komplikasjoner

Utbrudd nær øye kan gi synskomplikasjoner

Genitale primærutbrudd hos kvinner kan gi urinretensjon

Genitale utbrudd hos mor i slutt av svangerskap kan gi encefalitt hos nyfødte

Herpes zoster

Vanlig særlig hos eldre og er reakrtivering av varicella zoster.

Typisk debut:

  • Noen dager med diffust ubehag i hud

  • Utviking av erytem, vesikler og sviende erosjoner med belteformet område rundth alve overkroppen

Utrbedt kan forekomme ved kreft eller immunsvikt

Diagnostikk: undersøkelse

Behandling:

Synskomplikasjoner kan oppstå

Kan gi langvarig smertesmerter i hudområdet

Tidlig insatt nativiral tabletter forkorter utbrudd og forebygger komplikasjon, men er sjeldent nødvendig hos yngre.

Smertebehandling med analgetika og lokalvirkende antiseptika er ogås benyttet.

Vorter

Forårsakt av humant papillomvirus, HPV som deles inn i mange serotyper

Gir kraftig økt celledeling i basallaget i epidermis og forstyrret avstøting av døde hudceller

  • Lokaliserte, blomkålliknende svulster i hud eller genital slimhinne

Gir oftest symptomer hos barn og unge voksne

Immunsupprimerte er mer utsatt

Diagnostikk ved undersøjelse

Skiller mellom typene:

  • Vanlige vorter på hender, fingre, fotsåler

  • Veneriske vorter (kondylomer) på genital hud eller slimhinne

Er oftest symptomfattig:

  • Fingerforter er ofte lettblødende

  • Fotvorter gir ofte gangsmerter

Noen undertyper gir økt risiko for plateepitelkarsinom

Kvinner kan få kreft i cervix uteri

Normalt vil vorter forsvinne av seg selv

  • Frysing, laser og etsning, immunstimulerende krem /imiquimod98 kan også brukes

Infeksjon med gjærsopp

Som Candida albicans, normalflora på hud

Ved omstendigheter som (diabetes mellitus, immunsvikt, fedme, antibiotikakur)

  • Kan gi infekjson i hud, spesielt der hud-inntil-hud

  • Slimhinner og genitaler

  • Iblant systemisk

Medfører erytem og lett flassing + iblant papler og pustler

  • Hovedsymptom er kløe og svie

Klinisk undersøkelse, mikroskopi eller osppdyrking

Behandling:

  • Lokaltvirkende eller systemisk soppdrepende midler

  • I områder der hud+hud møter kan metylrosanilin (krystallfiolett) og linduk legges mellom foldene.

Underliggende sykdom må også korrigeres.

Infeksjon med dermatofytter

Også kalt trådsopp, skyldes smitte fra person/dyr og er vanlig.

Hyppigst på føttene og tåneglene, lysk og hudebunn, kan også forekomem på kroppsflater

  • I hud ser en velavgrenset eyrtem med markert randsone som sprer seg ut over (ringorm)

Symptom: kløe, (hårtap ved hodebunn) i negl kan gi fortrykket og misfarget negleplate

Diagnostikk: undersøkelse + mirkoskopi/soppdyrdking

Behandling: soppfremdende midler lokal

  • Systemisk ved negler/hodebunn

Scabies

Ogås kalt skabb.

Forørsakt av smp (<0,5mm lange) midd av art Aarcoptes scabiei

Uspesifikt utslett, sterk kløe 4-5 uker etter msitte

  • Forårsakt av allergisk reaksjon av midd

  • Værst på natt og kveld

  • Kontaktsmitte

Midd lever i vmre miljøer som seng.

Opptrer ofte i epidemier hvert 20-30 år

  • Spesielt barn og unge smittes og mange bor i kollektiv

Utbrudd i instutisjoner er problematisk

  • Usikkerhet til smitterisiko, angst for smitte blant personal og vanskelig diagnostikk

Små barn kan ha utslett på hele kroppen, men større banr og voksne har sjeldent symptom fra ansikt + hodepunn

Midd vises best på håndflatene, mellom fingrene, håndleddene

  • Fleste får et rødt utslett på albue, rundt midjen, lår og på kjønnsorgan

Diagnostikk: lupeforstørrelse / dermatoskop med godt lys og egnet pirkeredskap

Behandling:

Permetrin krem / benzylbenzoat liniment

  • Tenutex er bøanding av benzylenzoat og disulfiram brøeks i økende grad enn permetrin

Ivermektin tabletter kan også brukes

Mp behandle alle nærkontakter og pasient og nøye bruksanvisning

  • Kløe vedvarer i flere uker etter behandling

  • Kløing kan lindres av dusjolje, fuktighetskrem eller antihistamin, kortisonkrem

  • Behandlingssvikt mistenkes ved kløe 4-6 uker etter behandling

Skabbmidd dør etter 3-6 døgn om den ikke er i kontakt med hud eller høy temperatur

Viktig med sanering av tøy, sengetøy, madrasser, møbler, gjenstader

  • Rengjøres på 60 grader, dekkes og forbli ubrukt i en uke, fryses

Behandlijngssvikt og resmitte er vanlig

Sirkulasjonsforstyrrelser

Perifer sirkulasjonsforstyrrelse kan gi sår på beina

Kroniske leggsår

Kan påvirke livskvalitet i tor grad.

Aktivitet og sårbehandling framprovosrerer smerte

Og selv såret gir restriksjoner til å leve et vanlig liv

Komemr ofte av sirkulasjonssvikt, enten venøs arteriell eller kombinasjon ateriovenøs

Forekomst

Primært mennesker over 60 år som er rammet og er et vanlig helseproblem i befolkninge

Ingen nasjonaloversikt men ca 1-2% har kroniske sår til en hver tid der 50-70% er venøst betinget mens 10-30 er ateriovenøs/arteriell insuffisiens, rsten er diabetessår

Årsaker

Kombinasjon av perifere vaksulærte forhold og skade utenfra.

Kroniske sår kan komme spontant eller etter traume

Blir kornisk hvis tilhjelingsprossessen stopper opp og har vart i over 6 uker

  • Må behandle underliggende årsak før såret vil gro

Deles inn i tre faser:

  • Inflammasjonsfase

  • Granulasjonsfase

  • Epiteliseringsfase

Venøse sår

Svikt i overfladisk,dype eller kombinert

Perofrantinsuffisiens er svikt i små årene som forbinder det overflatiske og dype venesystemet

Svikt i veneklaffer gir økt venøs hypertensjon og i kombinasjon med vdenøs refluks gi ødem og sårdannelse

  • Predisponerende faktorer er varcier, kronisk venøs klaffesvikt, manglende eller redusert funksjon i muskel-vene-pumpen, tidligere DVT, overvekt, mange svangerskap, stillesittende abreid, fraktgur i legge, protein C/S og antitrombin III-mangel

arterielle sår er pga aterosklerose om gir redusert ernæring og oksygenering slik at det oppstår vevsdød og sårdannelse

Symptomer og funn

Avhenger av årsak og sårtilhelingsfasene overlapper slik de er vanskelig å skille

  • Grundig utredning gir grunnlag for å stille en diagnose ikke kun observering

Venøse sår:

  • Oftest på innsiden av leggen, mer overfladisk og ujevne sårkanter og dekket av fibrin

    • Fibrin er et trådformet koagulasjonsstoff som sees som et gult belegg i såret og kan løsnes med pinsett

    • Hvis såret vesker over lang tid kan sårkantene være oppbløtte eller fortrykkede og harde (hyperkeratotiske)

Huden rundt kan være inflammatorisk

  • Tegn på at tilheling ikke har begynt

hemodisering/hyperpigmentering

  • Lekkasje av erytrocytter gjennom kapillærveggen og brytes ned til hemosiderin

Venøse svikt gir ødem i fot + legg

Langvarig gir forandring av underhudsvevet som blir stivere og hardere enn normalt

Langvarig og ubehandling gir kløende og væskende eksem, staseeksem

Kan også oppstå hudatrofi med hvite området uten blodkar

Om sår oppstår i disse hudforandringene er det smertefult for pasient

Typisk ved venøse sår er ødemer, varcier, lipodermatosklerose (hvit og srtiv hud som følge av venøs insuffisiens over lang tid), atrophie blance (flekkvise hvite forandringer) misfarging, utslett på legg og normal hudtemperatur

Arterielle sår

Ofte perifert på tår, fotens beinframspring på hæl eller ankelknoklene, kan oppstå på legg

  • Er som regel dype og markerte sårkanter at de er ustanset ut.

  • Dekket av svarte/gule narkoser og sjelden granulasjonsvev

Hud rundt er ofte kjølig, marmoret eller blek med forsinket kapillær respons.

Sjeldent ødem og smerter som lindres med å ha beinet hengende ned

Ateriovenøse sår

Ofte i et venøst sår som endrer karakter med å øke i størrelse, dybde og mer nekrose

Diagnostikk

Utrede bakenforliggende årsaker

Gjennomgåtte sår, venetrombose, mobilitet

Risikofaktorer: røyking, overvekt

Generelle allmenntilstand, legemidler

Kroniske tilstander:

  • Hjerte-kar-sykdom, diabetes mellitus, revmatiske sykdommer hypertensjon, økt LDL

Arteriell blodsirkulasjon måles med ankel-arm-indeks AAI

Venøst sirkulasjon kan viasualiseres med oppler der bevegelse og hasstighet kan underøskes og om det er overflatisk eller dypt

Trombofiliutredning undersøkes ved mistanke om økt trombosetendens

Biopsi fra sår er aktuelt ved mistnake om malignitet eller vaskulitt

Om det er mistenkt om arterielt kartlegges puls og kapillær sirkulasjon ved Burgers test og måling av ankel-arm-indeks

  • Gir pekepinn om karkirurgiske inngrep kan være aktuelle

Ved sklerose i tunica media (kan forekomme ved diabete f.eks)

  • Gjøres tåtrykksmåling (AAI på tå i stedet for ankel)

  • Undersøker også arterielle stenoser

Sårets utseende, hudforandringer og evt ødem undersøkes klinisk

Behandling

Mange typer.

Ikke-medikamentell, medikamentell, kirurgisk og endovaskulær

Behandling av årsak til sårdannelse

Varcieoperasjon ved venøs insuffiens

Klassesvikt i perforantene er det perforantinsuffisiens og behandles med sutur på sviktende forbindelsesvenser og frakoble sirkulasjonen

Arteriell insuffisiens er endovaskulær førstevalg

  • Rekonstruktiv kirurgi

  • PTA (perkutan transluminal angioplastikk for korte stenoer eller okklusjoner)

  • Byupass ved egen v. spahena magna

  • Høy infeksjonsrisiko, speiselt ved kunstig vene

Sårbehandling

Viktig med hygiene og følge med på morfologi for lokalbehandling

Sår må rengjøres, slik at eksudat, bakterier og nekrotisk vev fjernes fra sårflaten

ENten kroppstemperert kranvann eller NaCl

Antiseptisk middel anbefales ikke pga toksisk virkning på cellene og kontaktallergi

Nekrotisk vev må fjernes, pga biofilm osteomyelitt og sepsis

  • Da reduseres bakteriemengden og sårtilheling stimuleres

  • Lege bestemmer den mest hensiktsmessige metoden

Mål med bandasjer:

  • Hindrer uttrøking og reduserer infeksjonsrisko og oppbløting

Skal fremme nytt epitelvev i sårkantene og rundt hårfolikkelsene

  • Fibrin og nekrotisk vev må fjernes og fylles med granulasjonsvev slik at epitelcellene kan vandre

  • Celledød oppstår ved oppbløtelse

  • Oppbløting kan forebygges med barrierefilm

Langvarig bandasje + sirkulasjonsforstyrrelse gir tørr og flassende hud

  • Forebygges med fuktighetskrem

Eksem behandles med glukokortikoidkrem

Komperesjonsbehandling bidrar til å redusere venøs stuving og kan være profylatisk eller terapautisk

  • Grunnstammen i behandling av ødem, spesielt venøse leggsår

Arteriell sirkukasjon og aktivitetsnivå avgjør om det er nødvendigm ed kopresjonsbehandling

  • Bandasjer fins som kan brukes med reduseert artiell sirkulajjon, AAI ned til 0,6

Forebygger ødem men valg av kompresjonsbehandling går ut på sårdiagnose, lokalbehandling, skifthyppighet og aktivitetsnivå

Kan legges på forskjellige måter

  • Skal ikke legges strammere nederst men jevnt som føler formen på leggen

  • TIlpassende kompresjonstrømper brukes i etterkant for å forebygge nye sår

  • Heve føttene over hjertenivå regelmessig 2-5 timer hver dag

  • Kompresjonsstrømper kan brukes om natten

Om sår ikke gror til tross for optimal behandling kan hudtrransplantasjon være nødvendig

Pinchgraft, nettverksgraft og syntetisk hud

Pinchgraft:

  • Hsøter små hudøyer fra pasient og transplanteres på såret

Nettverksgraft:

  • også kalt metch graft

  • Høster hudtransplanter 0,3-0,6 mm tykke som perforeres slik at transplantetet blir en netting som kan strekkes

  • Kn dekke over et større området

Behandlingsresultat avhenger av kompresjonsbehandling

Komplikasjoner og sekvelser

Kan oppstå infeksjon, ofte s. aureus og streptokokker i nylig oppståtte sår

Kroniske sår er ofte mer gramnetativ flora

Væskende sår er ofte pseudomonasbakterier

Oppvekst kalles kolonisering

  • Det er balasnegang som er viktig

  • Om det er infeksjon skader bakteriene såret og omkringliggende vev og celulitt kan oppstå med klassiske tegn

Sepsis ved systemisk infeksjon kan følges med død

Kirtisk kolonisert ved bakteriell ubalanse men det er ikke infisert så klassiske tegn mangler

  • Ofte mer viskøs sekresjon, forandrigner i sårets utseende og luktendring

Blodprøver og dyrking gir ikke alltid entydig svar

Klinisk ferdighet

Røntgenundersøkelse eller scintigrafi mtp osteomyelitt

Antibiotika skal alltid være systemisk

Lokal antibiotika gir høy resistensutvikling og allergi

Systemisk skal gies ved:

  • Sepsis, nekrotiseriende fascitt, osteomyelitt, systemiske tegn på sårinfeksjon, nye sår rundt opprinnelige sår

  • Mer liberal med antibiotika til immunsupprimerte, diabetikere

Ved biofilm dannes en hinne som kapsler bakeriene inn

  • Ugjennomtrengelig for systemisk antibiptika

  • Utseende som blank, geleliknende hinne som lett løsner ved revisjon og stadig utvikles på nytt

  • antiseptiske løsninger + sårbandasjer kan ha en nedbrytende effekt

Kommer ofte smerter med selve såret og underliggende tilstand

  • Aterosklerose gir iskemiske plager

  • Venøse leggsår gir smerte i bein og sår

  • Aktivitet og sårstell utløser smerte

Ødem-relaterte smerter kan lindres av kompresjon

Farmakologi og ikke-farmakologi kan lindre smerte

Prognose

God sårbehandling kan gi 25% av kroniske sår til å tilhele

Andre mål er å holde sår smerte og infeksjonsfri for å øke livskvalitet

Tidig kirurgisk intervensjon kan øke prognose for sårtilheling og hindre residiv.

Forebygging er viktig:

  • Ødem med kompresjon

  • Kirurgi ved dyp venøs insuffisiens

Andre faktorer for komplikasjonsfritt sårtilhelingsforløp er:

  • Aldersforandringer i hud og vev

  • Underliggende sykdom som (hjerte-kar, aterosklerose, diabetes, revmatoid artrittt

  • Legemidler (NSAID, glukokortikoid, immunsupprimerende)

  • Ernæringsstatus

Ofte varierende faser fra stabil til ustabil

Det er behov for forbedret såroppfølgning av etiske og økonomiske hensyn

Skader

Fleste kudskader som kutt, brann og etse må kirurgisk behandles

Kutane legemiddelreaksjon er også en utilsiktet hudskade

Akutt solskade

Lik som varme eller ioniserende stråle skade

Overdosering av UVB

Størst risiko ved lys hudtype

  1. grad → erytematøst, kløende, sviende makuløst utslett og flassing

  2. grad + vesikler og bullae

  3. grad gir nekrotiserende skade på epidermis og dermis

Forebygges ved solskjering eller solkrem

½ grad behandles med fuktighetskrem supplert med glukokortikoider som demper inflammasjonen og tilheler uten arr

Prognose er god men øker irsiko for melanom og andre hudkreft

Kronisk solskade

Ofte i ansikt og øvert på bryst hos kvinner og hodebunn på skallede menn

UVA og UVB er medvirkende, lysere hud disponerer

Ofte eldre pasienter og immunsupprimerte

Klinisk: økt rynkedannelse, atrofisk dels skjellende hud (solar keratose) og kan utvikles til palteepitelkarsinom

Pasienter må ha solbeskyttelse men effekt er usikker

  • Vitamin-a analoger normaliserer celeldeling i epidermis og kan være gunstig

Solare keratoser behandles med nitrogenfrysning, fotodynamisk behandling (PDT), immunstimulerende krem (imikvimod) eller lokaltvirkende cytostatika (5-FU)

Kutane legemiddelreaksjoner

Systemiske legemidler kan gi hudreaksjoner

Spesielt pencillin, antibiotika, epilepsi, NSAID, allopurinol

  • Vanskelig å finne synder iblant

Kan være allergiske, toksiske ukjent mekanisme og forekommer i alle aldersgrupper.

Utsletter er ofte makulopapuløst og lite spesifikt men kan være urtikarielt (vabler eller blemmer, eksematøst, bulløst)

  • Kløe og hudforandringer

  • Går tilbake av seg selv men kan behandles med antihistaminer eller glukokortikoider

Tokisk epidermal nekrolyse gir utbredt nekrose og avløsning av hud og slimhinner. Kritisisk dårlig med høy dødelighet

Svulster

Vanlig og ofte fra pigmentceller, epidermis (sebroeiske kerator)

Vanlig hos eldre men melanom kan oppstå hos unge

Benigne tumorer

Ofte pigmentnævuser (føflekk) som utgår fra melanocytter

  • Sannsynligvis genetikk + soleksponering som påvirker utbredelse

Føflekker dukker ofte opp mellom 10-40 års alder og er sjeldent medfødte

Kan være makuløse, papyløse noduløse

  • Uten syptomer men papuløse og utstående lesjoner kan irriteres og klø

Diagnostikk vedu nderøskelse ( dermatoskopi)

Ka fjernes om dem er symptomgivende eller uregelmessige

  • Lesjoner bør alltid fjernes

  • Annen er kosmetisk motivert

  • Fjernet må patologisk undersøkes

Føflekker kan bli til melanom men det er sjeldent. Kongentitale gir økt melanomrisiko ved over 10cm ved fødsel.

Behårende fåflekker er ikke farlig

Kan forveskles med seboreiske keratoser

  • De er vanlig og er mer eller mindre pigmentert voreaktig lesjoner som alltid er benign

  • Kan kyrettasje eller fryses om dem gir symptomer

Kan også forveksles med lentigines

  • Leverflekker som er makuløse, lyst brunpigmenterte lesjoner på vanlig lyseksponert hud

  • Oftest hos eldre og krever ingen behandling

  • Svært sjelden malign → lentigo maligna melanom

Maligne tumorer

Vanlig fra pigmentceller eller peidermale celler

Melanom

Utgår fra melanocytter i huden, sjeldent fra slimhinner

Forekomst

Økende trend, 2500 tilfeller årlig, 2% i befolkningen.

Oftest middelaldrende og eldre men er vanlig hos unge voksne

Årsaker

Spontan i tidligere frisk hud, oftest UVB indisert hudskade (gjentatte solforbrenninger)

UVA påvirkning er kontroversiell men UVA-solarium øker irisko for melanom

Økt soleksponering øker risiko + medfødte genmutasjon som gir redusert DNA.-reperasjon i solskadet hud er hyppig.

5-10% av melanom er arvelige

Hyppigere hos lys hudtype

Tidligere melanom øker risiko for flere lesjoner

Mange eller uregelmessig føflekker har lett økt risiko

Medfødte migmentnævuser som er over 10cm ved fødsel kan bli melanom tidlig i livet

Typer, symptomer og funn

Kan vokse superfisielt spredende MM eller vertikalt nodulært MM.

Fleste er pigmenterte men det forekommer amelanotisk MM som er ikke-pigentert

Lentigo maligna melanom forekommer hos eldre og utgår fra leverflekker

Melanom in situ er forstadium til melanom

  • Mikroskopisk viser forandringer lokalisert til epidermis

Melanomer har lite symptomer

  • Kan være kløe eller lettblødende

  • Blir ofte urolig av rask vekt

Hvis melanom sitter på lite synlig hudområder som fotsåler/tær er det lite synlig og oppdages senere

Diagnostikk kan være av metastaser

Kan skilles fra vanlige føflekker

  • Lesjoner i endring

  • Variabel pigmentering

  • Mindre tydelig avgrensing til normal hud

  • Konstistens er småknutet

  • ABCDE er klinisk vurdering av pigmentforandringer i huden

Diagnostikk

Anamnese, dermatoskopi og bekreftes med patologisk-anatomisk undersøkelse

A- symmetri

B - border

C-color

D- diameter

E- evolution

Har ofte ujevn form

Har uskarp eller uregelmessig grense mot huden rundt

Har ujevn farge, oftest med helt svarte partier

Er vanligvis større enn 5 mm

Er ofte i endring

Å unngå solforbrenning er viktigst hos barn og unge

Jevnlig hudundersøkelse hos dem med mange, store, usikre føflekker og ved mistanke om arvelig melanom

Økt kompetanse hos helsepersonell og befolkning

Melanomer skal fjernes med fri margin, må evt fjerne mer vev etter patologisk undersøkelse

  • Får også tilbud om å undersøke vaktpostlymfeknute

  • Oppfølgning i 3-5 år med regelmessig kontroll, ultralyd eller PET

Metastaser i lymfeknuter eller andre organer → kirurgi/stråling

Immunterapi kan gi symptomfri langtidsoverlevelse i mange tilfeller

Komplikasjoner og prognose

80% har lokal sykdom ved diagnostisering

  • Avhenger av utbredelse av sulst

Ved metastaser til:

  • Lymfeknuter, hud, hjerne, lunge, lever, skjelett

  • Alvorlig med usikker prognose

Plateepitelkarsinom

også kalt SSC er fra keatinocytter med 2900 tilfeller per år

Oftest hos eldre

Langvarig + høy UV stråling er viktigste risikofaktoror eller røngtenstråling, immunsuppresjon etter organtransplantasjon er risikofaktor

Forekommer hyppigst på lyseksponerte omrpdet

Kan utvikles i solare keratores eller på normal hud

Kliniks undersøkelse

  • Raskt voksende, rødlig, betydelig hyperkeratotisk hudtumor

  • Lokalisert ømhet og skjelling

Forebygges med solbeskyttelse

Behandling:

  • Kirurgisk fjerning

God prognose

Ved metastaser til lymfeknuter eller lunger kan forekomme

  • Størst ved primærtumor i hode/halsregion og immunsupprimerte

Basalcellekarsinom

Malign tumor fra basalcellene i epidermis og er vanligere enn andre hudkreft

Ukjent forekomst men oftest eldre

Årsak:

  • Gjentatt solforbrenning i unge år

  • Forekommer i ansikt og overkorpp

  • Mange får en rekke basalcellekarsinom som vokser superfisielt BBC eller nodulært BCC

Symptomfattig erytematøs nodulus eller lite erytematøst plakk

Konstitens er skinnende blank med sentral ulcerasjon

Forebygges med solbeskyttelse

Behandles med kirurgisk fjerning, brenning, frysing, fotodynamisk behandling (PDT) eller immunstimulerende lokalbehandling (imikvimod)

Kan ikke metastaser og skiller seg slikt og kalles ofte benign

  • Men en er lokal destruerende og kan gi funksjonstap

Medfødte sykdommer

Sjelden som kan påvises ved fødsel eller under oppveks. Stiller diagnose klinisk / hudbiopsi.

Arvelig hudsykdom kan utviklingsmessig årsaker affisere hår, negler, tenner, tannemaljer, CNS

Epidermolysis bullosa

Arvelig tilstander med feste mellom epidermis og dermis er defekt

Løsning av hud

  • Blemmedannelse ved gnagsår eller små traumer

Slimhinner kan også affiseres

Alvorlige former gir død i spedbarnsalder pga infeksjon og ernæringsproblemer

Fleste får gjentatte sårdannelser og arrdannelse er vanlig komplikasjon

Beskyttende bandasje, sårbehandling og infeksjonsprofylakse er viktig

Iktyose

Forstyrret modning og avstøtning av hudceller.

Kraftig fortykket skjellende hud.

Livslang behandling med mykgjørende symptomatisk effekt, som vitamin A-analoger

Albinisme

Ingen pigmentering og får kritthvit hudfarge.

Utsatt for solskade og kreft

Synsproblemer pga manglende pigmentering i øyebunn

Omhyggelig solbeskyttelse