Viktig informasjon
Eksem og psoriasis er eksempler på inflammasjon i huden
Impetigo og herpesutslett er vanlige eksempler på hudinfeksjon med henholdvis bakterier og virus
Leggsår skyldes forstyrrelser i blodsirkulasjonen. Det er sentralt for sykepleierne å ha kunnskap om årsaker, symptomer og ulike metoder for effektiv sårbehandling. Ofte karakteriseres pasientens sykdomsforløp av stabile faser uten sår og ustabile faser med utvikling av nye sår og eventuelle komplikasjoner. Målsettingen for sykepleieren blir å hjelpe pasienten til å oppnå best mulig livskvalitet.
Forekomsten av maligne hudtumorer er økende, blant annet som følge av flere eldre og endrede solingsvaner. Melanom er en potensialt dødelig tilstand, der tidlig intervensjon er viktig
Største organ, mange diagnoser men lite dermatologi i sykehus. Ofte tilleggsdiagnoser på avdelinger og sykehjem
Fysiologisk er hudens oppgaver:
Barriere mot traume, varme, kulde, lys, infeksjoner, irritanter
Regulere varme og væsketap
Sanseorgan og produserer vitamin D
Vanlig infeksjoner hos barn og unge er atopisk dermatitt og infeksjoner
Voksne får andre typer eksem, ofte yrkesbetignet eller psoriasis
Eldre får oftere svulster og kroniske sår
Livskvalitet gjennom DLQI skjema
Forverrer livet betydelig og kan være hemmende
Typiske symptomer er kløe og smerter
Kløe kan være direkte hudsykdom eller andre organer og varierende i intensisitet
Ikke-infeksiøse inflammasjonsaktige tilstander.
Rammer oftest epidermis og dermis
Er enten uten årsaker eller speisifkke immunologiske prosesser
Kløende vabler i huden som kan være allergisk eller ikke-allergiske
Forekomst
15-20% får ila livet. en av de vanligste hudsykdommene
Årsaker
IgE og histaminmediert reaksjon (type-1). Kan skyldes inntak/kontakt med næringmsidler, dyr, planter, legemidler.
Brennenesle planten er rik på histamin.
Næringsmidler og legemidler (som jordbær og opiater) kan gi ikke-allergisk histaminfrisetting.
Hyppig kort tid etter luftveisinfeksjoner
Fysikalske faktorer som trykk, varme, kulde eller UVA-stråling/sollys
Typer
Skiller mellom allergisk og ikke-allergisk
Akutt og kronisk (>6uker varighet)
Symptomer og funn
Typisk lik presentasjon uansett årsak.
Typisk få til utbredte urtikavabler, velavgrensede hevelser omgitt av sone med blek hud, framtredende på trykkutsatte området.
Flyktige og forsvinner ila 1 døgn for å dukke opp andre steder
Kløe er viktigste symptomet med flat hånd og sjeldent kloremerker
Angioødem kan forekomme men er oftest ufarlig
Akutt articaria kan gi feber og leddsmerter
Årsaker | Tilstand |
Hudsykdommer | Atopisk dermatitt Eksemer Urticaria Lichen planus Dermatitis herpetiformis Bulløst pemfigoid Soppinfeksjoner Skabb Legemiddelutslett |
Andre tilstander | Nyresvikt Stoffskiftrsykdom Blodsykdommer, lymfom Jernmangel Diabetes mellitus Lever og galleveissykdom Idiopatisk |
Betegnelse | Hudforandring |
Makel | Hudlesjon i hudens plan |
Papel | Opphøyd knute i huden, diameter under 5mm |
Nodulus | Knute i huden, diameter over 5 mm |
Plakk | Større, opphøyd hudlesjon |
Tumor | Voksende svulst i huden |
Vesikkel | Blære i huden som er fylt av klar væske |
Vabler | Kortvarig/forbigående hevelse i huden ved elveblest |
Bulla | Større, væskefylt blemme |
Pustel | Blære i huden som er fylt av puss |
Erosjon | Lokalisert skade av epidermis |
Ulcus/ulcerasjon | Dypere sår med skade av epidermis og dermis |
Erytem/erytematøs | Rødhet/rødfarget hud |
Diagnostikk
Klinisk undersøkelse + anamnese.
Kjente allergener, gjenomgåtte infeksjoner og legemiddelinntak, utredning er aktuelt ved kronisk eller residiverende sykdom.
Straksallergi kan avdekkes av prikktest og måling av IgE
Prikktesting brukes mindre og spesifikke blodprøver er bedre
Kun unntaksvis en påviser sikker årsak til urticaria og pasienter overdurderer kostholdfaktorer som årsak til tilstanden
Behandling
Kjent allergen kan elimineres
Kuldeurticaria = fjerne kaldt vann bad siden livsfarlig
Kløe behandles med H1-reseptorantagnositer
Ikke-sederende preperater fortrekkes.
Legemidlene må brukes fast så lenge symptomer er der og i flere uker-måneder etterpå.
Akutt krever behandling med glukokortikoider iblant
Omalizumab = antistoff mot IGE = brukes ved kronisk urticaria ved behandlingssvikt
Komplikasjoner og prognose
Anafylaktisk sjokk ved alrovlig urticaria er fryktet.
God prognose ellers
Akutt går tilbake innen timer til uker
Kronisk kan gi årevis med symptomer og påvirke livskvalitet
Brukes som fellesbetegnelse sammen med eksem om:
Ikke-infeksiøse, inflammatoriske, kløende hudsykdommer med funnene: erytem, papler, lett hyperkeratose, iblant vesikler
Kronisk inflammatorisk hudsykdom som er vanligst i barnealder
Forekomst
15-25% av barn med 90% debut før 5år
Voksne: 1-3%, 30-40% som har hatt under oppvekse = håndeksem som voksne
Forekommer hyppig med astma eller høysnue
Årsaker
Arv+miljø
Redusert barrierefunksjon, overhud er fattig på fettstoffer
Irritanter, allergener og mikroorganismer eksponert mer enn vanlig
T-lymfocytter endret reaktivitet.
Tilbøyelig til utvikling av IgE og histaminmediert straksallergi hos atopikere
Faktor disponerer for tørr hud, kløe og ekemutvikling
Komplisert arvegang, økt risiko/forverring ved:
Foreldre med atopisk dermatitt, astma, høysnue
Allergi kan forverre eksem som tilleggsfaktor
Kumelk og soya-allergi har betydning hos barn
Atopisk hud = vekstvilkår for staphylococcus aureus
Produserer eksem-utvikling-frammende stoff
Forverrende faktorer:
Vinter, fuktighet, kulde, mangelfull sollys, ulltøy
Kloring utløser mer kløe + risiko for s. aureus
Symptomer og funn
Tørr hudtype.
Eksem = flekkvis utbredte av ørsmå vesikler samt papler, varierende grad av erytem og vis grad hyperkeratose ved ornisk eksem
Væsking + honninggule skorper = s. aureus
Eksemflekker med langvarig kloring = lichenisering
Utbredelse:
spedbarn: ansikt, hals, overkropp, strekkeside av arm og bein, sjelent i bleie
2-3 år: knehasene og ablubøyene, håndleddene, anklende, ansikt
Pubertet og voksne: ansikt, hals, nakke
Atopisk håndeksem: håndryggene, mellom fingre og strekkesiden
Hovedsymptom er kløe, kan være søvnforstyrrende
Diagnostikk
Klinisk underøsskelse og atopisk sykdom hos slekt vektlegges
Kan måle IgE i blod og utredning for spesifikk straksallergi
Behandling
Mål: dempe kløe, fjerne eksisterende utslett, forebygge nye utbrudd og bryte kløesirkelen
Ingen primær forebygging:
Unngå allergener, unngå overdreven fuktighet og kontakt med irriterende stoffer, jevnlig fuktighetskrem og oljebad
Karbamidholdig fuktighetskrem er mye brukt
Frarådes med yrkes med høy eksponering for fuktighet og hudirriterende stoffer
Behandles med lokaltvirkende legemidler
Glukokortikoider demper inflammasjon og kløe
Kan brukes i 1-2 uker ved forverring og som vedlikehold
Bivirvkninger er i praksis et lite problem og frykt for bivirkninger er ille.
Kan brukes systemisk ved alvorlig atopisk eksem
Immundemppende midler (ciklosporin og metotreksat) brukes også
Dupilumab infeksjoner og oluminat tabletter
Biologiske legemidler som brukes i behandling av alvorlig atopisk dermatitt
Kalsineurinhemmere brukes på områder med tynn hud → ansikt og hals
Få bivirkninger
H1-reseptorantagonister har symptomatisk kløestillende
Sekundærinfeksjon behandles med antibitika
Kaliumpermanganatbad kan være nyttig
UV behandling brukes særlig hod eldre barn og voksne
Forebygging og medikamentelle tiltak i de forskjellige periodene er viktige tiltak
Komplikasjoner
Sekundærinfeksjon med s. aureus, HPV og herpes simplex er vanligere
Negativ effekt på livskvalitet, for barn foreldre og voksne
Forsinket allergisk reaksjon, type IV-hypersensitivitetsreaksjon mot stoffer som en har vært i langvarig kontakt med
Forekomst: vanlig
Nikkelallergi 5-10%
Andre plager er midnre vanlig
Årsaker
Mange tusen allergener, vanligst er nikkel, andre biktigere
Metaller, kosmetikk. konserveringsmidler, legemidler, gummitilsetningsstoffer, industrioljer og planter
Diagnostikk
Sykehistorie og epikutantesting
Likt utslett som andre eksemer men vellokalisert
Behandling
Unngå kontakt, lokalvirkende glukokortikoider. Ofte yrkessykdom
toksisk/irriativ kontaktdermatitt kan oppstå etter mye kontakt med vann, hudirriterende og avfettende stoffer, hender og fingre er mest utsatt
Minner om atopisk eksem og lik behandling
Asteatotisk dermatitt forekommer hos ledre, redusert produksjon av hudlipider. Gir tørre, kløe og eksemutvikling. Strekkeside arm og bein. Karbamid er ofte effektiv + periodisk bruk av glukokoirtikoider. Sederende antihistaminer har god effekt på nattlig kløe
Sebroeisk dermatitt vanlig hos voksne og eldre, typisk der huden er rik på talgkjertler og særlig i ansikt og hodebunn. Forverres om vinter. Fet hudtype.
Overvekst av gjærsopp har også betydning. Sees som fet, gulaktig flassing med et sviende/kløende eksem med erytem og papler.
Vanklig å skille fra psoriasis i ansikt og hodebunn.
Droppdrepende kremer og svake/middelsterke glukokortikoider brukes mye
Inflammatorisk reaksjon i de øverste hudlagene og kraftig økt celledeling i epidermis
RØdt og flassende utslett og fortykkende plakk / sprekkdannelser og sår
Fornying av epidermis hver 3-4 dag og gir økt irritasjon, blodgjennomstrømning og vises som hissige røde flekker
Forekomst
2-3% forekomst, debuterer i ung voksen. 5-10% har også inflammasjon i ledd, psoriasisartritt
Årsaker
Trolig arvelig + utløses/forverres av infeksjoner, stress, legemidler som (litium, betablokker, malariamidler), stort alkoholinntak kan forverre. Mer plagsomt i vinter
typer, symptomer og funn
Vanligsdte type er psoriasis vulgaris, lett gjenkjennelig dypt røde og sølvhvite skjellende plakk på strekkesidene av arm, bein og nederst på rygg.
Andre vanlige steder er intertrigosteder, håndflater, fotsålene, negler
Sjeldent i ansikt
Gir kløing, smerte grunnet sprekker og fissurer. Skjelling og utbredte huforandring er sosialt stigmatisert
Invers psoriasis
Forandringer i hodepunn + intertrigosteder
Ikke lett å skille fra sebroeisk dermatitt, soppinfeksjon eller intertrigo
Psoriasis er generelt med køende
Genitale forandringer kan være problematisk for pasient
Neglepsoriasis kan forveksles med soppinfeksjon
Guttat psoriasis Akutt innsettende utbrudd av små, dråpeformede elementer på overkropp, armer og bein. Vanlig hos yngre utløst av luftveisinfeksjon
Pustulosis palmoplantaris
Rødhet, pustler og skejlling i håndflate / fotsåle
Vanlig hos kvinner og dagligrøykere. Moderat kløe og funksjonsvansker etter sprekkdannelse er hyppig
Pustuløs psoriasis Arvorlige former som gir tallrike pustler
Erytroderm psorasis Arovlig form med generelt rød og skjellende hudoverflate
Felles for de 2 er redusert allmenntilstand, feber, høy CRP, frostrier, væsketap
Alle med psoriasis kan få psoriasis artritt
Inflammasjon i ledd og omkringliggende vev (leddsmerter) ofte i fingre, tær og korsrygg
Diagnostik klinisk underøskelse. Grad måles med PASI
Behandling
Dempe inflammasjon og celledeling, kløe og skjelling
Ingen forebygging
Hyppe utbrudd etter tonsilitt → tonsillektomi
Kombinasjon av Vitamin D-analog + glukokortikoid
Effektiv mot celledeling og inflammasjon
Salisylsyreholdige midler
Løsner skjeller
Lokalisert psorasis blir ofte bedre med sol og saltvannsbad
Alrovlig eller svært utbredt psorasis:
Systemisk behandling med Vitamin a-analog, normaliserer celledeling, og immundempende (metotreksat, ciklosporin)
UV behandling kan supplere behandling, er også viktigst med guttate variant
Prognose
god, men redusert livskvalitet.
Kan øke risiko for metabolsk syndrom og hjerte- og karsykdom
Inflammatorisk sykdom i hudens talgkjertler
Forekomst
Vanlig hos begge kjønn og affiserer hud med tetthet av talgkjertler, ansikt, bryst, rygg
Debut i pubertet pga kjønnshormon
Årsak
Hormon stimulerer talgproduksjon som ikke går til overflate og skaper inflammasjon og Propionibacterium acnes virkes inn.
Bivirkning til glukokortikoider + anabole steroider.
Kosthold har liten betydning
Diagnostikk
Klinisk undersøkelse
Vanligste form er Acne vulgasris
Tilstoppet komedoner, papler og pustler oftest i ansiktet
Alvorlig akne Acne nodulocystica
Inflammerte noduli, dype puss.sjøer i hud, arrdannelse
Behandling
Normalisere talgproduksjon, redusere bakteriemengde og dempe inflammasjon
Balansem ellom inflammasjondempende og talghem mende effekt
Acne vulgaris behandles ofte med:
Lokaltvirkende vitamin A-analoger og antiseptika, evt systemisk antibiotika
P-piller har gunstig effekt
Alrovlig akne kan behandles med systemisk virkende vitamin A-analog isotretinoin
Prognose
God, mesteparten sluttes å plages før 25 år.
Påvirker livskvalitet arrdannelse er varig
Mange og vanlige inflammatoriske hudsykdommer kan gi sympøtomer i munn, øyne, genitaliene.
Vanlig forekommende uten årsak
Klinisk undersøkelse + biopsi
RØdlig blå, kantede, skinnende papler i huden
Hvite forgreinede lesjoner i munnen og genitaliene
Sterkt kløende og er langvarig, selvbegrensende med god prognose
Slimhinnelesjonene kan gi sårhet og svekket ernæring + seksualitet
Vanlig akutt, iblant residiverende inflammatorisk sykdom i hud, slimhinenr i munn øyne og genitlaie
Ligner på herpes simplex-virus. og målskiveformede hudforandring som kan minne om urticaria. På slimhinen ser som erosjoner
Symptom: kløe, svie og iblant allmennsymptomer
Diagnostikk: undersøkelse og supplert med biopsi og herpes-simplex
Behandling: Glukokotyikoider, antiviral (med hyppig residiv og kjent herpes simplex)
God prognose
Sjelden autoimmun sykdom hos eldre.
Antistoff mot basalmembranen mellom dermis og epidermis uten årsak
Kan ramme slimhinner i munn,øye,genitalie
Diagnose basert på kliniks undersøkelse + biopsi.
Debut med:
Kløende, urticarialikenden utslett som utvikler til spente bullae i hud som kan briste og etterlate sviende erosjoner.
Behandles med antiseptikum
Langvarig sykdom men god prognose
Uvanlig forbundet med cøliaki og forekomme hos voksne i alle alder, u.å.
Hudforandring = grupperte, intenst kløende papler, vesikler og bullae
Diagnose med hudbiopsi
Om det ikke er kjent cøliaki tas cøliakiblodprøver + tynntarmsbiopsi
Behandling = dapson (sulfon) og glutenfri diettt
God prognose
Også kalt knuterosen er en sykdom som gir infalmmasjon i fettvev i underhuden.
Komplikasjon til tuberkulose men er oftest i Norge en forbindelse med infeksjon (steptokokker, tarmbakterier) eller sarkoidose, inflammatorisk tarmsykdom
Ofte er årsaken ukjent
Trykkømme, blåligrøde nodull, oftep å strekkesiden av leggen
Diangostiseres med undersøkelse og utredning av relatert sykdom evt hudbiopsi
Behandling:
Immobilisering
Bandasje
Legemidler: NSAID, glukokrtikoider
Prognose varierer på underliggende sykdom men er oftest god
Inflammasjon i små arteriegreiner i huden
Minner om typiske tilfeller av nedsalg i blodårerer av sirkulende immunkomplekser (type III-hypersensitivitetsreaksjon)
Kommer ofte etter infeksjonssykdom, kan være ledd av systemisk bindevevssykdom og noen blodsykdommer
Kort tid kommer blåligrødt, trykkømt makulopapuløst utslett
Mest framtredene på underekstremitet
Diagnostikk: undersøkelse + hudbiopsi og utredning av underliggende sykdom
Behandles med glukokortikoider
Komplikasjon: hudnekrose og smertefulle ulcerasjoner
Prognose er god men varierer på underliggende sykdom
Også kalt brennekopper skyldes bakterier
Forekomst
Vanlig og opptrer ofte i epidemier. Skyldes kontaktsmitte, blir ikke immun
Årsaker: oftest s. aureus, sjeldnere steptokokker
Diangostikk
Undersøkelse + dyrking
Ser etter utbredte løende væskende og pussbelagte hudlesjoner. Når puss tørker inn dannes honninggule kruster
Behandling
Antibiptika og antiseptikste legemidler + hygiene.
Systemisk/lokalvirkende antibiotika etter utbredelse, obs resistens
Prognose god
Barn kan få staphylococcal scalded skin syndrom pga toksiner fra s. aureus og må legges inn i sykehus
Bærerer av s. aureus kan få gjentatte utbrudd
Ofte residiverende infeksjon i hud og slimhinner, type 1 / 2
Forekomst: vanlig, særlig yngre
Årsaker: direkte kontakt, ofte seksuelt
Diagnostikk
PCR av sårvæske + antistoffmåling
Ser etter sviende, smertefulel vesikler og erosjoner i ansiktet eller genitalt
Primærutbrudd 5-14 dager etter infeksjon gir ofte allment påvirkning
Sekundærutrbrudd etter reaktivering i nevroner er lettere
Behandling
Lokaltvirkende / sysdtemiske antivirale + smertebehandling og profylakse mot bakterielt sekundærinfeksjon gir god lindring
Må starte så tidlig osm mulig
Hvis noen har hyppige genitale sekundærutrbrudd kan forebygges med antivirale tabletter
Komplikasjoner
Utbrudd nær øye kan gi synskomplikasjoner
Genitale primærutbrudd hos kvinner kan gi urinretensjon
Genitale utbrudd hos mor i slutt av svangerskap kan gi encefalitt hos nyfødte
Vanlig særlig hos eldre og er reakrtivering av varicella zoster.
Typisk debut:
Noen dager med diffust ubehag i hud
Utviking av erytem, vesikler og sviende erosjoner med belteformet område rundth alve overkroppen
Utrbedt kan forekomme ved kreft eller immunsvikt
Diagnostikk: undersøkelse
Behandling:
Synskomplikasjoner kan oppstå
Kan gi langvarig smertesmerter i hudområdet
Tidlig insatt nativiral tabletter forkorter utbrudd og forebygger komplikasjon, men er sjeldent nødvendig hos yngre.
Smertebehandling med analgetika og lokalvirkende antiseptika er ogås benyttet.
Forårsakt av humant papillomvirus, HPV som deles inn i mange serotyper
Gir kraftig økt celledeling i basallaget i epidermis og forstyrret avstøting av døde hudceller
Lokaliserte, blomkålliknende svulster i hud eller genital slimhinne
Gir oftest symptomer hos barn og unge voksne
Immunsupprimerte er mer utsatt
Diagnostikk ved undersøjelse
Skiller mellom typene:
Vanlige vorter på hender, fingre, fotsåler
Veneriske vorter (kondylomer) på genital hud eller slimhinne
Er oftest symptomfattig:
Fingerforter er ofte lettblødende
Fotvorter gir ofte gangsmerter
Noen undertyper gir økt risiko for plateepitelkarsinom
Kvinner kan få kreft i cervix uteri
Normalt vil vorter forsvinne av seg selv
Frysing, laser og etsning, immunstimulerende krem /imiquimod98 kan også brukes
Som Candida albicans, normalflora på hud
Ved omstendigheter som (diabetes mellitus, immunsvikt, fedme, antibiotikakur)
Kan gi infekjson i hud, spesielt der hud-inntil-hud
Slimhinner og genitaler
Iblant systemisk
Medfører erytem og lett flassing + iblant papler og pustler
Hovedsymptom er kløe og svie
Klinisk undersøkelse, mikroskopi eller osppdyrking
Behandling:
Lokaltvirkende eller systemisk soppdrepende midler
I områder der hud+hud møter kan metylrosanilin (krystallfiolett) og linduk legges mellom foldene.
Underliggende sykdom må også korrigeres.
Også kalt trådsopp, skyldes smitte fra person/dyr og er vanlig.
Hyppigst på føttene og tåneglene, lysk og hudebunn, kan også forekomem på kroppsflater
I hud ser en velavgrenset eyrtem med markert randsone som sprer seg ut over (ringorm)
Symptom: kløe, (hårtap ved hodebunn) i negl kan gi fortrykket og misfarget negleplate
Diagnostikk: undersøkelse + mirkoskopi/soppdyrdking
Behandling: soppfremdende midler lokal
Systemisk ved negler/hodebunn
Ogås kalt skabb.
Forørsakt av smp (<0,5mm lange) midd av art Aarcoptes scabiei
Uspesifikt utslett, sterk kløe 4-5 uker etter msitte
Forårsakt av allergisk reaksjon av midd
Værst på natt og kveld
Kontaktsmitte
Midd lever i vmre miljøer som seng.
Opptrer ofte i epidemier hvert 20-30 år
Spesielt barn og unge smittes og mange bor i kollektiv
Utbrudd i instutisjoner er problematisk
Usikkerhet til smitterisiko, angst for smitte blant personal og vanskelig diagnostikk
Små barn kan ha utslett på hele kroppen, men større banr og voksne har sjeldent symptom fra ansikt + hodepunn
Midd vises best på håndflatene, mellom fingrene, håndleddene
Fleste får et rødt utslett på albue, rundt midjen, lår og på kjønnsorgan
Diagnostikk: lupeforstørrelse / dermatoskop med godt lys og egnet pirkeredskap
Behandling:
Permetrin krem / benzylbenzoat liniment
Tenutex er bøanding av benzylenzoat og disulfiram brøeks i økende grad enn permetrin
Ivermektin tabletter kan også brukes
Mp behandle alle nærkontakter og pasient og nøye bruksanvisning
Kløe vedvarer i flere uker etter behandling
Kløing kan lindres av dusjolje, fuktighetskrem eller antihistamin, kortisonkrem
Behandlingssvikt mistenkes ved kløe 4-6 uker etter behandling
Skabbmidd dør etter 3-6 døgn om den ikke er i kontakt med hud eller høy temperatur
Viktig med sanering av tøy, sengetøy, madrasser, møbler, gjenstader
Rengjøres på 60 grader, dekkes og forbli ubrukt i en uke, fryses
Behandlijngssvikt og resmitte er vanlig
Perifer sirkulasjonsforstyrrelse kan gi sår på beina
Kan påvirke livskvalitet i tor grad.
Aktivitet og sårbehandling framprovosrerer smerte
Og selv såret gir restriksjoner til å leve et vanlig liv
Komemr ofte av sirkulasjonssvikt, enten venøs arteriell eller kombinasjon ateriovenøs
Forekomst
Primært mennesker over 60 år som er rammet og er et vanlig helseproblem i befolkninge
Ingen nasjonaloversikt men ca 1-2% har kroniske sår til en hver tid der 50-70% er venøst betinget mens 10-30 er ateriovenøs/arteriell insuffisiens, rsten er diabetessår
Årsaker
Kombinasjon av perifere vaksulærte forhold og skade utenfra.
Kroniske sår kan komme spontant eller etter traume
Blir kornisk hvis tilhjelingsprossessen stopper opp og har vart i over 6 uker
Må behandle underliggende årsak før såret vil gro
Deles inn i tre faser:
Inflammasjonsfase
Granulasjonsfase
Epiteliseringsfase
Venøse sår
Svikt i overfladisk,dype eller kombinert
Perofrantinsuffisiens er svikt i små årene som forbinder det overflatiske og dype venesystemet
Svikt i veneklaffer gir økt venøs hypertensjon og i kombinasjon med vdenøs refluks gi ødem og sårdannelse
Predisponerende faktorer er varcier, kronisk venøs klaffesvikt, manglende eller redusert funksjon i muskel-vene-pumpen, tidligere DVT, overvekt, mange svangerskap, stillesittende abreid, fraktgur i legge, protein C/S og antitrombin III-mangel
arterielle sår er pga aterosklerose om gir redusert ernæring og oksygenering slik at det oppstår vevsdød og sårdannelse
Symptomer og funn
Avhenger av årsak og sårtilhelingsfasene overlapper slik de er vanskelig å skille
Grundig utredning gir grunnlag for å stille en diagnose ikke kun observering
Venøse sår:
Oftest på innsiden av leggen, mer overfladisk og ujevne sårkanter og dekket av fibrin
Fibrin er et trådformet koagulasjonsstoff som sees som et gult belegg i såret og kan løsnes med pinsett
Hvis såret vesker over lang tid kan sårkantene være oppbløtte eller fortrykkede og harde (hyperkeratotiske)
Huden rundt kan være inflammatorisk
Tegn på at tilheling ikke har begynt
hemodisering/hyperpigmentering
Lekkasje av erytrocytter gjennom kapillærveggen og brytes ned til hemosiderin
Venøse svikt gir ødem i fot + legg
Langvarig gir forandring av underhudsvevet som blir stivere og hardere enn normalt
Langvarig og ubehandling gir kløende og væskende eksem, staseeksem
Kan også oppstå hudatrofi med hvite området uten blodkar
Om sår oppstår i disse hudforandringene er det smertefult for pasient
Typisk ved venøse sår er ødemer, varcier, lipodermatosklerose (hvit og srtiv hud som følge av venøs insuffisiens over lang tid), atrophie blance (flekkvise hvite forandringer) misfarging, utslett på legg og normal hudtemperatur
Arterielle sår
Ofte perifert på tår, fotens beinframspring på hæl eller ankelknoklene, kan oppstå på legg
Er som regel dype og markerte sårkanter at de er ustanset ut.
Dekket av svarte/gule narkoser og sjelden granulasjonsvev
Hud rundt er ofte kjølig, marmoret eller blek med forsinket kapillær respons.
Sjeldent ødem og smerter som lindres med å ha beinet hengende ned
Ateriovenøse sår
Ofte i et venøst sår som endrer karakter med å øke i størrelse, dybde og mer nekrose
Diagnostikk
Utrede bakenforliggende årsaker
Gjennomgåtte sår, venetrombose, mobilitet
Risikofaktorer: røyking, overvekt
Generelle allmenntilstand, legemidler
Kroniske tilstander:
Hjerte-kar-sykdom, diabetes mellitus, revmatiske sykdommer hypertensjon, økt LDL
Arteriell blodsirkulasjon måles med ankel-arm-indeks AAI
Venøst sirkulasjon kan viasualiseres med oppler der bevegelse og hasstighet kan underøskes og om det er overflatisk eller dypt
Trombofiliutredning undersøkes ved mistanke om økt trombosetendens
Biopsi fra sår er aktuelt ved mistnake om malignitet eller vaskulitt
Om det er mistenkt om arterielt kartlegges puls og kapillær sirkulasjon ved Burgers test og måling av ankel-arm-indeks
Gir pekepinn om karkirurgiske inngrep kan være aktuelle
Ved sklerose i tunica media (kan forekomme ved diabete f.eks)
Gjøres tåtrykksmåling (AAI på tå i stedet for ankel)
Undersøker også arterielle stenoser
Sårets utseende, hudforandringer og evt ødem undersøkes klinisk
Behandling
Mange typer.
Ikke-medikamentell, medikamentell, kirurgisk og endovaskulær
Behandling av årsak til sårdannelse
Varcieoperasjon ved venøs insuffiens
Klassesvikt i perforantene er det perforantinsuffisiens og behandles med sutur på sviktende forbindelsesvenser og frakoble sirkulasjonen
Arteriell insuffisiens er endovaskulær førstevalg
Rekonstruktiv kirurgi
PTA (perkutan transluminal angioplastikk for korte stenoer eller okklusjoner)
Byupass ved egen v. spahena magna
Høy infeksjonsrisiko, speiselt ved kunstig vene
Sårbehandling
Viktig med hygiene og følge med på morfologi for lokalbehandling
Sår må rengjøres, slik at eksudat, bakterier og nekrotisk vev fjernes fra sårflaten
ENten kroppstemperert kranvann eller NaCl
Antiseptisk middel anbefales ikke pga toksisk virkning på cellene og kontaktallergi
Nekrotisk vev må fjernes, pga biofilm osteomyelitt og sepsis
Da reduseres bakteriemengden og sårtilheling stimuleres
Lege bestemmer den mest hensiktsmessige metoden
Mål med bandasjer:
Hindrer uttrøking og reduserer infeksjonsrisko og oppbløting
Skal fremme nytt epitelvev i sårkantene og rundt hårfolikkelsene
Fibrin og nekrotisk vev må fjernes og fylles med granulasjonsvev slik at epitelcellene kan vandre
Celledød oppstår ved oppbløtelse
Oppbløting kan forebygges med barrierefilm
Langvarig bandasje + sirkulasjonsforstyrrelse gir tørr og flassende hud
Forebygges med fuktighetskrem
Eksem behandles med glukokortikoidkrem
Komperesjonsbehandling bidrar til å redusere venøs stuving og kan være profylatisk eller terapautisk
Grunnstammen i behandling av ødem, spesielt venøse leggsår
Arteriell sirkukasjon og aktivitetsnivå avgjør om det er nødvendigm ed kopresjonsbehandling
Bandasjer fins som kan brukes med reduseert artiell sirkulajjon, AAI ned til 0,6
Forebygger ødem men valg av kompresjonsbehandling går ut på sårdiagnose, lokalbehandling, skifthyppighet og aktivitetsnivå
Kan legges på forskjellige måter
Skal ikke legges strammere nederst men jevnt som føler formen på leggen
TIlpassende kompresjonstrømper brukes i etterkant for å forebygge nye sår
Heve føttene over hjertenivå regelmessig 2-5 timer hver dag
Kompresjonsstrømper kan brukes om natten
Om sår ikke gror til tross for optimal behandling kan hudtrransplantasjon være nødvendig
Pinchgraft, nettverksgraft og syntetisk hud
Pinchgraft:
Hsøter små hudøyer fra pasient og transplanteres på såret
Nettverksgraft:
også kalt metch graft
Høster hudtransplanter 0,3-0,6 mm tykke som perforeres slik at transplantetet blir en netting som kan strekkes
Kn dekke over et større området
Behandlingsresultat avhenger av kompresjonsbehandling
Komplikasjoner og sekvelser
Kan oppstå infeksjon, ofte s. aureus og streptokokker i nylig oppståtte sår
Kroniske sår er ofte mer gramnetativ flora
Væskende sår er ofte pseudomonasbakterier
Oppvekst kalles kolonisering
Det er balasnegang som er viktig
Om det er infeksjon skader bakteriene såret og omkringliggende vev og celulitt kan oppstå med klassiske tegn
Sepsis ved systemisk infeksjon kan følges med død
Kirtisk kolonisert ved bakteriell ubalanse men det er ikke infisert så klassiske tegn mangler
Ofte mer viskøs sekresjon, forandrigner i sårets utseende og luktendring
Blodprøver og dyrking gir ikke alltid entydig svar
Klinisk ferdighet
Røntgenundersøkelse eller scintigrafi mtp osteomyelitt
Antibiotika skal alltid være systemisk
Lokal antibiotika gir høy resistensutvikling og allergi
Systemisk skal gies ved:
Sepsis, nekrotiseriende fascitt, osteomyelitt, systemiske tegn på sårinfeksjon, nye sår rundt opprinnelige sår
Mer liberal med antibiotika til immunsupprimerte, diabetikere
Ved biofilm dannes en hinne som kapsler bakeriene inn
Ugjennomtrengelig for systemisk antibiptika
Utseende som blank, geleliknende hinne som lett løsner ved revisjon og stadig utvikles på nytt
antiseptiske løsninger + sårbandasjer kan ha en nedbrytende effekt
Kommer ofte smerter med selve såret og underliggende tilstand
Aterosklerose gir iskemiske plager
Venøse leggsår gir smerte i bein og sår
Aktivitet og sårstell utløser smerte
Ødem-relaterte smerter kan lindres av kompresjon
Farmakologi og ikke-farmakologi kan lindre smerte
Prognose
God sårbehandling kan gi 25% av kroniske sår til å tilhele
Andre mål er å holde sår smerte og infeksjonsfri for å øke livskvalitet
Tidig kirurgisk intervensjon kan øke prognose for sårtilheling og hindre residiv.
Forebygging er viktig:
Ødem med kompresjon
Kirurgi ved dyp venøs insuffisiens
Andre faktorer for komplikasjonsfritt sårtilhelingsforløp er:
Aldersforandringer i hud og vev
Underliggende sykdom som (hjerte-kar, aterosklerose, diabetes, revmatoid artrittt
Legemidler (NSAID, glukokortikoid, immunsupprimerende)
Ernæringsstatus
Ofte varierende faser fra stabil til ustabil
Det er behov for forbedret såroppfølgning av etiske og økonomiske hensyn
Fleste kudskader som kutt, brann og etse må kirurgisk behandles
Kutane legemiddelreaksjon er også en utilsiktet hudskade
Lik som varme eller ioniserende stråle skade
Overdosering av UVB
Størst risiko ved lys hudtype
grad → erytematøst, kløende, sviende makuløst utslett og flassing
grad + vesikler og bullae
grad gir nekrotiserende skade på epidermis og dermis
Forebygges ved solskjering eller solkrem
½ grad behandles med fuktighetskrem supplert med glukokortikoider som demper inflammasjonen og tilheler uten arr
Prognose er god men øker irsiko for melanom og andre hudkreft
Ofte i ansikt og øvert på bryst hos kvinner og hodebunn på skallede menn
UVA og UVB er medvirkende, lysere hud disponerer
Ofte eldre pasienter og immunsupprimerte
Klinisk: økt rynkedannelse, atrofisk dels skjellende hud (solar keratose) og kan utvikles til palteepitelkarsinom
Pasienter må ha solbeskyttelse men effekt er usikker
Vitamin-a analoger normaliserer celeldeling i epidermis og kan være gunstig
Solare keratoser behandles med nitrogenfrysning, fotodynamisk behandling (PDT), immunstimulerende krem (imikvimod) eller lokaltvirkende cytostatika (5-FU)
Systemiske legemidler kan gi hudreaksjoner
Spesielt pencillin, antibiotika, epilepsi, NSAID, allopurinol
Vanskelig å finne synder iblant
Kan være allergiske, toksiske ukjent mekanisme og forekommer i alle aldersgrupper.
Utsletter er ofte makulopapuløst og lite spesifikt men kan være urtikarielt (vabler eller blemmer, eksematøst, bulløst)
Kløe og hudforandringer
Går tilbake av seg selv men kan behandles med antihistaminer eller glukokortikoider
Tokisk epidermal nekrolyse gir utbredt nekrose og avløsning av hud og slimhinner. Kritisisk dårlig med høy dødelighet
Vanlig og ofte fra pigmentceller, epidermis (sebroeiske kerator)
Vanlig hos eldre men melanom kan oppstå hos unge
Ofte pigmentnævuser (føflekk) som utgår fra melanocytter
Sannsynligvis genetikk + soleksponering som påvirker utbredelse
Føflekker dukker ofte opp mellom 10-40 års alder og er sjeldent medfødte
Kan være makuløse, papyløse noduløse
Uten syptomer men papuløse og utstående lesjoner kan irriteres og klø
Diagnostikk vedu nderøskelse ( dermatoskopi)
Ka fjernes om dem er symptomgivende eller uregelmessige
Lesjoner bør alltid fjernes
Annen er kosmetisk motivert
Fjernet må patologisk undersøkes
Føflekker kan bli til melanom men det er sjeldent. Kongentitale gir økt melanomrisiko ved over 10cm ved fødsel.
Behårende fåflekker er ikke farlig
Kan forveskles med seboreiske keratoser
De er vanlig og er mer eller mindre pigmentert voreaktig lesjoner som alltid er benign
Kan kyrettasje eller fryses om dem gir symptomer
Kan også forveksles med lentigines
Leverflekker som er makuløse, lyst brunpigmenterte lesjoner på vanlig lyseksponert hud
Oftest hos eldre og krever ingen behandling
Svært sjelden malign → lentigo maligna melanom
Vanlig fra pigmentceller eller peidermale celler
Utgår fra melanocytter i huden, sjeldent fra slimhinner
Forekomst
Økende trend, 2500 tilfeller årlig, 2% i befolkningen.
Oftest middelaldrende og eldre men er vanlig hos unge voksne
Årsaker
Spontan i tidligere frisk hud, oftest UVB indisert hudskade (gjentatte solforbrenninger)
UVA påvirkning er kontroversiell men UVA-solarium øker irisko for melanom
Økt soleksponering øker risiko + medfødte genmutasjon som gir redusert DNA.-reperasjon i solskadet hud er hyppig.
5-10% av melanom er arvelige
Hyppigere hos lys hudtype
Tidligere melanom øker risiko for flere lesjoner
Mange eller uregelmessig føflekker har lett økt risiko
Medfødte migmentnævuser som er over 10cm ved fødsel kan bli melanom tidlig i livet
Typer, symptomer og funn
Kan vokse superfisielt spredende MM eller vertikalt nodulært MM.
Fleste er pigmenterte men det forekommer amelanotisk MM som er ikke-pigentert
Lentigo maligna melanom forekommer hos eldre og utgår fra leverflekker
Melanom in situ er forstadium til melanom
Mikroskopisk viser forandringer lokalisert til epidermis
Melanomer har lite symptomer
Kan være kløe eller lettblødende
Blir ofte urolig av rask vekt
Hvis melanom sitter på lite synlig hudområder som fotsåler/tær er det lite synlig og oppdages senere
Diagnostikk kan være av metastaser
Kan skilles fra vanlige føflekker
Lesjoner i endring
Variabel pigmentering
Mindre tydelig avgrensing til normal hud
Konstistens er småknutet
ABCDE er klinisk vurdering av pigmentforandringer i huden
Diagnostikk
Anamnese, dermatoskopi og bekreftes med patologisk-anatomisk undersøkelse
A- symmetri | B - border | C-color | D- diameter | E- evolution |
Har ofte ujevn form | Har uskarp eller uregelmessig grense mot huden rundt | Har ujevn farge, oftest med helt svarte partier | Er vanligvis større enn 5 mm | Er ofte i endring |
Å unngå solforbrenning er viktigst hos barn og unge
Jevnlig hudundersøkelse hos dem med mange, store, usikre føflekker og ved mistanke om arvelig melanom
Økt kompetanse hos helsepersonell og befolkning
Melanomer skal fjernes med fri margin, må evt fjerne mer vev etter patologisk undersøkelse
Får også tilbud om å undersøke vaktpostlymfeknute
Oppfølgning i 3-5 år med regelmessig kontroll, ultralyd eller PET
Metastaser i lymfeknuter eller andre organer → kirurgi/stråling
Immunterapi kan gi symptomfri langtidsoverlevelse i mange tilfeller
Komplikasjoner og prognose
80% har lokal sykdom ved diagnostisering
Avhenger av utbredelse av sulst
Ved metastaser til:
Lymfeknuter, hud, hjerne, lunge, lever, skjelett
Alvorlig med usikker prognose
også kalt SSC er fra keatinocytter med 2900 tilfeller per år
Oftest hos eldre
Langvarig + høy UV stråling er viktigste risikofaktoror eller røngtenstråling, immunsuppresjon etter organtransplantasjon er risikofaktor
Forekommer hyppigst på lyseksponerte omrpdet
Kan utvikles i solare keratores eller på normal hud
Kliniks undersøkelse
Raskt voksende, rødlig, betydelig hyperkeratotisk hudtumor
Lokalisert ømhet og skjelling
Forebygges med solbeskyttelse
Behandling:
Kirurgisk fjerning
God prognose
Ved metastaser til lymfeknuter eller lunger kan forekomme
Størst ved primærtumor i hode/halsregion og immunsupprimerte
Malign tumor fra basalcellene i epidermis og er vanligere enn andre hudkreft
Ukjent forekomst men oftest eldre
Årsak:
Gjentatt solforbrenning i unge år
Forekommer i ansikt og overkorpp
Mange får en rekke basalcellekarsinom som vokser superfisielt BBC eller nodulært BCC
Symptomfattig erytematøs nodulus eller lite erytematøst plakk
Konstitens er skinnende blank med sentral ulcerasjon
Forebygges med solbeskyttelse
Behandles med kirurgisk fjerning, brenning, frysing, fotodynamisk behandling (PDT) eller immunstimulerende lokalbehandling (imikvimod)
Kan ikke metastaser og skiller seg slikt og kalles ofte benign
Men en er lokal destruerende og kan gi funksjonstap
Sjelden som kan påvises ved fødsel eller under oppveks. Stiller diagnose klinisk / hudbiopsi.
Arvelig hudsykdom kan utviklingsmessig årsaker affisere hår, negler, tenner, tannemaljer, CNS
Arvelig tilstander med feste mellom epidermis og dermis er defekt
Løsning av hud
Blemmedannelse ved gnagsår eller små traumer
Slimhinner kan også affiseres
Alvorlige former gir død i spedbarnsalder pga infeksjon og ernæringsproblemer
Fleste får gjentatte sårdannelser og arrdannelse er vanlig komplikasjon
Beskyttende bandasje, sårbehandling og infeksjonsprofylakse er viktig
Forstyrret modning og avstøtning av hudceller.
Kraftig fortykket skjellende hud.
Livslang behandling med mykgjørende symptomatisk effekt, som vitamin A-analoger
Ingen pigmentering og får kritthvit hudfarge.
Utsatt for solskade og kreft
Synsproblemer pga manglende pigmentering i øyebunn
Omhyggelig solbeskyttelse