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Corticoïdes AINS
I- INTRODUCTION
L’action principal des AINS ( Anti Inflammatoire Non Stéroïdiens) est de prévenir ou contenir les manifestations inflammatoires.
Il a une action symptomatique (différent des actions préventif). Donc en prenant ces médicaments il faut quand même trouver la cause étiologique et la traiter .
Classe pharmaco thérapeutique très hétérogène.
Les AINS sont très utiliser que ce soit sur prescription ou sur automédication. Propriétés communes :
- anti-inflammatoires
- antalgiques → pour traiter la douleur
- antipyrétiques→ pour traiter la fièvre
- antiagrégants plaquettaires (excepté les coxibs)→ qui fait saigner Il y a de nombreux effets indésirables et interactions
II- CLASSES PHARMACOLOGIQUES
Pas besoins de tout connaitre par cœur mais il faut en avoir connaissance quand même. Une liste +/- exhaustive de toutes les molécules commercialisé :
III- MÉCANISMES D’ACTION DONNÉES
PHARMACOCINÉTIQUES
Prenons l’exemple de l’acide arachidonique :
Les phospholipides membranaires synthétise de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme Phospholipase A2. Par la suite l’acide arachidonique se transformera en fonction du « chemin » qu’elle empreinte :
- si elle passe par la voie de la cox 1 → Prostaglandines de type E2/I2 ou Thromboxane A2
- si elle passe par la voie de la cox 2→ Prostaglandines de type E2 qui va entretenir inflammation.
- si elle passe par la voie de la Lipoxygénase → Leucotriènes
Le rôle des AINS est d’inhiber la cox 1 et 2.
ATTENTION : tout est une question de dose
Pour avoir les propriétés :
- antalgique / antipyrétique : atténuation des douleurs d’origine périphérique + abaissement du seuil du thermostat hypothalamique → FAIBLE DOSE
- anti-inflammatoire : atténuation des phénomènes inflammatoires impliquant les prostaglandines (vasodilatation, œdème, douleur) sans effet sur les processus entraînant des lésions tissulaires chroniques → FORTE DOSE
- antiagrégant plaquettaire → FAIBLE DOSE
IV- DONNEES PHARMACOCINETIQUES (quelques exemple à connaitre) - Tmax = le temps au bout du quel on a la concentration maximum - Biodisponibilité : le pourcentage de médicaments dans le sang
V- PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
- Aspirine → syndrome de Reye chez l’enfant
- COXIB → ↗ troubles cardiovasculaires (Infarctus Du Myocarde)
Pas effets anti-agrégant plaquettaire
Contre indications :
✓ Allergie connue aux AINS ou à l’aspirine
✓ Personnes ayant un ulcère gastro-duodénal en évolution
✓ Personnes qui ont une insuffisance hépatique ou rénale sévère
✓ Antécédents récents de rectites ou rectorragies (pour les suppositoires) ✓ Grossesse (déconseillé au premier trimestre et formellement contre indiqué au 3ième trimestre) et allaitement
✓ Enfants < 15 ans
✓ Insuffisance cardiaque congestive ou cardiopathie ischémique avérée (COXIB) ✓ Toute maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise
VI- INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES
VII- CONCLUSION
Corticoïdes AINS
I- INTRODUCTION
L’action principal des AINS ( Anti Inflammatoire Non Stéroïdiens) est de prévenir ou contenir les manifestations inflammatoires.
Il a une action symptomatique (différent des actions préventif). Donc en prenant ces médicaments il faut quand même trouver la cause étiologique et la traiter .
Classe pharmaco thérapeutique très hétérogène.
Les AINS sont très utiliser que ce soit sur prescription ou sur automédication. Propriétés communes :
- anti-inflammatoires
- antalgiques → pour traiter la douleur
- antipyrétiques→ pour traiter la fièvre
- antiagrégants plaquettaires (excepté les coxibs)→ qui fait saigner Il y a de nombreux effets indésirables et interactions
II- CLASSES PHARMACOLOGIQUES
Pas besoins de tout connaitre par cœur mais il faut en avoir connaissance quand même. Une liste +/- exhaustive de toutes les molécules commercialisé :
III- MÉCANISMES D’ACTION DONNÉES
PHARMACOCINÉTIQUES
Prenons l’exemple de l’acide arachidonique :
Les phospholipides membranaires synthétise de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme Phospholipase A2. Par la suite l’acide arachidonique se transformera en fonction du « chemin » qu’elle empreinte :
- si elle passe par la voie de la cox 1 → Prostaglandines de type E2/I2 ou Thromboxane A2
- si elle passe par la voie de la cox 2→ Prostaglandines de type E2 qui va entretenir inflammation.
- si elle passe par la voie de la Lipoxygénase → Leucotriènes
Le rôle des AINS est d’inhiber la cox 1 et 2.
ATTENTION : tout est une question de dose
Pour avoir les propriétés :
- antalgique / antipyrétique : atténuation des douleurs d’origine périphérique + abaissement du seuil du thermostat hypothalamique → FAIBLE DOSE
- anti-inflammatoire : atténuation des phénomènes inflammatoires impliquant les prostaglandines (vasodilatation, œdème, douleur) sans effet sur les processus entraînant des lésions tissulaires chroniques → FORTE DOSE
- antiagrégant plaquettaire → FAIBLE DOSE
IV- DONNEES PHARMACOCINETIQUES (quelques exemple à connaitre) - Tmax = le temps au bout du quel on a la concentration maximum - Biodisponibilité : le pourcentage de médicaments dans le sang
V- PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
- Aspirine → syndrome de Reye chez l’enfant
- COXIB → ↗ troubles cardiovasculaires (Infarctus Du Myocarde)
Pas effets anti-agrégant plaquettaire
Contre indications :
✓ Allergie connue aux AINS ou à l’aspirine
✓ Personnes ayant un ulcère gastro-duodénal en évolution
✓ Personnes qui ont une insuffisance hépatique ou rénale sévère
✓ Antécédents récents de rectites ou rectorragies (pour les suppositoires) ✓ Grossesse (déconseillé au premier trimestre et formellement contre indiqué au 3ième trimestre) et allaitement
✓ Enfants < 15 ans
✓ Insuffisance cardiaque congestive ou cardiopathie ischémique avérée (COXIB) ✓ Toute maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise
VI- INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES
VII- CONCLUSION