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Corticoïdes AINS

I- INTRODUCTION 

L’action principal des AINS ( Anti Inflammatoire Non Stéroïdiens) est de prévenir ou  contenir les manifestations inflammatoires. 

Il a une action symptomatique (différent des actions préventif). Donc en prenant ces  médicaments il faut quand même trouver la cause étiologique et la traiter . 

Classe pharmaco thérapeutique très hétérogène. 

Les AINS sont très utiliser que ce soit sur prescription ou sur automédication. Propriétés communes : 

- anti-inflammatoires 

- antalgiques pour traiter la douleur 

- antipyrétiquespour traiter la fièvre 

- antiagrégants plaquettaires (excepté les coxibs)qui fait saigner Il y a de nombreux effets indésirables et interactions  

II- CLASSES PHARMACOLOGIQUES 

Pas besoins de tout connaitre par cœur mais il faut en avoir connaissance quand même. Une liste +/- exhaustive de toutes les molécules commercialisé :


III- MÉCANISMES D’ACTION DONNÉES  

PHARMACOCINÉTIQUES 

Prenons l’exemple de l’acide arachidonique :  

Les phospholipides membranaires synthétise de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme  Phospholipase A2. Par la suite l’acide arachidonique se transformera en fonction  du « chemin » qu’elle empreinte : 

- si elle passe par la voie de la cox 1 → Prostaglandines de type E2/I2 ou Thromboxane  A2 

- si elle passe par la voie de la cox 2→ Prostaglandines de type E2 qui va entretenir inflammation. 

- si elle passe par la voie de la Lipoxygénase → Leucotriènes 

Le rôle des AINS est d’inhiber la cox 1 et 2. 

ATTENTION : tout est une question de dose  

Pour avoir les propriétés : 

- antalgique / antipyrétique : atténuation des douleurs d’origine périphérique +  abaissement du seuil du thermostat hypothalamique → FAIBLE DOSE

- anti-inflammatoire : atténuation des phénomènes inflammatoires impliquant les  prostaglandines (vasodilatation, œdème, douleur) sans effet sur les processus  entraînant des lésions tissulaires chroniques → FORTE DOSE  

- antiagrégant plaquettaire → FAIBLE DOSE 

IV- DONNEES PHARMACOCINETIQUES (quelques exemple à connaitre) - Tmax = le temps au bout du quel on a la concentration maximum - Biodisponibilité : le pourcentage de médicaments dans le sang


V- PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES

- Aspirine → syndrome de Reye chez l’enfant 

- COXIB → troubles cardiovasculaires (Infarctus Du Myocarde) 

 Pas effets anti-agrégant plaquettaire 

Contre indications : 

✓ Allergie connue aux AINS ou à l’aspirine 

✓ Personnes ayant un ulcère gastro-duodénal en évolution 

✓ Personnes qui ont une insuffisance hépatique ou rénale sévère 

✓ Antécédents récents de rectites ou rectorragies (pour les suppositoires) ✓ Grossesse (déconseillé au premier trimestre et formellement contre indiqué au 3ième  trimestre) et allaitement 

✓ Enfants < 15 ans 

✓ Insuffisance cardiaque congestive ou cardiopathie ischémique avérée (COXIB) ✓ Toute maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise 

VI- INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES 


VII- CONCLUSION

M

Corticoïdes AINS

I- INTRODUCTION 

L’action principal des AINS ( Anti Inflammatoire Non Stéroïdiens) est de prévenir ou  contenir les manifestations inflammatoires. 

Il a une action symptomatique (différent des actions préventif). Donc en prenant ces  médicaments il faut quand même trouver la cause étiologique et la traiter . 

Classe pharmaco thérapeutique très hétérogène. 

Les AINS sont très utiliser que ce soit sur prescription ou sur automédication. Propriétés communes : 

- anti-inflammatoires 

- antalgiques pour traiter la douleur 

- antipyrétiquespour traiter la fièvre 

- antiagrégants plaquettaires (excepté les coxibs)qui fait saigner Il y a de nombreux effets indésirables et interactions  

II- CLASSES PHARMACOLOGIQUES 

Pas besoins de tout connaitre par cœur mais il faut en avoir connaissance quand même. Une liste +/- exhaustive de toutes les molécules commercialisé :


III- MÉCANISMES D’ACTION DONNÉES  

PHARMACOCINÉTIQUES 

Prenons l’exemple de l’acide arachidonique :  

Les phospholipides membranaires synthétise de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme  Phospholipase A2. Par la suite l’acide arachidonique se transformera en fonction  du « chemin » qu’elle empreinte : 

- si elle passe par la voie de la cox 1 → Prostaglandines de type E2/I2 ou Thromboxane  A2 

- si elle passe par la voie de la cox 2→ Prostaglandines de type E2 qui va entretenir inflammation. 

- si elle passe par la voie de la Lipoxygénase → Leucotriènes 

Le rôle des AINS est d’inhiber la cox 1 et 2. 

ATTENTION : tout est une question de dose  

Pour avoir les propriétés : 

- antalgique / antipyrétique : atténuation des douleurs d’origine périphérique +  abaissement du seuil du thermostat hypothalamique → FAIBLE DOSE

- anti-inflammatoire : atténuation des phénomènes inflammatoires impliquant les  prostaglandines (vasodilatation, œdème, douleur) sans effet sur les processus  entraînant des lésions tissulaires chroniques → FORTE DOSE  

- antiagrégant plaquettaire → FAIBLE DOSE 

IV- DONNEES PHARMACOCINETIQUES (quelques exemple à connaitre) - Tmax = le temps au bout du quel on a la concentration maximum - Biodisponibilité : le pourcentage de médicaments dans le sang


V- PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES

- Aspirine → syndrome de Reye chez l’enfant 

- COXIB → troubles cardiovasculaires (Infarctus Du Myocarde) 

 Pas effets anti-agrégant plaquettaire 

Contre indications : 

✓ Allergie connue aux AINS ou à l’aspirine 

✓ Personnes ayant un ulcère gastro-duodénal en évolution 

✓ Personnes qui ont une insuffisance hépatique ou rénale sévère 

✓ Antécédents récents de rectites ou rectorragies (pour les suppositoires) ✓ Grossesse (déconseillé au premier trimestre et formellement contre indiqué au 3ième  trimestre) et allaitement 

✓ Enfants < 15 ans 

✓ Insuffisance cardiaque congestive ou cardiopathie ischémique avérée (COXIB) ✓ Toute maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise 

VI- INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES 


VII- CONCLUSION