Fibras nerviosas mielinizadas

todos los axones mayores de 1 μm de diámetro están mielinizados. La vaina de mielina, un complejo proteofosfolípido, se forma con muchas capas dobles concéntricas de membranas celulares de Schwann. La doble capa de membrana celular, que está enrollada de modo estrecho, exprime el neuroplasma entre las capas y se fusionan las superficies internas o protoplásmicas de la membrana celular para formar las láminas densas, más gruesas, de la vaina de mielina (llamadas líneas densas mayores) que se observan en la microscopia electrónica. Las láminas internas, menos densas (denominadas líneas intraperiódicas), se constituyen con las superficies externas de la membrana celular. La vaina de mielina no se continúa en toda la longitud del axón sino que está interrumpida en cada extremo porque las células de Schwann son mucho más cortas que los axones. Por consiguiente, siempre existe una brecha entre las células de Schwann adyacentes; esta brecha se conoce como nodo de Ranvier. Se requieren muchas células de estas para mielinizar un axón aislado. Se sabe que en los nodos de Ranvier están agrupados canales de sodio, pero también se encuentran en cantidades más bajas en la membrana axónica internodal. La microscopia electrónica reveló que el nodo está recubierto de manera parcial por procesos interdigitales de las células de Schwann. La distancia internodal no es constante por las variaciones del tamaño de las células de Schwann y diferencias del diámetro de la fibra y entre especies animales; puede variar entre 400 y 1500 μm. El axón en el nodo de Ranvier muestra así mismo variaciones únicas de esta región. Por ejemplo, el número de mitocondrias en el nodo es cinco veces mayor que el observado en otras áreas. En este sitio también son más numerosas vesículas autofágicas laminadas, perfiles endoplásmicos lisos, gránulos de glucógeno y gránulos parecidos a lisosomas. También existe una tumefacción relativa del axón en el nodo. La organización ultraestructural notable del nodo de Ranvier sugiere que toda la región paranodal, las membranas celulares de Schwann adyacentes y la región nodal del axón pueden constituir o considerarse como una unidad funcional. En ocasiones, la mielina muestra una fusión incompleta y localizada de la membrana celular de Schwann y es posible encontrar cantidades pequeñas de protoplasma de las células de Schwann atrapadas entre las membranas. Estas áreas de fusión incompleta se denominan hendiduras de Schmidt Lanterman. No se conoce su significado, pero pueden ser un remanente o representar un déficit por desgarro en la formación de mielina o indicar tan solo una distensión de áreas de la vaina de mielina en la que quedó rezagado de modo inadvertido el citoplasma de la célula de Schwann a medida que la célula se enrolló alrededor del axón en el proceso de formación de la vaina de mielina. Una vez atrapado, tal vez no es removible, pero no suscita cambios funcionales demostrables. La mielina axónica termina cerca de la arborización final del axón. Algunas investigaciones establecieron que el axón proporciona la “señal” para que se lleve a cabo la mielinización. Es probable que las moléculas de la membrana axónica propaguen dicha señal. La mielinización en el sistema nervioso central la llevan a cabo los oligodendrocitos en una forma similar a la que se describió para el sistema nervioso periférico. La principal diferencia en la mielina del sistema nervioso central radica en que la distancia internodal y la brecha del nodo de Ranvier son más pequeñas. Además, en el sistema nervioso periférico una célula de Schwann produce mielina para una parte del axón aislada, en tanto que en el sistema nervioso central un oligodendrocito elabora el segmento de vaina de mielina para un grupo completo de axones en su proximidad, cuya cifra varía de tres a 200 axones.

Fibras nerviosas amielínicas

A diferencia de sus correspondientes más grandes, en la envoltura de una célula de Schwann aislada pueden incluirse varios axones pequeños (8 a 15) y separarse de ella por un espacio periaxónico constante. En un corte transversal, el axón revestido parece estar suspendido en el citoplasma por un segmento corto de la membrana externa invaginada, que después de rodear el axón se dirige de nueva cuenta a la superficie en aproximación cercana a la membrana incompleta. La similitud del aspecto de esta disposición con un corte transversal del intestino con su mesenterio de apoyo llevó a utilizar el término mesaxón para los axones no mielinizados suspendidos por la membrana celular y localizados abajo de la superficie externa de la célula (y rodeados por neuroplasma). Los axones amielínicos no tienen nodos de Ranvier. Dentro del sistema nervioso central, los oligodendrocitos tienen la misma función que las células de Schwann porque envainan los axones no mielinizados.

Conducción de impulsos nerviosos

La membrana celular posee un papel fundamental en la transmisión neural. En fibras amielínicas, el impulso eléctrico se conduce por el movimiento de iones a través de una membrana celular iónica desestabilizada. El cambio de la permeabilidad membranosa permite la entrada de iones de sodio y la salida de iones de potasio, lo que da por resultado una reversión localizada de la carga de la membrana celular. A ello le sigue una desestabilización de segmentos adyacentes de la membrana y el efecto es la propagación de un potencial de acción. A continuación se restablece la diferencia del potencial de reposo entre el interior y el exterior del axón de la membrana antes permeable. Las concentraciones de sodio y potasio dentro y fuera del axón vuelven a sus valores en reposo. En fibras mielinizadas solo se observan cambios de la permeabilidad en los nodos de Ranvier. El efecto aislante de la mielina entre los nodos impide la propagación del potencial de acción a lo largo del axón; en lugar de ello, el impulso brinca de un nodo a otro. Este tipo de conducción se conoce como saltatoria y es más rápida en grado considerable que el proceso de conducción continua que se encuentra en fibras nerviosas no mielinizadas. La pérdida de la vaina de mielina, que se denomina desmielinización, puede alterar la conducción.

Transporte axónico

Las proteínas que se sintetizan en el pericarion se transportan en la totalidad de la célula y a través del axón hasta su terminal. El transporte axónico fluye en dos direcciones: anterógrada, o hacia la terminal del axón, y retrógrada, o de la terminal del axón al cuerpo celular . El transporte anterógrado tiene sobre todo dos velocidades: una rápida (100 a 400 mm/día) y una lenta (0.25 a 3 mm/día). El sistema de transporte retrógrado es muy importante para el reciclamiento de proteínas y neurotransmisores intraaxónicos y el movimiento de sustancias extraneurales de las terminaciones nerviosas a la neurona, lo que confiere un mecanismo que permite a las influencias tróficas de órganos terminales tener un efecto en las neuronas. El transporte axoplásmico retrógrado es rápido y ocurre casi a la mitad de la velocidad (50 a 250 mm/día) del componente anterógrado rápido. No existe un componente lento de transporte retrógrado. Tampoco hay alguna diferencia en la velocidad de transporte de material entre axones sensoriales y motores. En los transportes anterógrado y retrógrado rápidos participan los microtúbulos; en consecuencia, los medicamentos que los alteran, como la colchicina y la vimblastina, impiden el transporte axónico rápido. Se sabe que en el transporte anterógrado rápido una proteína característica, llamada cinesina, suministra la fuerza motriz para impulsar organelos a lo largo de microtúbulos. En el transporte retrógrado rápido interviene una proteína diferente: la dineína. Las sustancias que se mueven se transportan en las mitocondrias o vesículas pequeñas del retículo endoplásmico liso (REL). Las sustancias que se llevan incluyen enzimas del metabolismo de neurotransmisores y péptidos neurotransmisores y neuromoduladores. El transporte axónico rápido requiere energía en forma de compuestos de fosfato de alta energía (trifosfato de adenosina [ATP]); por consiguiente, es necesario que la neurona esté oxigenada de manera adecuada. Cualquier interrupción de la fosforilación oxidativa mitocondrial provoca la supresión del flujo y transporte axoplásmicos. Las sustancias transportadas por el componente lento incluyen proteínas estructurales como tubulina, actina y proteínas neurofilamentosas. Aún no se precisa el mecanismo subyacente de la motilidad para el transporte lento.