Aspectos generales de la inflamación pulmonar:

• Interacción entre células residentes, células migratorias y proteínas propias de la respuesta inflamatoria

• Capacidad de respuesta y migración leucocitaria

• Filtración de fibrinógeno y proteínas plasmáticas.

• Concentración de oxido nítrico (vasodilatación exagerada) (congestión e hiperemia).

• Acción sistémica de los mediadores inflamatorios pulmonares. Tienen efectos colaterales ej: pancreatitis desencadena inflamación pulmonar.

• Procesos transitorios durante aproximadamente 10 días.

Daño pulmonar (neumonías)

Patrón morfológico:

• Bronconeumonías: afectado los bronquios y el espacio alveolar.

• Neumonía intersticial: se afecta el intersticio, no hay mucha descarga.

• Bronquitis / bronquiolitis: afectado los bronquios y bronquiolos pero no se llega afectar el espacio alveolar.

• Neumonía broncointersticial: patrón de afección de bronquios y espacio intersticial.

• Neumonía embolica: su distribución es aleatoria, esporádica, sin patrón definido.

Características histológicas:

• Supurativa (acumulación de neutrofilos, leucocitos y material necrótico)

• Fibrinosa (fibrina)

• Granulomatosa (formación de lesiones multifocales a coalescentes redondeadas)

• Necrótica o necrosante

• Proliferativa (proliferación de neumocitos tipo II)→ aumento en la cantidad de las células del parénquima

• Fibrosa (reemplazo de tejido del parénquima con tejido fibroso)

Etiología:

• Viral

• Bacteriana

• Tóxica

• Parasitaria

• Alérgica

Duración:

• Aguda

• Subaguda

• Crónica

Región geográfica:

• Neumonía de páramo: generalmente bronconeumonías

Patrón epidemiológico:

• Fiebre de embarque, neumonía contagiosa, enzoótica

Misceláneos:

• Neumonía atípica, progresiva (mezcla de situaciones)

Clasificación de neumonías

Patrón morfológico:

• Bronconeumonía:

  Supurativa: patrón cráneo ventral

  Fibrinosa

• Neumonía intersticial

• Neumonía granulomatosa

• Neumonía embólica

Bronconeumonía

• Portal de entrada es siempre es aerógena

• Daño primario en lúmenes bronquiales, bronquiolares , y alveolares.

• Inicia en mucosa de los bronquiolos

• Producida principalmente por bacterias , inhalación de material del sistema gastrointestinal, intubación inapropiada

• Es mas común en especies doméstica

• El daño se distribuye por los poros alveolares y puede generar alteraciones en las paredes alveolares

• Edema y diapédesis por reorganización de la microvasculatura (por pérdida de epitelio).

Poros de Kohn o poros alveolares: vía de fácil distribución de la lesión; puede afectar a todo el alveolo pulmonar. Las lesiones pueden destruir las paredes alveolares por procesos inflamatorios.

Hepatización pulmonar (consolidación): cuando el pulmón cambia de textura a una más dura y firme que parece un hígado (marmoleado).

Bronconeumonía purulenta/supurativa

• Presencia de neutrófilos

• Exudado purulento o mucopurulento

• Distribución craneoventral

• Más visible en cerdos y bovinos

Bronconeumonía fibrinosa o lobar

• Patrón focalmente extensivo

• Distribución craneoventral

• Material blanuecino y amarillento

• Fibrosis como respuesta a procesos de necrosis

• A veces va de la mano con neumonía por aspiración

Neumonía intersticial

• Daño al endotelio, epitelio alveolar o membrana basal

• Aguda o crónica

• Patrón de distribución difuso (por tropismo celular) ← neumotropos

• Evidentes impresiones costales (tumefactos): indican la deflación deficiente

• Vía aerógena o hematógena

• Textura elástica a gomosa (cauchosa)

Fase viral aguda: puede complicarse con bacterias → neumonía bacteriana secundaria

Fase crónica: proliferación celular de fibrocitos → septo se engrosa

Neumonía granulomatosa

• Agente etiológico aerógeno o hematógeno

• No puede eliminarse por fagocitosis

• Neutrófilos, macrófagos intersticiales y alveolares, linfocitos y células gigantes “encapsulan” al egente: GRANULOMAS

• Los agentes que las causan son resistentes a la destrucción intracelular

• Puede darse por agentes asépticos como semillas o polen

• Patrón multifocal a coalescente

Neumonía embólica

• Daño hematógeno: arteriolas y capilares alveolares

• Escapan macrófagos y afectan al endotelio

• Distribución multifocal a coalescente

• Acumulación de colonias en el lumen

• No se activan los neumocitos tipo II

• Causa focos necróticos (al curarse = fibrosis)

Principales bacterias que causan émbolos sépticos en pulmón:

• Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (bovinos, ovinos y caprinos)

• Fusobacterium necrophorum (bovinos, porcinos y seres humanos)

• Erysipelothrix rhusiopathiae (porcinos, bovinos, perros y seres humanos)

• Staphylococcus aureus (perros y seres humanos)

• Streptococcus suis (cerdos)•Estreptococo (porcinos, bovinos, perros y seres humanos)

• Streptococcus equi (caballos)