Neumonías

Aspectos generales de la inflamación pulmonar:

• Interacción entre células residentes, células migratorias y proteínas propias de la respuesta inflamatoria
• Capacidad de respuesta y migración leucocitaria
• Filtración de fibrinógeno y proteínas plasmáticas.
• Concentración de oxido nítrico (vasodilatación exagerada) (congestión e hiperemia).
• Acción sistémica de los mediadores inflamatorios pulmonares. Tienen efectos colaterales ej: pancreatitis desencadena inflamación pulmonar.
• Procesos transitorios durante aproximadamente 10 días.

Daño pulmonar (neumonías)

Patrón morfológico:

• Bronconeumonías: afectado los bronquios y el espacio alveolar.
• Neumonía intersticial: se afecta el intersticio, no hay mucha descarga.
• Bronquitis / bronquiolitis: afectado los bronquios y bronquiolos pero no se llega afectar el espacio alveolar.
• Neumonía broncointersticial: patrón de afección de bronquios y espacio intersticial.
• Neumonía embolica: su distribución es aleatoria, esporádica, sin patrón definido.

Características histológicas:

• Supurativa (acumulación de neutrofilos, leucocitos y material necrótico)
• Fibrinosa (fibrina)
• Granulomatosa (formación de lesiones multifocales a coalescentes redondeadas)
• Necrótica o necrosante
• Proliferativa (proliferación de neumocitos tipo II)→ aumento en la cantidad de las células del parénquima
• Fibrosa (reemplazo de tejido del parénquima con tejido fibroso)

Etiología:

• Viral
• Bacteriana
• Tóxica
• Parasitaria
• Alérgica

Duración:

• Aguda
• Subaguda
• Crónica

Región geográfica:

• Neumonía de páramo: generalmente
  bronconeumonías

Patrón epidemiológico:

• Fiebre de embarque, neumonía contagiosa,
  enzoótica

Misceláneos:

• Neumonía atípica, progresiva (mezcla de
  situaciones)

Clasificación de neumonías

Patrón morfológico:

• Bronconeumonía:

  Supurativa: patrón cráneo ventral

  Fibrinosa

• Neumonía intersticial

• Neumonía granulomatosa

• Neumonía embólica

Bronconeumonía

• Portal de entrada es siempre es aerógena
• Daño primario en lúmenes bronquiales, bronquiolares , y alveolares.
• Inicia en mucosa de los bronquiolos
• Producida principalmente por bacterias , inhalación de material del sistema gastrointestinal, intubación inapropiada
• Es mas común en especies doméstica
• El daño se distribuye por los poros alveolares y puede generar alteraciones en las paredes alveolares
• Edema y diapédesis por reorganización de la microvasculatura (por pérdida de epitelio).

Poros de Kohn o poros alveolares: vía de fácil distribución de la lesión; puede afectar a todo el alveolo pulmonar. Las lesiones pueden destruir las paredes alveolares por procesos inflamatorios.

Hepatización pulmonar (consolidación): cuando el pulmón cambia de textura a una más dura y firme que parece un hígado (marmoleado).

Bronconeumonía purulenta/supurativa

• Presencia de neutrófilos
• Exudado purulento o mucopurulento
• Distribución craneoventral
• Más visible en cerdos y bovinos

Bronconeumonía fibrinosa o lobar

• Patrón focalmente extensivo
• Distribución craneoventral
• Material blanuecino y amarillento
• Fibrosis como respuesta a procesos de necrosis
• A veces va de la mano con neumonía por aspiración

Neumonía intersticial

• Daño al endotelio, epitelio alveolar o membrana basal
• Aguda o crónica
• Patrón de distribución difuso (por tropismo celular) ← neumotropos
• Evidentes impresiones costales (tumefactos): indican la deflación deficiente
• Vía aerógena o hematógena
• Textura elástica a gomosa (cauchosa)

Fase viral aguda: puede complicarse con bacterias → neumonía bacteriana secundaria

Fase crónica: proliferación celular de fibrocitos → septo se engrosa

Neumonía granulomatosa

• Agente etiológico aerógeno o hematógeno
• No puede eliminarse por fagocitosis
• Neutrófilos, macrófagos intersticiales y alveolares, linfocitos y células gigantes “encapsulan” al egente: GRANULOMAS
• Los agentes que las causan son resistentes a la destrucción intracelular
• Puede darse por agentes asépticos como semillas o polen
• Patrón multifocal a coalescente

Neumonía embólica

• Daño hematógeno: arteriolas y capilares alveolares
• Escapan macrófagos y afectan al endotelio
• Distribución multifocal a coalescente
• Acumulación de colonias en el lumen
• No se activan los neumocitos tipo II
• Causa focos necróticos (al curarse = fibrosis)

Principales bacterias que causan émbolos sépticos en pulmón:

• Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (bovinos, ovinos y caprinos)
• Fusobacterium necrophorum (bovinos, porcinos y seres humanos)
• Erysipelothrix rhusiopathiae (porcinos, bovinos, perros y seres humanos)
• Staphylococcus aureus (perros y seres humanos)
• Streptococcus suis (cerdos)•Estreptococo (porcinos, bovinos, perros y seres humanos)
• Streptococcus equi (caballos)

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