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Studied by 544 peopleNoteStudied by 29 peopleNoteStudied by 1 personNoteStudied by 15 peopleNoteStudied by 18 peopleNoteStudied by 2206 peoplePhysiologie des Gastrointestinaltrakts IIa2 – Mikrobielle Fermentation
微生物發酵
意義
微生物發酵的策略在於瘤胃和結腸消化之間有所區別。
瘤胃消化
形態學前提
微生物 / 瘤胃環境
碳水化合物發酵
瘤胃中的酸鹼平衡
蛋白質合成 / 消化
瘤胃中蛋白質的消化率為30-70％，取決於溶解度、二級/三級結構（二硫鍵）。
可通過化學（單寧）和物理因素（加熱）影響。
可通過工藝技術控制“保護性蛋白質”。
主要是細菌蛋白酶，但也包括原生動物、真菌和植物的蛋白酶（新鮮草）。
利用無機氮（NH4^+, NO3^-, NO_2^-）通過從頭合成氨基酸（谷氨酸脫氫酶）。
高達95％的微生物蛋白質的起始底物。
可以飼餵尿素，但受可用能量的限制。
產生的蛋白質數量：約10 g/MJ ME（[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~156 g/kg DOM）。
蛋白質合成的能量效率：約25％。
通過瘤胃肝循環有效回收氮（高達90％的再循環）。
尿素轉運蛋白：
促進唾液腺和瘤胃上皮中的擴散（UT-B）。
瘤胃細菌的脲酶立即將尿素轉化為NH_4^+。
蛋白質供應過多：肝臟代謝的負擔。
奶牛蛋白質過量供應會對動物和環境造成壓力，增加通過尿液和牛奶排出的尿素。
脂肪消化
脂肪對瘤胃有抑制作用，特別是抑制纖維分解菌。
在飼料植物中幾乎不含（<5％TS），油籽除外。
通過微生物水解（脂肪酶、磷脂酶）分解。
脂肪酸的氫化（由於瘤胃中H_2過剩），由丁酸弧菌等引起。
形成反式脂肪酸⇒人類的心血管疾病。
形成共軛亞油酸（CLA）：
降低牛奶脂肪（酮症保護）。
人類：抗肥胖（？）
半乳糖（來自磷脂）和甘油被分解為SCFA。
微生物維生素合成
維生素C、維生素K、維生素B。
由於廣泛的微生物形成，水溶性維生素和維生素K對於成年反芻動物始終足夠。
飼餵引起的缺乏症僅發生在維生素B1和B12中。
缺乏症狀：
硫胺素缺乏（B1）⇒腦皮層壞死
原因：突然轉為精飼料⇒微生物硫胺素酶破壞硫胺素。
鈷胺素缺乏（B12）⇒惡性（巨紅細胞）貧血，中樞神經系統紊亂
如果飼料中缺乏鈷（貧鈷土壤，主要穀物飼餵）。
重吸收過程
H2PO4^-：瘤胃中的重要緩衝功能（10 - 15 mM），幾乎不在瘤胃中重吸收，而是在腸道中⇒腸肝循環。
葡萄糖：非常快速地被微生物代謝⇒瘤胃中的葡萄糖濃度非常低（<2 mM）。
如果濃度升高，可以非常有效地重吸收⇒抵抗微生物失調⇒酸中毒保護。
SCFA的重吸收（約100 mM）主要在瘤胃中。
礦物質：
瘤胃中的Na^+（20 - 140 mM）。
瘤胃或腸道中的K^+（110 - 20 mM）。
瘤胃和腸道中的Cl^-（10 – 20 mM）。
瘤胃中的Mg^{2+}（1 – 10 mM）。
腸道或瘤胃中的Ca^{2+}（1 – 10 mM）。
瘤胃上皮的功能性劃分
多層角化鱗狀上皮。
功能性合胞體（間隙連接）。
顆粒層中的頂端重吸收屏障。
基底層中的寬闊細胞間隙。
SCFA轉運的機制
親脂性重吸收。
陰離子交換。
陰離子通道。
單羧酸轉運。
丁酸的代謝（主要是乙酰乙酸，β-羥基丁酸，CO2），丙酸（少量乳酸，CO2）和乙酸（少量CO_2，（β-羥基丁酸））。
瘤胃上皮上單價陽離子的轉運
鈉：
生電：Na^+-通道，特別是在低濃度下。
電中性：NHE（Na^+/H^+-交換器），決定速率。
基底外側：Na^+/K^+-ATPase。
氯：
Cl^-/HCO_3^--交換器，通過碳酸酐酶與Na^+-轉運偶聯。
基底外側：通道？
鉀：
頂端和基底外側通道。
高腔內K^+-濃度⇒K^+-重吸收⇒頂端和跨上皮電位變得更正。
瘤胃上皮上二價陽離子的轉運
鎂：
生電：Mg^{2+}-通道（TRPM6/7），特別是在低濃度下，取決於PDa。
在高瘤胃K^+-濃度下（新鮮草，K^+-過度施肥）效率低下⇒草地痙攣。
電中性：Mg^{2+}/陰離子共轉運蛋白，特別是在高濃度下。
基底外側：Na^+/Mg^{2+}-交換器。
鈣：
僅在高Ca^{2+}-吸收相關。
頂端Ca^{2+}-通道（TRPV3）。
基底外側：Na^+/Ca^{2+}-交換器？Ca^{2+}-ATPase？
重瓣胃上皮的轉運過程
主要功能：
濃縮（水分重吸收）：牛：流入量高達>200 l/d。
SCFA重吸收：親脂性擴散占主導地位，幾乎可以完全重吸收，SCFA刺激皺胃（胃潰瘍）。
HCO3^--重吸收：HCO3^-在酸性皺胃中會變成CO_2⇒脹氣⇒皺胃移位。
不要忘記！
過了前胃後，食物也通過反芻動物的酸胃和腸道。
胃和腸道消化：微生物產生的有機物質和流動養分。
機制：參見自酶消化的講座。
流動養分
流動澱粉（抗性澱粉，RS）：
天然存在於玉米中。
沒有微生物能量損失。
降低瘤胃酸中毒的風險。
可以實現高能量密度的日糧。
流動飼料蛋白質（瘤胃降解蛋白，RUP；保護性蛋白質）：
通過加工增加（熱處理，製粒）。
小腸中更高的蛋白質流入（除了微生物蛋白質）。
降低肝臟代謝的負擔（尿素合成減少）。
保護性脂肪（瘤胃保護性脂肪）：
目標：避免脂肪對瘤胃的抑制作用。
調節牛奶成分（牛奶量增加；牛奶脂肪％減少）。
3種主要策略：
長鏈脂肪酸的Ca^{2+}-鹽⇒僅在皺胃中解離。
用變性蛋白質“封裝”（熱處理）。
飼餵硬化脂肪。
特殊形式：共軛亞油酸（瘤胃保護性CLA）：
在牛奶中富集（同時降低牛奶脂肪）。
對人類的積極作用（肌肉生長增加，脂肪堆積減少）。
前胃運動
意義：
混合（對發酵、重吸收很重要）。
部分破碎。
釋放發酵氣體。
洗出可溶性成分。
食物的運輸。
模式：
網胃-瘤胃週期（A週期，B週期）。
排斥收縮（網胃）。
噯氣。
重瓣胃運動（與網胃-瘤胃週期協調）。
前胃運動的控制
外在的，迷走神經-迷走神經反射運動。
內在控制效率低下。
如果迷走神經支配失敗：不協調的抽搐，霍夫隆德綜合徵（預後不良）。
延髓中的（前）胃中心（背側迷走神經核）。
以一定的固有頻率（起搏器）放電，即使在完全排空的網狀瘤胃中也活躍。
感覺信號調節：
強度：A-中間神經元；正性肌力功能。
頻率：B-和C-中間神經元；正性時間功能。
瘤胃收縮的頻率：
約2-3 / 2分鐘。
牛：5-12 / 5分鐘。
羊：7-14 / 5分鐘。
山羊6-16 / 5分鐘。
重瓣胃運動
流程：
在第二次網胃收縮期間放鬆重瓣胃通道。
與背側瘤胃囊同時收縮重瓣胃通道。
在10秒延遲後收縮重瓣胃體。
抽吸-壓力泵。
高度自主性，內在收縮，但仍與網胃-瘤胃週期相關。
在第二次網胃收縮的高度填充重瓣胃通道（如果有的話，也在排斥收縮時）。
反芻
流程：排斥、再唾液分泌、再咀嚼、分階段吞嚥。
迷走神經-傳入反射鏈：
受體：網胃和瘤胃前庭中的上皮受體，在山羊中：與乳房的機械傳感器耦合。
反射中心：延髓中的反芻中心。
如果迷走神經傳入持續時間較長：假性反芻。
排斥：
在雙相網胃收縮之前的排斥收縮。
在聲門關閉時吸氣。
吸入很大程度上未消化的食物。
分割食物團（一半返回網狀瘤胃，一半通過逆蠕動波進入口腔）。
噯氣
“安靜”地釋放瘤胃氣體（掠食者理論）。
牛：約500 - 1500 l/d瘤胃氣體（[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~ 1 l/min）。
迷走神經-迷走神經反射，通常在B週期期間（“噯氣收縮”）。
如果受到干擾則危及生命（瘤胃鼓脹：食道阻塞，泡沫發酵）。
背側瘤胃囊的收縮。
如果只有氣體在賁門⇒賁門打開。
食道的逆蠕動波。
鼻咽關閉⇒氣體進入肺部⇒血液中PCO_2升高⇒可能過度換氣。
網胃溝反射
新生反芻動物=功能性單胃動物。
喝牛奶時反射性繞過瘤胃。
受體：口腔中的化學受體。
反射中心：延髓。
傳出：背側腹迷走神經。
在成年動物中，也可能通過化學刺激觸發。
反射性的，螺旋形的網胃唇旋轉。
打開網胃-重瓣胃孔。
（牛奶）瘤胃口渴⇒嚴重消化不良。
結腸消化
首先在小腸中提取可自動酶消化的養分。
結腸充當纖維成分的“後燃器”。
兩種策略：
盲腸消化。
結腸消化。
原則上，所有動物的結腸中都會發生纖維發酵。
在這種情況下，會達到與瘤胃中相似的SCFA濃度。
但是，存在以下差異：
結腸的大小。
保留裝置（盲腸，結腸袋，逆蠕動）⇒停留時間。
形成的SCFA的絕對量。
SCFA在滿足能量需求中的份額：
狗：<10％。
人：[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~ 10％。
豬：（5 -）15 - 30％。
兔子：[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~ 40％。
馬：[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~ 60％。
前胃消化器：[Math Processing Error][Math Processing Error][Math Processing Error]$~ 80％。
結腸與前胃消化
微生物：與前胃相似？
無氧條件
細菌、原生動物、真菌
細菌密度（10^{10} - 10^{12} CFU/g）
物種多樣性
壁/顆粒相關和在液體中
pH緩衝系統
pH 6 - 7
HPO_4^{2-}（所有物種）
HCO_3^-（主要是盲腸和結腸消化器）
底物
纖維碳水化合物
易消化的碳水化合物、蛋白質和脂肪（僅在供應過多時）
另外還有內源性底物（脫落的上皮細胞，分泌物）
發酵反應
發酵產品的利用率
SCFA（數量和比例）
脂肪（幾乎不在結腸中流入）（幾乎沒有重吸收）
微生物蛋白質（沒有重吸收），但是：盲腸營養可能。
水溶性維生素（沒有重吸收）
結腸消化的特殊性
內源性氮源對於微生物生長具有重要意義
脫落的上皮細胞
消化分泌物的蛋白質
腸粘液：粘蛋白（糖蛋白）
中間代謝產生的尿素
經常進行盲腸營養/食糞
替代H_2利用
減少甲烷生成
還原性乙酰生成：4 H2 + 2 HCO3^- + 2 H^+ \Rightarrow CH3COO^- + H^+ + 4 H2O =額外的乙酸來源
膽汁酸代謝
去共軛
形成次級膽汁酸（腸肝循環）
在粗飼料不良時，可縮短通過時間
更好地確保“困難時期”的能量供應
盲腸營養
結腸的連續、微弱的逆蠕動波=>選擇性保留盲腸中（富含蛋白質）的微生物
每天一次以粘液包裹的盲腸糞便（軟糞便）形式排出=>從肛門收集=>食用
在胃中進行中間儲存
盲腸營養是一種特殊的食糞形式，其中選擇性地排出盲腸糞便（=富含蛋白質和維生素），通常直接從肛門收集並吸收。
尤其是兔形目動物（兔子、野兔、鼠兔）進行盲腸營養。
結腸中的重吸收過程
頂端：參見瘤胃
SCFA的代謝比瘤胃略低
頂端：另外還有K^+/H^+-ATPase
基底外側：可能的陰離子交換器
通過交換器進行電中性Na^+和Cl^-重吸收（主要是prox.結腸），通過碳酸酐酶耦合
生電Na^+重吸收（主要是遠端結腸，醛固酮控制）
主動K^+重吸收（K^+/H^+$$-ATPase）
結腸中的分泌過程
參見利伯昆隱窩（小腸）
cAMP：VIP、前列腺素E2、霍亂毒素、大腸桿菌HL毒素
cGMP：鳥苷酸大腸桿菌STa毒素
Ca：AcCh、血清素、P物質
生理上：使其具有滑動性
病理生理上：腹瀉
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