Presentado por la Dra. Itzel Fabela Montes de Oca.
Eliminar sustancias de desecho: Filtrado del plasma y aclaramiento/excreción.
Control del volumen y composición de líquidos corporales.
Equilibrio entre ingresos y egresos: líquidos y electrolitos.
Reabsorción.
Secreción.
Regulación ácido-básica.
Regulación de la osmolaridad.
Regulación de la presión arterial (PA).
Producción de hormonas: Renina, eritropoyetina, 1,25 dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D).
Gluconeogénesis.
Eliminar productos de desecho como urea, creatinina, ácido úrico, bilirrubina, etc.
Ajustar el balance hidroelectrolítico (agua, sodio, potasio, etc.) para mantener el estado estacionario.
El riñón regula el volumen del líquido extracelular mediante la ingestión y excreción de sodio a través del tiempo.
El riñón debe eliminar al exterior (en la orina) productos de desecho, exceso de Na+, K+, H+ y H2O, mientras conserva nutrientes en el líquido extracelular.
El riñón separa una porción de líquido del flujo sanguíneo, recupera los componentes necesarios y elimina el resto.
Si una sustancia debe eliminarse rápidamente, el riñón ajusta su proceso de filtración y excreción.
El sistema urinario incluye los riñones, uréteres, vejiga y uretra.
Los riñones contienen nefronas, la unidad funcional del riñón, que se extienden desde la corteza hasta la médula renal.
La orina drena a través de cálices menores y mayores hacia la pelvis renal y luego al uréter.
Los riñones son órganos retroperitoneales que pesan aproximadamente 150 gramos cada uno.
Se dividen en regiones de corteza y médula.
El riego sanguíneo renal representa el 22% del gasto cardíaco (aproximadamente 1.1 L/min).
El flujo sanguíneo sigue esta ruta: Arteria renal → Arterias interlobulares → Arterias arciformes → Arterias interlobulillares → Arteriolas aferentes → Capilares glomerulares → Capilares peritubulares.
El drenaje venoso sigue esta ruta: Vena interlobulillar → Vena arciforme → Vena interlobular → Vena renal.
Los vasos renales se capilarizan en el glomérulo después de la arteriola aferente, manteniendo una presión capilar (PC) de 60 mmHg.
Posteriormente, se capilarizan nuevamente después de la arteriola eferente, formando capilares peritubulares con una PC de 13 mmHg.
Cada riñón contiene aproximadamente 1 millón de nefronas, que son la unidad anatómica y funcional del riñón.
Estructura de la nefrona: Glomérulo (cápsula de Bowman), sistema tubular y mácula densa.
En cada riñón, hay aproximadamente 250 conductos colectores medulares.
El sistema tubular se compone de: Capilares glomerulares → Túbulo contorneado proximal → Asa de Henle → Mácula densa → Túbulo contorneado distal → Túbulo conector → Túbulo colector cortical → Conducto colector cortical → Conductos colectores (8-10) → Conducto colector medular.
Nefronas corticales (70-80%): Glomérulos en la corteza externa, asas de Henle cortas irrigadas por capilares peritubulares.
Nefronas yuxtamedulares (20-30%): Glomérulos en la profundidad de la corteza renal, largas asas de Henle irrigadas por vasos rectos.
La nefrona incluye el glomérulo, el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, rodeados por capilares peritubulares.
La micción ocurre cuando la vejiga urinaria se vacía al estar llena.
Involucra dos pasos principales: llenado (distensión) y el reflejo miccional (reflejo medular autónomo modulado por el SNC).
Músculo liso (detrusor): genera una presión intravesical de 40-60 mmHg.
Regiones: cuerpo y cuello.
Trígono: recubrimiento liso.
Cuello (uretra posterior): contiene el esfínter interno (músculo detrusor) con tono contráctil autónomo.
La uretra atraviesa el diafragma urogenital, donde se encuentra el esfínter externo de la vejiga, un músculo esquelético voluntario.
Nervios pélvicos: conectados al plexo sacro (S2 y S3), con fibras parasimpáticas sensitivas y motoras.
Nervio pudendo: controla el músculo esquelético voluntario del esfínter externo.
Inervación simpática: nervios hipogástricos a nivel de L2.
La composición de la orina no cambia desde su excreción en el túbulo colector.
Los cálices tienen actividad intrínseca marcapasos.
Hay peristalsis en toda la longitud del uréter; cada onda peristáltica abre la pared vesical, con un plexo nervioso intramural.
El tono del músculo detrusor impide el reflujo de orina.
Posible reflejo ureterorrenal.
El tono intrínseco de la vejiga permite grandes cambios de volumen con pequeños aumentos en la presión intravesical hasta cierto límite.
A medida que la vejiga se llena, aparecen contracciones miccionales.
El reflejo miccional (RM) es iniciado por receptores sensitivos de distensión en la pared vesical.
Una vez iniciado, es autorregenerativo, aumentando la contracción refleja; este reflejo se agota en algunos minutos y la vejiga se relaja.
El RM es un ciclo de aumento rápido y progresivo de la presión, presión mantenida y retorno al tono basal.
Los reflejos miccionales se vuelven más potentes hasta que, a través del nervio pudendo, se inhibe el esfínter externo.
El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo modulado por centros encefálicos (facilitadores e inhibidores en la protuberancia y corteza).
Estos centros mantienen parcialmente inhibido el RM hasta que se tiene deseo de orinar.
Pueden impedir la micción, incluso si el RM se desencadena, mediante la contracción tónica del esfínter vesical externo o facilitar la micción inhibiendo los centros sacros que excitan el esfínter externo.
La orina se acumula en la vejiga y se elimina durante la micción.
El proceso involucra el músculo liso de la vejiga, el esfínter interno (involuntario) y el esfínter externo (voluntario).
Simpático: Noradrenalina (relajación).
Parasimpático: Acetilcolina (contracción).
Pudendo: Acetilcolina (contracción) y NO (relajación).
Durante el llenado de la vejiga, predomina la actividad simpática, causando relajación del detrusor y contracción del esfínter interno.
Durante la micción, predomina la actividad parasimpática, causando contracción del detrusor y relajación de los esfínteres.
Fase de llenado: Predomina la actividad simpática, relajando la vejiga y contrayendo el esfínter.
Micción: Predomina la actividad parasimpática, contrayendo la vejiga y relajando el esfínter.
Muestra la relación entre presión y volumen en la vejiga durante el llenado y la micción.
Las fibras mielinizadas y amielínicas juegan roles en la transmisión de señales.
La micción está controlada por centros superiores del sistema nervioso.
El centro de la micción coordina la actividad parasimpática, aferentes de la vejiga y el nervio pudendo.
Vejiga atónica: Destrucción de fibras nerviosas sensitivas en la región sacra, pérdida del control vesical, vejiga se llena al máximo, incontinencia por rebosamiento.
Vejiga automática: Lesión medular por encima de la región sacra, pérdida del control encefálico, vaciamiento no anunciado de la vejiga.
Vejiga neurógena: Sin inhibición del encéfalo, micción frecuente e incontrolada, por lesión parcial de la médula espinal o tronco encefálico que interrumpe señales inhibidoras.
Cuando existe una sección de la médula espinal, se pierde el control voluntario de la micción, resultando en vejiga neurógena.
El riñón realiza filtración, reabsorción, secreción y excreción para formar la orina.
Filtración: Salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal.
Reabsorción: Transporte de sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre.
Secreción: Transporte de sustancias desde la sangre al interior del túbulo.
Excreción: Eliminación de las sustancias al exterior con la orina.
Las funciones del riñón se basan en el transporte a través del epitelio del túbulo, incluyendo reabsorción y secreción.
El transporte puede ser paracelular o transcelular.
Incluye canales, difusión facilitada, cotransporte y transporte activo primario.
El transporte transcelular tiene un máximo (Tm).
El agua tiende a moverse a través del epitelio por diferencias de osmolaridad.
Los solutos tienden a moverse a través de los epitelios por diferencias de concentración.
La osmolaridad del líquido extracelular debe ser igual a la del líquido intracelular.
Desequilibrios resultan en hipoosmolaridad o hiperosmolaridad.
La formación de orina es la suma de tres procesos: filtración glomerular, reabsorción de sustancias y secreción de sustancias.
Los cambios en el filtrado glomerular y la reabsorción tubular suelen ser coordinados para ajustar la excreción renal.
Aclaramiento es la cantidad de plasma que queda libre de alguna sustancia en una unidad de tiempo.
No se utilizan sustancias de origen vegetal.
El aclaramiento de ácido para-aminohipúrico (PAH) estima mejor el flujo plasmático renal, ya que se filtra todo en un solo paso a la orina.
El aclaramiento de creatinina mide bien el FG, pero el 4-5% se secreta en el túbulo.
La inulina no tiene secreción tubular, por lo que mide con mayor exactitud el FG.
El aclaramiento de PAH (CPah) refleja la secreción tubular.
El aclaramiento de creatinina (CCreatinina) y el aclaramiento de inulina (CInulina) se utilizan para medir el filtrado glomerular (FG).
En la insuficiencia renal, los valores de creatinina pueden ser normales incluso con una disminución del 50% en el FG.
Los niveles de creatinina están influenciados por peso, edad, sexo, dieta y masa magra.
Se filtran 180 L/día (125 mL/min) de plasma a la cápsula de Bowman.
El contenido de sales y moléculas orgánicas es igual al del plasma.
Las grasas y una parte del Ca+2 no se filtran.
El FG está determinado por el equilibrio de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas, así como por el coeficiente de filtración capilar.
La fracción de filtración es FG/flujo plasmático renal, que es aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal.
Flujo Sanguíneo Renal (FSR) = 1200 mL/min.
Flujo Plasmático Renal (FPR) = 650 mL/min.
Volumen/Tasa de Filtración Glomerular (VFG) = 125 mL/min.
Fracción de Filtración (FF) = 20%.
Coeficiente de Filtración (Kf) = 12.5 mL/min/mmHg.
El corazón bombea 5 L/min de sangre, de los cuales el 25% (1.25 L/min) van al riñón.
El 20% (125 mL/min) del plasma se filtra y el 99% del filtrado se reabsorbe. Aproximadamente el 1% (1 mL/min) se excreta.
La membrana capilar glomerular tiene tres capas principales (barrera de filtración): endotelio fenestrado, membrana basal (colágeno, proteoglucanos) y podocitos.
Fenestración (poro) de la célula endotelial glomerular: impide la filtración de células sanguíneas, pero permite el paso de los componentes del plasma.
Lámina basal del glomérulo: impide la filtración de proteínas grandes.
Membrana con hendiduras entre los pedicelos: impide la filtración de proteínas de tamaño mediano.
La membrana glomerular es selectiva pero altamente permeable al agua y solutos, excepto proteínas.
La filtración depende del tamaño y carga de las partículas.
Los poros de la membrana miden 8 nm.
Incluye la arteriola aferente, cápsula de Bowman, capilares glomerulares, podocitos, arteriola eferente y túbulos proximales y distales.
La pared glomerular filtra las sustancias según su tamaño y carga eléctrica.
Las proteínas no se filtran, mientras que agua, sales y nutrientes sí lo hacen, resultando en una composición similar al plasma pero sin proteínas.
Presión de filtración neta: Fuerza hidrostática + fuerza coloidosmótica a través de la membrana glomerular.
Coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf): mide la conductividad hidráulica y el área de superficie de los capilares glomerulares.
La presión de filtración neta (PFN) es la suma de fuerzas hidrostáticas (PH) y coloidosmóticas (PC) que favorecen o se oponen a la FG.
PH del capilar glomerular (PG).
PH dentro de la cápsula de Bowman (PB).
PC del capilar (πG).
PC en la cápsula de Bowman (πB).
Fuerzas que favorecen la filtración:
Presión hidrostática glomerular: 60 mm Hg.
Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman: 0 mm Hg.
Fuerzas que se oponen a la filtración:
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman: 18 mm Hg.
Presión coloidosmótica capilares glomerulares: 32 mm Hg.
Presión de filtrado = 60 – (18 + 32) = 10 mm Hg.
Filtración glomerular = Kf x (P{capilar} – P{cápsula} – \pi_{capilar})
Kf = \frac{125 \text{ ml/min}}{10 \text{ mmHg}} = 12.5 \text{ ml/min/mmHg}
Expresado en 100 gramos de peso renal: 4.2 ml/min/mmHg.
Si aumenta Kf , aumenta FG.
Si aumenta la presión hidrostática dentro de la cápsula de Bowman (PB), disminuye el FG.
Si aumenta la presión coloidosmótica del capilar (πG), disminuye el FG.
Si aumenta la presión hidrostática del capilar glomerular (PG), aumenta el FG.
La fracción de filtración = FG/flujo plasmático renal.
Si aumenta la FF, aumenta la presión coloidosmótica glomerular.
Si aumenta la FF, se concentran las proteínas plasmáticas y viceversa.
Una disminución del flujo plasmático renal sin cambio inicial en el FG produce un aumento de la FF y de la concentración de las proteínas, lo que tiende a disminuir el FG.
Un aumento del flujo plasmático renal sin cambio inicial en el FG produce lo contrario.
Los cambios en el flujo sanguíneo renal (FSR) pueden influir en el FG independientemente de los cambios en la presión hidrostática glomerular.
Al aumentar el FSR, se filtra una menor fracción de plasma, causando una menor elevación de π y un menor efecto inhibidor del FG.
Un flujo bajo permite que aumente mucho la presión oncótica.
Un flujo alto impide que aumente mucho la presión oncótica.
Contracción de la arteriola aferente: Disminuye la presión glomerular y el filtrado glomerular.
Contracción de la arteriola eferente: Aumenta la presión glomerular y el filtrado glomerular (dependiendo de la intensidad de la contracción).
La arteriola aferente tiene un mayor efecto sobre el filtrado glomerular que la eferente.
Disminución del coeficiente de filtración glomerular (↓Kf) → ↓ FG (ej., nefropatía, diabetes mellitus, hipertensión).
Aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman (↑ PB) → ↓ FG (ej., obstrucción de la vía urinaria).
Aumento de la presión coloidosmótica (↑ π) → ↓ FG (ej., ↓ Flujo sanguíneo renal, aumento de proteínas plasmáticas).
Disminución de la presión hidrostática capilar glomerular (↓ P) → ↓ FG (ej., ↓ Presión arterial).
Disminución de la resistencia arteriolar aferente (↓RA) → ↑ PG → ↑FG (ej., ↓Angiotensina II).
Aumento de la resistencia arteriolar aferente (↑RA) → ↓ PG → ↓FG (ej., ↑ Actividad simpática, hormonas vasoconstrictoras).
Normal: 1100 mL/min (22% del gasto cardíaco).
Una gran fracción de O2 consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción de Na en los túbulos renales.
Si disminuye FSR y el FG, se filtra menos Na y se consume menos O2.
La resistencia vascular se distribuye a lo largo del sistema vascular renal, desde la arteria renal hasta las venas.
Los riñones mantienen un FSR y FG relativamente constantes mediante autorregulación.
La corteza recibe mayor flujo sanguíneo que la médula renal (vasos rectos).
El sistema nervioso simpático (SNS) inerva todos los vasos renales; estímulos potentes producen vasoconstricción y disminución del FSR.
Hormonas y autacoides: Noradrenalina, adrenalina y endotelina son vasoconstrictoras y disminuyen el FSR; Angiotensina II causa vasoconstricción de las arteriolas eferentes, mientras que el NO causa vasodilatación y aumenta el FSR.
A pesar de los cambios en la presión arterial, el FSR y el FG se mantienen constantes.
La principal función es mantener un FG constante.
FG = 180 L/día, reabsorción tubular = 178.5 L/día (1.5 L de orina).
Sin autorregulación, un aumento en la presión arterial aumentaría significativamente el FG y, si la reabsorción tubular permaneciera constante, resultaría en una diuresis extrema.
Cambios en la concentración de NaCl en la mácula densa controlan la resistencia arteriolar renal.
Existe una llegada relativamente constante de NaCl al túbulo distal.
Se controlan las arteriolas aferentes y eferentes por el aparato yuxtaglomerular.
El complejo yuxtaglomerular está formado por células de la mácula densa (en el túbulo contorneado distal) y células yuxtaglomerulares (en las arteriolas aferente y eferente).
Aumento de la TFG (Tasa de Filtrado Glomerular) → Aumenta el flujo a través del túbulo. → Aumenta el flujo más allá de la mácula densa. → Las sustancias paracrinas difunden desde la mácula densa hacia la arteriola aferente. → La arteriola aferente se contrae. → La resistencia en la arteriola aferente aumenta. → La presión hidrostática en el glomérulo disminuye. → Disminuye la TFG.
Es un mecanismo que acopla los cambios en la concentración de NaCl en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal.
Tiene dos componentes: retroalimentación arteriolar aferente y retroalimentación arteriolar eferente.
La reducción de NaCl en la mácula densa:
Dilata la arteriola aferente: Aumenta la presión hidrostática glomerular.
Aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares → Aumenta la angiotensina II → Contrae las arteriolas eferentes → Aumenta el FG.
Aumento de la presión arterial → Aumento de la velocidad de filtrado glomerular → Producción de vasoconstrictor en la mácula densa → Contracción de la arteriola eferente.