Typ 1-svikt (Hypoxisk Andningssvikt):
Primärt hypoxisk: Lågt syre I blodet (hypoxi) utan initial koldioxidstegring.
Orsak: Rubbat förhållande mellan ventilation och perfusion. Tillräckligt med ventilation, men otillräcklig syreupptagning I blodet.
Mekaniskt problem: Schuntfysiologi eller mismatch mellan ventilation och perfusion.
Blodet syresätts inte fullt ut.
Arteriellt blod: Blandning av syresatt och icke fullt syresatt (venöst) blod.
Vanliga orsaker: Atelektaser, pneumonier, lungödem, RDS (Respiratory Distress Syndrome)/ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
Konsekvens: Hypoxi leder till anaerob metabolism. Otillräcklig metabolism.
Typ 2-svikt (Hyperkapnisk Andningssvikt):
Primärt alveolär hypoventilation.
Både hypoxi och ansamling av koldioxid (hyperkapni).
Vanliga orsaker: KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom)-exacerbationer, svåra astmaanfall, luftvägshinder.
Andra orsaker: Neuromuskulära sjukdomar, mekaniska hinder (t.ex. pneumothorax, hemothorax), droger (som minskar andningsdrift).
Alveolär ventilation minskar, vilket leder till:
Hypoxi.
Stigande koldioxidnivåer I blodet.
Ond cirkel: Höga koldioxidnivåer --> koldioxidnarkos --> minskad andningsdrift --> ytterligare ökning av koldioxid.
Kan leda till andningsstillestånd.
Känslighet för syrgas: Patienter med kronisk typ 2-svikt förlitar sig på hypoxi för att driva andningen; för mycket syrgas kan slå ut denna drivkraft och leda till koldioxidnarkos.
Viktigt att identifiera typ av svikt (typ 1, typ 2 eller blandformer) för att anpassa behandlingen.
Positiva effekter:
Höga Koncentrationer av inandad syrgas (högt F_IO2):
Förbättrar syresättningen. * Undantag: Sanna shuntar (blod passerar från höger till vänster hjärta utan kontakt med ventilerade alveoler).
Öka Alveolär Ventilation:
Ökar koldioxideliminationen (positivt vid typ 2-problematik).
Öka Luftvägstrycket:
Motverkar luftvägskollaps, minskar shuntar och mismatch --> förbättrar syresättningen (framför allt vid typ 1).
Negativa Effekter:
Potential att skada lungan.
Respiratorvård kan vara positivt för organismens överlevnad, men kan ha negativa lokala effekter I lungan.
Luftrörsvidgande Medel:
Beta-stimulerare, steroider (vid inflammatorisk obstruktivitet), antikolinergika.
Förbättrar framför allt typ 2-svikt orsakad av luftvägsobstruktion.
Slemlösande medel:
Tveksam effekt.
Används ej inom intensivvården på NUS.
Cirkulationsbefrämjande läkemedel:
Viktiga vid typ 1-andningssvikt (shuntar/mismatch).
Två approacher:
Se till att blod når väl ventilerade alveoler och syresätts maximalt.
Höja venös saturation, vilket minskar effekten av inblandning av icke-syresatt blod.
Exempel:
Normal centralvenös saturation: 70-75% (kroppen extraherar 20-25% av syrgasen).
Normal cardiac output: 5 liter/min.
20% shunt I lungan --> arteriell saturation ca 95%.
Hjärtsvikt (cardiac output halveras) --> venös saturation sjunker (t.ex. 70% till 35%) --> shunten får större betydelse --> arteriell saturation sjunker (t.ex. 95% till 90% eller lägre).
Slutsats: Cirkulationen påverkar respirationen vid shuntproblematik.
Åtgärder:
Behandling av sviktande cirkulation (vätskor, vasoaktiva läkemedel, diuretika kan påverka syresättningen positivt.
Centralvenös saturation är primärt ett mått på cirkulationen, inte ventilationen.
Centralvenös saturation beror på hur mycket syrgas kroppen extraherar, vilket beror på cardiac output och metabola behov.
Om cardiac output ökar, minskar syrgasextraktionen, och den arteriella saturationen förbättras utan att den centralvenösa saturationen påverkas nämnvärt.
Effektivt vid både typ 1 och typ 2-svikt initialt.
Viktigt att utreda och behandla grundorsaken till hypoxin.
Undantag: Sanna shuntar (ingen effekt av syrgas).
Ofta krävs höga syrgaskoncentrationer för att behandla typ 1