Flashcards de Introdução à Cardiologia e Eletrocardiograma

Estrutura, Organização Acadêmica e Avaliações

• Estrutura e Frequência das Avaliações:

  • As avaliações cobram conhecimentos cardiológicos fundamentais e exigem alto nível de retenção teórica e prática.

  • A recuperação das provas é realizada na semana imediatamente posterior à aplicação da prova regular.

  • O cronograma de dias de prova é integrado às aulas regulares: a avaliação ocorre das $10\text{h}$ às $11\text{h}$, seguida de aula teórica normal das $11\text{h}$ em diante.

Fundamentos do Sistema Cardiovascular e Anatomia Cardíaca

• Componentes Anatômicos do Tórax e Sistema Cardiovascular:

  • O sistema cardiovascular é composto pelo tronco coronariano esquerdo, tronco coronariano direito, átrios e ventrículos.

  • Inclui estruturas de suporte, válvulas cardíacas e grandes vasos, como a artéria aorta e a artéria pulmonar.

• Mapeamento Anatômico e Correlação Clínica de Patologias:

  • Qualquer estrutura anatômica do tórax pode apresentar disfunções ou processos patológicos:

  • Artérias Coronárias: Obstrução ou entupimento aterosclerótico que evolui para o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

  • Pericárdio: Ocorre o acúmulo de fluido na cavidade pericárdica levando ao tamponamento cardíaco (restrição mecânica ao enchimento das câmaras).

  • Válvulas Cardíacas: Lesões estruturais resultando em estenoses (dificuldade de abertura) e insuficiências valvulares (regurgitação).

  • Grandes Vasos: Formação de aneurismas, dissecções agudas de aorta e tromboembolismo pulmonar (TEP) na artéria pulmonar.

• Interpretação e Visualização de Exames de Imagem:

  • A anatomia descritiva teórica deve ser correlacionada com exames na prática clínica real.

  • Ao analisar uma radiografia de tórax ou uma ressonância magnética cardíaca (RMC), é necessário correlacionar a imagem bidimensional com a anatomia tridimensional em movimento dinâmico.

• Diferenças Estruturais entre os Ventrículos:

  • O Ventrículo Esquerdo (VE) possui espessura parietal, massa muscular e força de contração significativamente maiores do que o Ventrículo Direito (VD).

  • O VD trabalha em um circuito de baixa pressão (circulação pulmonar), enquanto o VE responde pela circulação sistêmica de alta pressão.

  • Essa assimetria de massa muscular é o pilar anatômico para a compreensão do vetor elétrico resultante no eletrocardiograma (ECG).

Eletrocardiograma (ECG): Origem Elétrica e Fisiologia das Ondas

• Propriedades Eletrofisiológicas da Célula Miocárdica:

  • Em repouso, a célula miocárdica encontra-se polarizada, mantendo uma carga elétrica interna predominantemente negativa no polo intracelular.

  • Por meio da despolarização, ocorrem alterações rápidas no fluxo iônico que tornam o meio intracelular positivo, desencadeando a contração mecânica do miocárdio.

• Bioenergética e Equilíbrio Iônico:

  • A manutenção da polaridade e a deflagração do potencial de ação dependem da bomba de sódio e potássio ($Na^+/K^+$-ATPase), responsável pelo gasto de energia celular (ATP).

  • O aporte energético celular requer consumo constante de substratos metabólicos como glicose e oxigênio ($O_2$).

  • A função mecânica e elétrica adequada exige rigoroso equilíbrio dos íons potássio ($K^+$), sódio ($Na^+$), cálcio ($Ca^{2+}$) e magnésio ($Mg^{2+}$). Alterações na concentração de potássio alteram diretamente o potencial de repouso miocárdico e desencadeiam arritmias cardíacas severas.

• Evolução Filogenética do Coração:

  • Organismos primitivos (como anelídeos/minhocas) possuem sistemas circulatórios rudimentares compostos unicamente por células contráteis simples.

  • A evolução em répteis, aves e mamíferos desenvolveu um coração septado e compartimentalizado, com sistemas isolados e altamente eficientes, permitindo o suporte metabólico a organismos complexos.

• Tipos de Células no Tecido Cardíaco:

  • Miócitos Propriamente Ditos: Células musculares especializadas na contração mecânica e ejeção sanguínea.

  • Sistema de Condução: Miócitos modificados e especializados na geração e condução ultrarrápida de impulsos elétricos, atuando como um sistema elétrico intrínseco do coração.

• Origem Histórica e Princípio de Registro do ECG:

  • O ECG registra graficamente em papel milimetrado a atividade elétrica gerada pelo coração a partir de eletrodos posicionados na superfície corporal.

  • A atividade elétrica cardíaca segue um padrão cíclico e organizado, composto por ondas de despolarização e repolarização temporalmente ordenadas.

• Morfologia e Fisiologia das Ondas Eletrocardiográficas:

  • Onda P: Representa a despolarização sequencial e sístole de ambos os átrios. Sua pequena amplitude reflete a menor massa miocárdica atrial (parede muito fina/delgada) comparada à ventricular. Atriomegalias causam alterações na duração e voltagem da Onda P.

  • Complexo QRS: Corresponde à despolarização ventricular rápida e sístole dos ventrículos. A condução ultrarrápida pelo sistema His-Purkinje garante que o complexo seja estreito. O vetor principal do QRS é dominado pela massa superior do Ventrículo Esquerdo, suprimindo o vetor elétrico do VD. A ausência de QRS é incompatível com a vida (diferente dos átrios, a função ventricular é vital).

  • Onda T: Representa o processo de repolarização ventricular (restabelecimento do potencial negativo de repouso da célula miocárdica), preparando o coração para o próximo ciclo. Habitualmente acompanha a polaridade do complexo QRS (se QRS é positivo, a Onda T tende a ser positiva).

Sistema de Condução Cardíaco e Condução Atrioventricular

• Nó Sinoatrial (Nó Sinusal ou Keith-Flack):

  • Localizado na porção superior do átrio direito, próximo à desembocadura da veia cava superior.

  • Atua como o marcapasso fisiológico do coração, gerando impulsos elétricos espontâneos através de despolarizações automáticas periódicas.

• Propagação do Estímulo Atrial:

  • O estímulo gerado no nó sinoatrial propaga-se pelos feixes internodais pelo átrio direito e pelo feixe de Bachmann em direção ao átrio esquerdo, despolarizando os miócitos atriais sequencialmente (sincício funcional).

• Junção Atrioventricular (Nó AV e Feixe de His):

  • Isolamento Elétrico: Os átrios e ventrículos são eletricamente isolados por um anel fibroso atrioventricular que atua como isolante elétrico. A junção atrioventricular é a única via de condução fisiológica do estímulo dos átrios para os ventrículos.

  • Função de Atraso Fisiológico: O Nó AV retarda a condução do estímulo elétrico ("porteiro"). Esse atraso temporal é essencial para permitir que os átrios completem a contração (sístole atrial) e esvaziem o sangue nos ventrículos antes do início da sístole ventricular, prevenindo o choque mecânico entre as câmaras.

Derivações Eletrocardiográficas e Eixo Elétrico do Coração

• Derivações do Plano Frontal ($D_1$, $D_2$, $D_3$, $aVR$, $aVL$, $aVF$):

  • Avaliam a atividade elétrica nos eixos superior-inferior e direito-esquerdo.

  • $D_1$ situa-se a $0^\circ$, $D_2$ a $60^\circ$, $D_3$ a $120^\circ$, $aVF$ a $90^\circ$ (inferior) e $aVR$ a $-150^\circ$ (ombro direito).

  • Como a maior parte da massa miocárdica (VE) projeta-se para baixo e para a esquerda, a derivação $aVR$ registra habitualmente deflexões predominantemente negativas (onda P e QRS negativos), por se afastar da direção do vetor elétrico dominante.

• Determinação do Eixo Elétrico Ventricular:

  • O eixo elétrico normal do QRS varia entre $0^\circ$ e $90^\circ$ (comumente próximo a $D_2$, entre $60^\circ$ e $70^\circ$). Pode ser determinado identificando a derivação de maior amplitude positiva.

  • Variações biotípicas alteram a posição do eixo: pacientes longilíneos ou com DPOC/hiperinsuflação pulmonar possuem o coração em posição pendente ("em gota"), deslocando o eixo para a direita/inferior ($D_3$ mais positivo e $D_1$ mais negativo). Pacientes brevilíneos, obesos ou grávidas possuem diafragma elevado, deslocando o eixo para cima e para a esquerda ($D_1$ mais positivo).

• Derivações Precordiais ($V_1$ a $V_6$):

  • Avaliam o plano horizontal (ântero-posterior e látero-lateral).

  • $V_1$ e $V_2$ situam-se no $4^\circ$ espaço intercostal (à direita e esquerda do esterno, respectivamente); $V_4$ no $5^\circ$ espaço na linha hemiclavicular; $V_6$ no $5^\circ$ espaço na linha axilar média esquerda.

  • As derivações $V_5$ e $V_6$ observam a parede lateral do VE e apresentam perfil morfológico equivalente à derivação $D_1$ ($V_6$ posicionado no tórax e $D_1$ no braço esquerdo).

  • Variações na parede torácica interferem na amplitude do QRS: indivíduos obesos, asmáticos ou com enfisema apresentam atenuação do sinal elétrico (baixa voltagem), enquanto jovens magros e atletas de alto rendimento exibem hipervoltagem fisiológica do QRS sem cardiopatia subjacente.

• Mapeamento Topográfico e Derivações Adicionais ($V_3R$, $V_4R$, $V_7$, $V_8$, $V_9$):

  • Mapeamento de Paredes: Parede anterior ($V_1$ a $V_4$), parede lateral ($V_5$, $V_6$, $D_1$, $aVL$) e parede inferior ($D_2$, $D_3$, $aVF$).

  • Derivações Complementares: Indicadas em condições específicas, tais como suspeita de infarto do ventrículo direito ($V_3R$, $V_4R$), infarto de parede dorsal/posterior ($V_7$, $V_8$, $V_9$ nas costas do paciente), dextrocardia, deformidades torácicas (ex: pectus excavatum) ou anomalias anatômicas (como agenesia de pericárdio).

Hemodinâmica, Volumetria Ventricular e Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca

• Parâmetros Volumétricos Ventriculares e Fração de Ejeção:

  • Volume Diastólico Final (VDF): Volume presente no ventrículo ao final do relaxamento/enchimento (aprox. $1.5\,\text{mL/kg}$, totalizando $75\,\text{mL}$ em um indivíduo de $50\,\text{kg}$).

  • Volume Sistólico Final (VSF): Volume residual restante na câmara ventricular após a ejeção (aprox. $25\,\text{mL}$ no exemplo de $50\,\text{kg}$).

  • Volume de Ejeção (VEj): Volume ejetado para a aorta ou artéria pulmonar a cada batimento (aprox. $1.0\,\text{mL/kg}$, ou $50\,\text{mL}$ no exemplo de $50\,\text{kg}$).

  • Fração de Ejeção (FE): Porcentagem do VDF ejetada durante a sístole ($\text{FE} = \frac{\text{VEj}}{\text{VDF}} \times 100\%$). No caso do exemplo: $\text{FE} = \frac{50\,\text{mL}}{75\,\text{mL}} \times 100\% \approx 66\%$. O intervalo normal de referência fisiológica varia de $58\%$ a $75\%$.

• Débito Cardíaco (DC) e Mecanismos de Adaptação ao Esforço:

  • O Débito Cardíaco é o volume total ejetado por minuto ($\text{DC} = \text{FC} \times \text{VEj}$), variando em repouso entre $4.2\,\text{L/min}$ e $7.0\,\text{L/min}$.

  • Durante o exercício físico ou estresse metabólico, o acúmulo de lactato e a demanda por $O_2$ exigem aumento do DC para $10\text{--}20\,\text{L/min}$ (ou até $30\,\text{L/min}$ em atletas). Esse aumento ocorre mediante elevação da Frequência Cardíaca (mecanismo cronotrópico) e aumento da inotropia/força de ejeção.

• Regime de Pressões Intracavitárias e Mecanismo de Sucção Atrial:

  • Em condições normais, a pressão sistólica do VE atinge cerca de $120\,\text{mmHg}$ em repouso (podendo atingir $180\text{--}220\,\text{mmHg}$ no exercício), enquanto a pressão no Átrio Esquerdo (AE) permanece muito baixa, entre $0\,\text{mmHg}$ e $10\,\text{mmHg}$ (e no Átrio Direito entre $0\,\text{mmHg}$ e $4\,\text{mmHg}$).

  • Essa baixa pressão atrial cria um efeito de vácuo/sucção que facilita o retorno venoso pulmonar e sistêmico sem exigir trabalho sob alta pressão.

• Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca (IC) e Edema Pulmonar:

  • Em disfunções miocárdicas (como na Miocardiopatia Dilatada ou pós-IAM), o Ventrículo Esquerdo perde a capacidade de ejetar adequadamente ou de relaxar com baixas pressões.

  • Para tentar manter o débito cardíaco, ocorre elevação da pressão diastólica final do VE, que é transmitida retrogradamente para o Átrio Esquerdo.

  • Em situações de esforço ou progressão da doença, a pressão no AE eleva-se (subindo do patamar normal de $0\text{--}10\,\text{mmHg}$ para até $25\,\text{mmHg}$), o que aumenta substancialmente a pressão hidrostática nos capilares pulmonares.

  • Quando a pressão hidrostática capilar supera a pressão oncótica do plasma, ocorre extravasamento de fluido para o espaço intersticial e alveolar (edema pulmonar), provocando crepitações auscultatórias basais, dispneia e intolerância aos esforços (ex: quadro clínico de dispneia progressiva na esteira em paciente com miocardiopatia não diagnosticada).

  • Na falência de Ventrículo Direito, a transmissão retrógrada de pressão atinge o sistema venoso sistêmico, gerando turgência jugular, congestão hepática, congestão renal, ascite e edema de membros inferiores.

  • Choque Cardiogênico: Estágio grave de falência de bomba (frequentemente pós-IAM agudo), caracterizado por hipotensão severa (ex: PA $80/60\,\text{mmHg}$), má perfusão periférica, tempo de enchimento capilar alentecido, confusão/rebaixamento, edema agudo de pulmão (crepitações disseminadas) e dessaturação de oxigênio (ex: $77\%$).