Apuntes sobre Tejido Linfático

Tejido Linfático

• Tejido Conectivo Especial.
• Parte del sistema circulatorio.
• División del Tejido Hemopoyético.
• Componente principal del Sistema Inmune.
• Encargado de eliminar los agentes extraños que invaden el cuerpo.
• Formado por los Órganos Linfoides Primarios y Secundarios, donde los linfocitos predominan, proliferan, se diferencian y maduran.
• Misión: Vigilancia y Defensa

COMPONENTES

• TEJIDO CONECTIVO RETICULAR
  • Estroma que forma un armazón de:
    • Fibras Reticulares (Trama Reticular)
• COMPONENTE CELULAR
  • Células Efectoras: Linfocitos: B, T, NK
  • Células de Sostén: Monocitos – Macrófagos – Neutrófilos – Basófilos – Mastocitos- Eosinófilos- Células: Reticulares- Reticulo Epiteliales- Dendríticas Foliculares- Dendríticas - Langerhans-
• COMPONENTE SOLUBLE
  • Anticuerpos - Sistema de complemento - Citocinas - Linfocinas – Quimiocinas – Saliva- Lisozima- Interferón
  • Moléculas antibacterianas:
    • Péptidos antibacterianos - radicales de oxígeno - defensinas

LINEAS DE DEFENSA DEL SISTEMA INMUNE

• INMUNIDAD INESPECÍFICA INNATA
  • Primera Línea de defensa, inmediata:
    • Barreras Físicas: epitelios
    • Inflamación: (tej. conectivo Areolar Laxo)
    • Secreciones
    • Defensas químicas: (Ph)
    • Células fagocíticas
    • Linfocito NK
  • Objetivos:
    • Ser la línea de contención inmediata frente a una infección, controlando y eliminando los agentes patógenos.
    • Activar a la Respuesta Inmune Adquirida
• INMUNIDAD ESPECÍFICA ADQUIRIDA
  • Segunda Lìnea defensiva: periodo de latencia 7 días
    • Respuesta Inmune 1a Humoral
      • Linfocito B, Plasmocito: sintetiza Ig
    • Respuesta Inmune 1a Celular
      • Linfocito T
      • Elimina células transformadas
      • Elimina células infectadas por virus
  • Respuesta inmune 2a inmediata, intensa
• Antígenos: molèculas capaz de generar una respuesta inmunitaria adquirida. (a veces no)
• Inmunógeno: es toda molécula que siempre desencadena una respuesta inmune.

LA BARRERA EPITELIAL

Inmunidad innata, Natural, Inespecìfica

• Primera Lìnea de defensa del organismo.
• Barrera Mecánica, Física
• Mecanismo Inespecífico de protección:
  • Elimina a todo cuerpo, que no es identificado, como propio del organismo.
  • Brinda protección contra la invasión de microorganismos.
• La protección que brinda ésta barrera, es en base a:
  • Queratina: Piel
  • Moco: respiratorio y digestivo
  • Ambiente ácido: vagina y Piel
  • Lisozima: digestivo
  • IgAs leche, saliva, digestivo…
  • Defensinas: lágrima, saliva, epitelios. (antimicrobiano, altera la membrana de bacterias, hongos y virus).
  • Làmina basal: filtración
  • Inflamación: Areolar Laxo

INFLAMACION AGUDA

• Inmunidad Innata, Natural, Inespecífica
• Respuesta defensiva Localizada, organizada, inmediata e inespecífica del Tejido Conectivo Areolar Laxo
• Reacción inmune innata
  • El cuadro inflamatorio se produce de la misma manera, con cualquier patógeno
• Finalidad: lesiones o invasiones microbianas
  • eliminar, neutralizar o aislar, el agente perjudicial con sus efectos y
  • reparar el tejido dañado.
• Puede suceder:
  • 1-Eliminación del agente causal
  • 2-Absceso
    • Pus con destrucción del Tejido Conectivo por los Neutrófilos
  • 3-Inflamación Crónica
    • Porque no se puede eliminar el agente infeccioso
    • Célula Gigante Multinucleada:
      • TBC, Malaria, herpes…
• Fases de la Inflamación: Lesión Reacción Reparación. Tejido Conectivo Denso Irregular

INFLAMACION

• Principales Células de la Inflamación:
  • AGUDA
    • Neutrófilos
    • Macrófagos
    • Mastocitos
  • CRÓNICA
    • Linfocitos
    • Macrófagos
    • Plasmocitos
• Absceso:
  • Pus: Acumulación de:
    • Piocitos o Neutrófilos muertos
    • y las bacterias muertas
• Características de la Inflamación
  • Calor por aumento de sangre en el área
  • Rubor por aumento de sangre en el área
  • Tumor por edema o aumento del exudado o filtrado del plasma
  • Dolor por presión sobre terminaciones nerviosas, por el edema
  • Pérdida de la función por falta de movimiento, causado por el dolor

MONOCITO

componente celular del tejido linfático.

• Origen: la Médula ósea
• Vida Media: 16h en sangre
• Diferenciado desde: la CFU-GM
• Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos y Monocitos
• Cèlula Madre Multipotencial estimulada por:
  • IL3, el GMCSF, el GM-CSF y el M-CSF
• Los Monocitos salen hacia el tejido conectivo, por los vasos sanguíneos (vénulas postcapilares), de tejidos inflamados.
• En el Tejido Conectivo los Monocitos se diferencia en Macrófagos:
  • Migran a las áreas de inflamación
  • llega 24h después de la lesión Tisular
  • Macrófagos activados

MACRÓFAGOS

componente celular del tejido linfático

• Hay 10 tipos TLR reconocen virus, parásitos, microorganismos
  • Toll de localización Extracelular reconocen:
    • LPS, bacterias gram-negativas
    • Proteínas
    • Lipoproteínas
    • Proteína flagelina
  • Toll de localización Intracelular en fagosomas:
    • ARN doble cadena de virus
    • ADN de bacterias
    • ARN simple
• Una vez activados los TLR, el macrófago sintetiza:
  • Citocinas inflamatorias: IL-1, IL-6, IL-8
  • Citocinas por infección: IL-12, TNFα, INFγ
• Receptores de los Macrófagos: TOLL, Fc, Basurero (SR), C3b, de Manosa (MLB)
• Macrófago Residente: Vigilancia inmunitaria
• Fagocitosis: especialista, con Toll Like Receptor (TLR):
  • Es un Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR)
  • Reconocen Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMP)

MACROFAGO ACTIVADO

Por invasión de bacterias, hongos, virus, Partículas Extrañas, parásitos, Inflamación, IL

• Macrófago M1 activación Clásica
  • M1-Activado por IFNγ, TNFα, LPS bacterianos
  • Función: Pro Inflamación crónica (lesión tisular)
  • destrucción de microrganismos y matriz extracelular. Fagocitosis, Apoptosis
  • Secreta:
    • IL-12: activa los NK y los Th1.
    • Th1 libera IL-1
    • IL-1 estimula a los TCD8, a llegar al sitio de la inflamación
    • Producen radicales de oxígeno (NO)
      • que destruyen bacterias.
• Macrófago M2 activación Alternativa
  • M2- Activado por IL-1, 4, 5, 10, 13 del Th2
  • Fase de Reparación después de la inflamación
  • Función: antiinflamatorio, promueve reparación
  • Secreta:
    • IL-4 diferencia Linfocito B a Plasmocito (Ig)
    • Factor de Crecimiento Vascular endotelial (VEGF)
      • para estimular la angiogénesis
    • Componentes de la MEC (fibronectina, GAG)
    • Combate parásitos
    • Participa en patogenias por alergia y asma
    • IL-10 inhiben los M1

El Macrófago sintetiza IL-1

• 1-Llega al centro termorregulador en el Hipotálamo, que libera prostaglandina que produce la fiebre (Pirógeno)
  • 40 °C frena la división de las bacterias
  • Aumenta actividad de Leucocitos
  • 41ºC daño encefálico
  • +41ºC desnaturaliza Enzimas y proteínas
• 2-Libera Neutrófilos de la Médula Ósea, lo que aumenta el Recuento Leucocitario durante una infección. Produce Neutrofilia
• 3-Induce al Hígado a sintetizar las Proteínas de la Inflamación Aguda: fibrinógeno, Proteína C reactiva, Lectina de unión a manosa, Ferritina, Complemento.
• 4-Es un quimiotáctico de Eosinófilos y Linfocitos
• 5-Activa el Endotelio
• 6-Activa los Macrófagos y los Linfocitos T

El Macrófago sintetiza IL-6

Las bacterias inducen a los macròfagos a producir IL-6, que actùa sobre los hepatocitos, para inducir la síntesis de Proteìnas de Fase Aguda

• Induce al Hìgado a sintetizar las PROTEÍNAS DE FASE AGUDA:
  • Activan el Sistema de Complemento
    • Vía Clásica:
      • Activan la Fagocitosis por:
        • Opsonización (C3b)
  • 1-Proteína C Reactiva (CRP)
    • Se fija a la fosfocolina
    • En membrana de bacterias
    • Opsonización
  • 2-Lectina Fijadora de Manosa (MBL)
    • Unen manosa terminal bacteriana
    • Activa el Complemento
    • Opsonización

Macrófagos

• Son especialistas en la fagocitosis de:
  • agentes infecciosos, partículas extrañas
  • células muertas, viejas o dañadas
  • y tejidos lesionados
• Activados:
  • Se diferencia en Macrófago Móvil
  • Protege al cuerpo de infecciones bacterianas.
  • Destruye microorganismos que sobreviven a los polimorfonucleares (PMN)
  • Inicia la inflamación Aguda y Crònica
• En su superficie tienen:
  • Receptores de los macrófagos
  • Receptores Fc para: la IgG
  • Receptores Fc para: el C3b
  • MHC-II (APC)
• Son Célula Presentadora de los Antígenos.
  • MHC-II ( sólo en cèlulas APC )
• Forman el Sistema Mononuclear Fagocitario
  • células especializadas en fagocitosis originadas de los Monocitos

SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITARIO

• Macrófago Alveolar
  • En el alvéolo pulmonar, fijo o móvil
  • Célula de Polvo
    • fagocitando Polvo en el pulmón
  • Célula de Falla cardiaca
    • Fagocitando hemoglobina en los pulmones
  • Célula Espumosa
    • Fagocitando tejido adiposo
  • Célula de Kupffer
    • en el hígado, fijo o móvil
  • Histiocito
    • en el tejido conectivo, Ganglio Linfático, etc.
  • Macrófagos Pleurales o Peritoneal
    • en Cavidades Serosas
  • Microglia
    • en el SNC

Célula Gigante Multinucleada

• Origen: fusión de los Macrófagos
• tienen de 2 a muchos Núcleos
• Función:
  • Fagocitan partículas muy grandes, para un solo macrófago de acuerdo a su origen, localización y función pueden recibir los siguientes nombres:
    • Célula Epiteloides
      • en los sitios de inflamación crónica, los macrófagos se unen y toman forma poligonal, aparentando células epiteliales
      • Para limitar la inflamación.
    • Osteoclastos: en el hueso, aumenta Ca en sangre
    • Células de Langhans: en la TBC
    • Células de Touton:
      • en la grasa del párpado
    • Célula de Cuerpo Extraño
      • en el tejido conectivo

MASTOCITO

componente celular del tejido linfático

• Tiene Receptores Fc para el Ig E
• Activados por la unión al complejo IgE-antígeno (alergia)
• Gránulos Primarios: almacenados en gránulos intracelulares
  • Histamina: ayuda a iniciar la inflamación
    • Vasodilatador: edema, inflamación, baja la presión arterial, prurito, broncoconstricción
    • Bloqueada por antihistamínicos, que bloquean los receptores de histamina
  • Heparina: GAG sulfatado, anticoagulante.
    • Inactiva la Histamina tratamiento de trombosis
  • Serina proteasas: aumentan la inflamación
  • Triptasa: marcador de activación de Mastocitos
  • Quimasa: en parasitosis. Activa las MMP. Convierte Angiotensina I a II: hipertensión y Ateroesclerosis
    • Induce apoptosis en músculo liso vascular - Ateroesclerosis
  • Factor Quimiotàctico para Eosinòfilo (ECF)
  • Factor Quimiotàctico para neutrófilos (NCF)
    • Los atraen hacia el sito de la activación

Célula Cebada Mastocito

• Gránulos Secundarios: son liberados apenas se sintetizan
  • Son sintetizado después de liberar los primarios
  • Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNFα).
    • estimula fase aguda de la inflamación
  • IL-4 bloquea la síntesis de proteínas inflamatorias, IL-1, IL-6
  • IL-5 antiinflamatoria y crecimiento de eosinófilos
  • IL- 6, IL-8 proinflamatorias
  • IL-16 quimiotáctico de linfocitos, eosinófilos y monocitos
  • Factores de Crecimiento (GM-CSF),
  • Prostaglandina D2 (PDG2) vasodilatador y bronco constrictor
    • Dolor, estimulan las terminaciones nerviosas
  • Leucotrieno: C, D, E, vasodilatadores y bronco constrictores
    • Liberados durante la Anafilaxia. Edema y tumefacción local
    • broncoespasmo màs lentos y duradero, que la histamina
    • Su broncoespasmo se evita con antagonistas del receptor de leucotrienos (bloqueadores).
    • Son fármacos para el control del asma, para tratarla o para prevenir los ataque agudos del asma
    • El Leucotrieno C produce broncoconstricción y puede causar Lesión tisular, Alergia, Anafilaxia.
    • Las secreciones de los eosinòfilos contrarrestan los efectos de la histamina y leucotrienos

NEUTROFILO

componente celular del tejido linfático

• SISTEMA MICROFÁGICO Neutrófilo – Eosinòfilo - Basófilo
  • Atraídos por los quimiotácticos de Neutrófilos
  • Liberan varios Leucotrienos (LT) como:
    • LTC y LTD que aumentan la permeabilidad vascular y el edema y la tumefacción local
    • LTB el más potente quimiotáctico de los Neutrófilos y Monocitos
  • Gránulos Azurófilos o Primarios
    • Lisosomas con Mieloperoxidasa- bactericida
    • Defensinas ± como anticuerpos
  • Gránulos Específicos o Secundarios
    • Enzimas – colagenasas – fosfolipasa - gelatinasa
    • Activadores del complemento
    • Antimicrobianos: Lisozima – Lactoferrina
  • Gránulos Terciarios
    • Fosfatasas
    • Metaloproteinasas: Colagenasa – gelatinasas
      • Facilitan la migración

Extravasación

Marginación de los leucocitos Sale por las Vénulas Postcapilares

• 1-RODAMIENTO
  • Endotelio Leucocito
    • Selectina-E Selectina-L
    • Selectina-P (y en plaquetas)
• 2-ADHESIÓN
  • Endotelio Leucocito
    • ICAM-1 LFA.1 y Mac,1
    • VCAM-1 VLA-4
    • JAM Mac,1
    • (Superfamilia (Integrinas de
    • de Ig) membrana)
• 3-TRANSMIGRACIÓN
  • Cadherinas CD31 (por la vía Paracelular/transcelular)
  • Matrilisna- degrada colágeno IV y SFA
  • Colagenasa – elimina SFF Lámina Reticular
• 4-EMIGRACIÓN
  • Diapédesis en el Tejido conectivo
  • Quimiotáxis por: Toxinas bacterianas -LPS-- IL-8 - C5

NEUTROFILO SEGMENTADO PMN

Microfagocitosis

• Tiene: Receptores SR – Toll – Fc de Ig - Fc de C3b del complemento
• Muerte Intracelular dependiente de oxígeno
  • Brote Respiratorio:
    • H2O2, aniones superóxido(O_2)
    • MPO –(Mieloperóxidasa) activa MMP
    • Forman Hipoclorito (bactericida)
    • Phox enzimas intracelulares
    • Catalasa: degrada H2O2
• Muerte Intracelular Independiente de Oxígeno
  • Defensinas péptidos antimicrobianos
  • Catelicidinas: poros en membrana bacteriana
  • Oxido Nítrico: Vasodilatación
    • para migración, bactericida, antitumoral

EOSINOFILO

componente celular del tejido linfático

• Fagocitan el complejo: antígeno – anticuerpo
• GRÁNULOS AZURÓFILOS (Primarios)
  • Eliminan: -Complejo antígeno-anticuerpo (antígeno-Ig) -Parásitos unidos a anticuerpos
• GRÁNULOS ESPECÍFICOS (Secundarios)
  • Cristaloide (ME)
  • Proteína Básica Mayor (PMB)
  • Proteína Eosinófila Catiónica (ECP)
  • Peroxidasa de eosinófilos (EPO)
    • Protozoarios y parásitos
    • Citotóxicos
  • Neurotoxina derivada del Eosinófilo (EDN)
    • Ataca sistema nervioso de los parásitos
    • Reduce inflamación:
      • Histaminasa inactiva histamina
      • Arilsulfatasa inactiva Leucotrieno C
      • Colagenasa degrada colágena
• Eosinofilia: alergia y parasitosis

BASOFILO

componente celular del tejido linfático

• ME
• Receptores de superficie FC para IgE
• Activado por la unión receptor FC-(IgE-antígeno)
• Proteína CD40L
  • Une CD40 del Linfocito B
  • Sintetiza IgE
• Gránulos Específicos (secundarios)
  • Heparina
    • anticoagulante
  • Histamina
    • Vasodilatación
    • Broncoconstricción
  • Factor quimiotáctico de EO
  • Factor quimiotáctico de Neutrófilo
  • Leucotrieno C, D, E
    • Contracción prolongada ML respiratorio
    • Reacción lenta de anafilaxia
    • Choque anafiláctico
  • Peroxidasa
• Gránulos Azurófilos (Primarios)
  • Son lisosomas

SISTEMA DE COMPLEMENTO

Inmunidad innata o Natural

• Complejo de 30 proteínas plasmáticas

• Sintetizadas por el hígado:

  • C complejo enzimático, activa C4 y C2
  • C1 reconocida por Fc, de los Ig
  • C3 se fragmenta en C3b y C3a
    • C3a Libera Histamina
    • C3b Opsonina
  • C4b activa ataque Citolítico
  • C5a Quimiotáxis y Libera Histamina
  • C5b Ataque Citolítico
  • C1q por células epiteliales, deciduales, macrófagos, trofoblasto invasor
  • D en adipocitos, macrófagos monocitos, astrocitos
  • MAC (C3b5, C6, C7, C8, C9)
    • (Complejo de Ataque a la Membrana)
    • Lisis de: Bacterias Gram –, Parásitos, Eritrocitos, Virus encapsulados Células nucleadas

• Desorganización del Sistema:

  • Reacción Alérgica
  • Hipersensibilidad

• Vías de activaciòn:

  • Vía Clásica: primera en descubrirse
    • Primero se forman los complejos:
      • IgG-antìgeno y IgM-antìgeno
    • C1 se une a los complejos antìgeno-Ig
  • Vía Alterna: la màs primitiva
    • Activada por PAMP
    • Forma el complejo antìgeno-C3b
    • Se activa el sist. de complemento
  • Vía Lectina: variante de la vía Clásica
    • Receptor MLB une manosa
    • Activan la Vía Clásica

• Los Macrófagos Fagocitan bacterias NO encapsuladas, algunas bacterias encapsuladas, son fagocitadas con opsoninas, apoyadas por la Proteìna C reactiva que cubre las bacterias

Sistema de Complemento en la Inflamaciòn Aguda

• 1- VÍA ALTERNA:
  • Se Activa en superficie del microorganismo
  • La activan Polisacáridos, Lipopolisacáridos
  • Membrana de Bacterias
  • Hongos
  • Parásitos
  • C3b en suero fija componentes bacterianos
    • forma el complejo: (antìgeno-C3b)
  • Activan al Complemento:
    • C3b unido a la pared celular del patógeno, induce enzimáticamente la activación del C3 y se forma:
      • C3bBbP, C3 convertasa de la vía
    • C3 Convertasa que corta la C3 y produce:
      • C3a – quimiotáctico
    • Quimiotaxis: C3a, C4a y C5a
      • Neutrófilos – Macrófagos
    • C3b – opsonina
    • C5a - activa mastocitos
      • Mastocito libera histamina

Sistema de Complemento

• 2- VÍA CLÁSICA
  • 1º se produce los anticuerpos: IgG e IgM:
    • Forman Complejo: Ag-IgG o IgM-Ag
      • que unen C1 y activan al Complemento
      • Forman C4b2a o C3 Convertasa clásica
        • que fragmenta al C3 en C3b y C3a
    • C3b se une a la superficie bacteriana:
      • Opsonización:
        • se forma el complejo C3b-bacteria
          • se une y cubre toda la bacteria
          • Fc para C3b de los fagocitos captura el C3b
            • lo Fagocita y también a la bacteria unida al C3b
      • Citotoxicidad mediada por Anticuerpos (ADCC). Facilita fagocitosis.
        • Activa: las NK que eliminan:
          • Células cancerosas, infectadas por virus, Bacterias, Parásitos.
          • activa macrófagos, Neutrófilos, eosinófilos
• Moléculas con función de opsonina:
  • Ig, Complemento, Proteínas de la fase aguda (CRP)

3- VIA LECTINAS

Azucares (manosas), polisacáridos o glucoproteínas de microbios, activan Lectinas de Unión a Manosas (MLB-MBP) Su unión activan la Vía Clásica

• No necesitan anticuerpo para activarse
• Receptores MLB o MBP
  • Unen Manosa, fucosa, en superficie bacteriana
  • Actúan sobre C4 y forman la
    • C3-convertasa de la ruta clásica.
    • Continúan el proceso de la Vía Clásica
• Factor H: inhibe activaciòn del complemento
• Factor I: degrada C3b y C4b
• Extensión y duración de la respuesta, evitan la activaciòn excesiva y el daño a los tejidos
• MAC (Complejo de Ataque a la Membrana)
  • Proteínas liposolubles
  • Forman estructura cilíndrica hueca
  • Se insertan en la membrana de patógenos NO encapsulados y células infectadas por virus.
  • Forman un Poro Lítico
  • Entran iones y agua a la cèlulas y
  • Se produce Lisis y apoptosis celular

GRUPOS DE DIFERENCIACION - CD

• Marcadores de Superficie
• son moléculas identificadas mediante Ig Monoclonales
• forman cúmulos sobre los marcadores celulares y son identificados como CD
• Se le asigna un número en base a los P.M. de los marcadores y patrones de unión de los anticuerpos monoclonales.
• LINFOCITOS T LINFOCITOS B LINFOCITO NK
  • TCR * (receptor) BCR* (receptor) CD16
  • CD3 IgM - inmaduro CD56
  • CD2 IgD - maduro CD 94
  • CD5 MHCII - APC
  • CD7 Fc-IgG
  • CD4- Correceptor C3b
  • CD8- Correceptor CD9 -Correceptor CD19 -Correceptor
  • CD20 -Correceptor

LINFOCITO NK LGG con gránulos

Son más grande que los B o T

• Inmunidad Innata
• Sin TCR. Diferenciados del Timo
• Receptores para: FC, IL-2, IFNγ
• CD16a es un receptor FC para IgG
• Activados por:
  • el IFNγ, IL-2
  • Opsonización:
    • IgG + Complemento (ADCC)
• Eliminan: células tumorales, células infectadas por virus, bacterias y parásitos, por medio de:
  • Perforinas, granzimas = apoptosis
• Receptores Reguladores:
  • RNC Receptores Naturales de Citotoxicidad
  • Receptores Activadores:
    • NK p46, NKp44, NKp30 unen ligandos de Cél. infectadas por tumores y virus
  • Receptores Inhibidores:
    • NKG2A, KLRG1, TIGIT. Reaccionan con la MHC-1
    • Inhiben la acción de los NK
• Activación del NK: por el equilibrio de los Receptores Reguladores

LINFOCITOS

componente celular del tejido linfático

• Inmunidad Adquirida Células Efectoras del sistema inmune
• Cèlula Inmunocompetente capaz de reaccionar específicamente con un antìgeno determinado
• Clasificación por el Tamaño
  • Linfocitos Pequeños………. 6 a 9 um (90%)
  • Linfocitos medianos……….10 a 12 um
  • Linfocitos Grandes…………12 a 15 um
  • Linfocitos Granulares Grandes (LGG)
    • Linfocitos activados –Linfocitos NK (inmune natural)
• Clasificación Funcional
  • Linfocito T (80%) inmunidad Celular
  • Linfocito B (15%) inmunidad Humoral – anticuerpos
  • Linfocito NK (5%) células cancerosas o infectadas por virus son células Nulas o Hemocitoblasto
• Recirculaciòn: 1 a 2 veces al dìa
  • Vigilancia inmunitaria
  • 70% en circulación, 30% en Tejidos Especìficos
  • Sangre, tejido, linfáticos, intraepiteliales

PLASMOCITO

en la Respuesta Inmune Adquirida

• Sintetiza los anticuerpos (Ig) específicos
  • Proteína de elevado peso molecular
• Se diferencia desde los Linfocitos B
• Vida media: 10 a 20 días
• IgG Estructura básica tienen forma de Y:
  • -2 cadenas pesadas (CH1, CH2, CH3)
  • -Región de bisagra
  • -2 cadenas ligeras - livianas
  • Enlaces dobles de azufre
  • Brazos:
    • Fragmento Fab:
      • Región variable
        • Secuencia variable de aminoácidos
        • Unión específica a un antígeno
      • Región constante
        • Cadena ligera y pesada (CH1)
    • Tallo:
      • Fragmento Fc:
        • Une el Complemento
        • Une Receptores FC
      • Región constante
        • 2 cadenas pesadas (CH2 y CH3)

CLASIFICACION DEL TEJIDO LINFATICO

• Por su Localización:
  • Órganos Linfáticos Centrales
    • Localizados al centro del cuerpo:
      • Timo
      • Médula Ósea