Casus 7 & 8, Diabetes en hormonen

Diabetes mellitus, de schildklier, visus en gehoor. 

Casus 7  

Visus 

3 lagen weefsel in de wand oogbol (bulbus oculi): 

• Buiten laag van bindweefsel: harde oogrok (sclera) en hoornvlies (cornea) 

• Een vasculaire middenlaag of uvea, bestaande uit het vaatvlies (choroidea), straallichaam (corpus ciliare) en iris 

• Binnenste zenuwweefsel laag: het netvlies (retina)  

Otitis media acuta  

Otitis media acuta (OMA) is een infectie van het middenoor met daarbij ophoping van vocht achter het trommelvlies. Kan voorkomen elke leeftijd vaak bij jonge kinderen.  

Risicofactoren 

• Jongere leeftijd 

•  Een eerdere otitis media acuta  

• Familiair voorkomen  

• Blootstelling aan tabaksrook  

• Wintermaanden  

• Kinderen die naar een kinderdagverblijf gaan  

Etiologie  

• Bacteriën en virussen  

Pathofysiologie  

Normaal worden virale infecties vanuit de bovenste luchtwegen gecompliceerd door een bacteriële infectie van het middenoor. Kinderen zijn hier vatbaarder voor dan volwassenen, omdat bij hen de buis van Eustachius horizontaler loopt, waardoor het middenoor minder goed gedraineerd wordt. Bij infectie kan deze buis zwellen waardoor het middenoor minder goed belucht wordt. Hier is er een ophoping van ontstekingsvocht.  

Symptomen 

• Acuut ontstane oorpijn met of zonder koorts  

• Soms otorroe  

• Kan gepaard met doofheid  

• Kinderen vaak nachtelijke onrust en prikkelbaarheid en gastro-intestinale klachten 

Diagnostiek 

• Otoscopie (wordt naar het trommelvlies gekeken)  

Behandeling  

• Geruststelling en voldoende hoog gedoseerde pijnstilling.  

• AB wordt alleen voorschreven als er sprake is van ernstig ziek zijn (anders heeft AB normaal geen nut)  

Complicaties  

• Gehoorverlies  

• Zeldzaam: meningitis (hersenvliesontsteking)  

• Zeldzaam: mastoïditis (ontsteking van rotsbeen)  

Prognose  

Gaan bij een gezond kind vanzelf over binnen een week. Vochtophoping kan nog enkele weken tot maanden aanhouden.  

Slechthorendheid  

Risicofactoren  

• Verstandelijke beperking  

Kinderen: 

• Erfelijk  

• Infecties  

• Schedeltrauma  

• Gebruik ototoxische medicatie  

Volwassenen/ouderen: 

• Langdurige blootstelling aan lawaai (motorrijders, musici, jongeren) 

• Roken  

• Diabetes mellitus 

Etiologie 

• Aangeboren  

Verworven:  

• Ophoping cerumen (oorsmeer) 

• Lawaai schade  

• Veroudering en infecties (zoals otitis media en meningitis) 

Pathofysiologie  

Gehoorverlies kan een gevolg zijn van geleidingsverlies, een perceptief verlies of een combinatie van.  

Geleidingsverlies: treedt op bij afwijkingen in de gehoorgang, het trommelvlies en het middenoor (bijv cerumenprop of trommelvliesperforatie).  

Perceptief verlies: wordt veroorzaakt door aandoeningen van de cochlea (het slakkenhuis), de gehoorzenuw of het auditieve gebied in de hersenen.  

Presbyacusis: ouderdom slechthorendheid, oorzaak--> combinatie veroudering, blootstelling lawaai en genetische factoren. Er is sprake van perceptief gehoorverlies door degeneratie van de cellen in het gehoororgaan en de neuronen.  

Glaucoom  

Sprake progressieve schade aan nervus opticus met typische beperkingen of uitval van gezichtsveld. 

Risicofactoren 

• Verhoogde oogdruk (meestal is het door een verstoorde afvoer van het kamerwater)  

• Een hogere leeftijd  

• Hart- en vaat ziekte  

• Diabetes mellitus  

• Etniciteit (afrikaans, afro-Caribisch, aziatisch)  

• Glaucoom in de famillie  

• Ernstige myopie  

• Oogletsel  

• Migraine  

• Chronische gebruik corticosteroïden  

Etiologie  

• Mechanische druk  

• Verminderde bloedvoorziening door beschadiging of dichtdrukken van de bloedvaatjes die de oogzenuw van bloed voorzien  

Pathofysiologie 

Beschadiging van de optische zenuwvezels leidt tot verlies van deze zenuwvezels. Dit is zichtbaar als een excavatie (uitholling) van de nervus opticus, door de beschadiging wordt het gezichtsveld minder. De gezichtsuitval is langzaam, progressief en onherstelbaar. Het centrale zien blijft langer intact dan het perifere gezichtsveld die als eerste uitvalt.  

Symptomen 

Acuut glaucoom: 

•  Plotselinge visus vermindering  

• Rood oog  

• Hevige pijn  

• Hevige hoofdpijn (boven wenkbrauw)  

• Misselijkheid en braken  

• De pupil is lichtstijf 

Chronische glaucoom: 

• Beginfase --> nog geen klachten  

• Kokerzien (lopen ze tegen dingen of mensen aan) 

• Langzaam verlies gezichtsveld  

Diagnostiek 

• Inspectie papil  

• Fundoscopie  

• Gezichtsveldonderzoek  

• Intra-oculaire druk met behulp van tonometrie   

Behandeling 

• Handhaven van het gezichtsvermogen en de kwaliteit van leven  

•  Oogdruk verlagen met oogdruppels  

• Laserbehandeling of operatie zo nodig  

Complicaties  

• Kwaliteit van leven kan achteruitgaan  

Prognose  

Blijven hele leven lang onder controle oogarts, schade blijft voor altijd.  

Preventie  

• Zo vroeg mogelijk herkennen en behandelen 

• Doorverwijzing oogarts voor nader onderzoek  

• Sommige opticiens doen tegenwoordig oogscreenings  

Cataract  

Ofwel ´staar´ of ´grauwe staar´ is een oogaandoening met vertroebeling van de lens (typische ouderdom ziekte). 

Risicofactoren en etiologie 

• Hoge leeftijd (seniel cataract --> ouderdom staar) 

•  Genetische aanleg  

• Blootstelling aan UV-licht  

• Roken  

• Diabetes mellitus 

• Oogtrauma  

• Oogontsteking  

• Oogoperatie  

• Gebruik bepaalde medicatie  

Kinderen van moeders die rodehond of mazelen hebben gehad tijdens de zwangerschap hebben kans op aangeboren staar.  

Pathofyshiologie  

De vertroebeling in de lens ontstaat door verandering van eiwitten in de lensvezels of door (mechanische) beschadiging van de lensvezels van het lenskapsel.  

Symptomen 

• Zicht vermindering  

• Grauw en/of wazig zien 

• Last hebben van schittering en verblinding (bijv door zonlicht of autolampen) 

• Dubbelzien  

• Nachtblindheid  

Diagnostiek 

Wordt gesteld met behulp van spleetlamp onderzoek  

Behandeling  

Operatie (bestaat uit verwijdering troebele lens en plaatsing kunstlens) 

Complicaties  

• Onbehandeld kan het leiden tot blindheid  

• Ernstige bacteriële ontsteking (bij een operatie) 

• Nastaar (is goed te behandelen met een laserbehandeling) 

Prognose 

Na een operatie is in meerdere gevallen het zicht weer normaal, heeft 50 procent kans dat de andere kant ook geopereerd moet worden.   

Preventie 

• Niet roken  

• Vermijden blootstelling UV-licht  

• Zorgvuldig gebruik van corticosteroïden  

Maculadegeneratie 

Neemt de hoeveelheid kegeltjes af van de macula, komt veel voor op oudere leeftijd.  

Risicofactoren 

• Algemene risicofactoren: een hogere leeftijd, erfelijke factoren, vrouwelijke geslacht, een witte huidskleur en blauwe oogkleur.  

• Leefstijlfactoren: roken, obesitas, overmatige blootstelling aan zonlicht.  

• Cardiovasculaire aandoeningen: hypertensie  

Etiologie  

Idiopathisch (oorzaak niet bekend) 

Pathofysiologie 

Twee vormen van maculadegeneratie, de droge en de natte vorm. Bij maculadegeneratie wordt het centrale deel van de retina, macula aangetast. Dit deel bevat veel kegeltjes en is verantwoordelijk voor het centrale zien, scherp zien en contrast zien. Het retinale epitheel wordt aangetast en er ontstaat een ophoping van afvalstoffen. Ook wanneer er nieuwe bloedvaten worden gevormd kunnen deze slechter terug komen en kunnen ze zorgen voor culaoedeem, een bloeding of netvliesloslating.  

Symptomen  

• Verandering en/of achteruitgang van het centrale zien 

• Last van beeldvorming (zoals vervormde lijnen) 

• Minder scherp zien  

• Een wazig grijze of zwarte vlek in hun gezichtsveld  

• Kleuren worden vager  

• Zien van contrast verslechterd  

Diagnostiek 

• Anamnese  

• Fundoscopie  

• Foto´s met contrastvloeistof en een speciale scan  

• Amslertest  

Behandeling 

• Gezonde levensstijl stimuleren 

•  Voedingssupplementen voorschrijven  

• (Bij natte vorm) intra-occulaire toediening van medicatie  

• Klein deel krijgt lasertherapie  

Prognose en preventie  

Het centrale visusverlies treedt hoofdzakelijk op bij de natte vorm, wel moet je erkennen dat het bij droog ook over kan gaan op nat. Bij snelle behandeling treedt er verbetering bij de visus.  

Hypofyse en hypothalamus  

Structuur  

De hypofyse en hypothalamus werken samen en reguleren de activiteit van de meeste endocriene klieren. De hypofyse ligt in de fossa hypophysealis en onder de hypothalamus. Heeft twee kwabben de voorkwab bestaat uit klierweefsel dat hormonen afscheidt, de achterkwab bestaat uit zenuwweefsel.  

Invloed hypothalamus op hypofyse 

De hypothalamus controleert de secretie van hormonen van zowel de voor-alsook de achterkwab van de hypofyse (maar wel op verschillende manieren) 

Werking van de hormonen hypofyse  

Hypofysevoorkwab: 

• Groeihormoon (GH): het stimuleert de groei en deling van de meeste lichaamscellen, ofwel het heeft een anabole werking.  

• Prolactine (lactogeen): hormoon dat de borsten voorbereid op de lactatie (melkproductie) na de bevalling  

• Thyreoidstimulerend hormoon (TSH): stimuleert de groei en de activiteit van de schildklier, die de hormonen thyroxine (T4) en tri-jodothyrthyronine (T3) produceerd. 

• Adrenocorticotroop hormoon (corticotropine)(ACTH): stimuleert de groei en de activiteit van de bijnierschors, waardoor de productie van adrenocorticale steroide hormonen, vooral hydrocortison, toeneemt.  

• Gonadotropine: hormonen dat bij de pubertijd wordt afgegeven, follikelstimulerend hormoon (FSH) en luteïniserend hormoon (LH). Bij beide geslachten zorgt FSH voor rijping van de geslachtsorganen. Lh en fsh zorgt bij vrouwen voor secretie oestrogeen en progestoron tijdens menstruatie. En bij mannen zorgt LH voor secretie testosteron.  

Hypofyse achterkwab: 

• Oxytocine: stimuleert twee doelweefsels tijdens en na de bevalling- het gladde spierweefsel van de baarmoeder en de spiercellen van de lacterende borsten.  

• Antidiuretisch hormoon (vasopressine)(ADH): belangrijkste effect is het verminderen van de urineproductie. ADH kan ook de bloeddruk bijvoorbeeld regelen.  

Schildklier 

Positie 

• Ligt in de halsstreek voor de larynx en de trachea  

• De klier bestaat groten deels uit ronde follikels van het kubisch epitheel 

De werking van schilklierhormonen 

Schildklierhormonen worden gesynthetiseerd uit een groot voorlopermolecuul, thyroglobuline, het voornaamste bestanddeel van colloïd. De vrijmaking van T3 en T4 in het bloed worden gestimuleerd door het schildklierstimulerend hormoon uit de hypofysevoorkwab.  

Bloedspiegels van de schildklierhormonen T3 en T4 regulatie 

De vrijmaking van T3 en T4 in het bloed wordt gestimuleerd door schildklierstimulerend hormoon. (thyroid-stimulating hormone, TSH) uit de hypofyse voorkwab. De secretie van TSH wordt gestimuleerd door het thyropine-vrijmakend hormoon (TRH) uit de hypothalamus, en de secretie van TRH door blootstelling aan kou, lichamelijke inspanning, stress, ondervoeding, lage bloedsuikerspiegel en slapen. De TSH-productie hangt af van de bloedspiegels van T3 en T4, omdat deze hormonen de gevoeligheid van de hypofysevoorkwab voor TRH controleren.  

Aandoeningen schildklier  

Hypothyreoïdie 

Een langzaam en onvoldoende werkende schildklier.  

Risicofactoren  

• Auto-imuunaandoeningen 

• Behandelingen van hyperthyreoïdie  

• Doorgemaakte thyrodie  

• Gebruik van bepaalde medicatie zoals lithium, amiodaron  

• Erfelijke factoren  

• Een afwijking in de hypofyse of hypothalamus 

• Jodiumgebrek 

Etiologie 

• Meest voorkomende oorzaak: ziekte van hashimoto (auto-immuun aandoening van de schildklier) 

•  Als gevolg van behandeling aan hyperthyreoïdie met medicatie of radioactieve straling.  

• Afwijking van hypofyse of hypothalamus  

Pathofysiologie 

Door problemen in de schilklier wordt er te weinig T3 en T4 geproduceerd en zal de spiegel in het bloed laag zijn. Als gevolg van negatieve feedback is de TSH- spiegel verhoogd. Overmatige stimulering van TSH zorgt voor een toename schildklierweefsel, een vergrote schilklier noem je struma. En te kort van de T3 en 4 spiegel zorgt voor vertraging van andere processen in het lichaam.  

Symptomen 

• Lokaal struma  

• Algemeen: moeheid, energieverlies  

• Zenuwstelsel: traagheid, geheugenstoornissen, concentratiestoornissen, psychose, somberheid, wisselende emoties, spierpijn, spierzwakte, tinteling handen en voeten 

• Hart- en vaatstelsel: bradycardie  

•  Spijsverteringsstelsel: gewichtstoename, obstipatie  

• Huid: opgezet gelaat, droge huid  

• Endocriene stelsel: veranderde menstruatie  

• Overig: koude-intolerantie, lagere stem, droog en breekbaar of haaruitval, brokkelige nagels, gewrichtsklachten.  

Diagnostiek 

• Anamnese  

• Lichamelijk onderzoek  

• Bloedonderzoek (kijken naar TSH en T4) 

• Beeldvorming (echografie) 

• Punctie (om schildklier CA uit te sluiten) 

Hyperthyreoïdie  

Te snel en overmatig werkende schildklier  

Risicofactoren 

• Erfelijke factoren  

• Auto-imuunaandoeningen 

• Gebruik van bepaalde medicatie, zoals amiodaron 

Etiologie 

• Ziekte van Graves (auto-imuunziekte) 

• Thryreoïditis 

• Toxisch adenoom  

• Toxisch multinodulair struma  

Pathofysiologie 

Bij een te hoge productie van T3 en 4 door een probleem in de schildklier wordt er een te hoge T3 en 4 spiegel in het bloed gevonden.  Door negatieve feedback is de TSH-spiegel verlaagd. Thyreotoxicose worden er allerlei processen in het lichaam versneld.  

Symptomen  

• Lokaal: struma en pijn  

• Algemeen en zenuwstelsel: gejaagdheid, nervositeit, ongeduld, angst, emotionele labiliteit, vermoeidheid, slecht slapen, trillen, spierzwakte  

• Hart- en vaatstelsel: tachycardie, atriumfibrilleren, dyspneu (bij inspanning) 

• Spijsverteringsstelsel: gewichtsverlies, toegenomen eetlust, diarree  

• Huid: zweten, last van warmte, huidafwijkingen aan de scheenbenen 

• Endocriene stelsel: veranderende menstruatie  

• Zintuigen: exoftalmus (gezwollen ogen) 

Diagnostiek 

• Anamnese  

• Lichamelijk onderzoek  

• Bloedonderzoek (TSH en T4) 

• Onstekingsparameters en TSH-receptorantilichamen 

• Schildklierscan  

• Beeldvorming (echografie)  

• Punctie (om schildklierkanker uit te sluiten) 

Pancreas (alvleesklier)  

Hormonen die worden afgescheiden 

• Glucagon  

• Insuline  

• Somatostatine (scheidt GHRH, remt secretie insuline en glucagon) 

Bloedsuiker regulatie  

Insuline:  

• Verlaagt de bloedsuikerspiegel  

• Insuline zorgt voor doorlaatbaarheid voor glucose. 

• Verlaagt een verhoogd gehalte aan voedingstoffen 

• Insuline wordt gestimuleerd door een hoog bloedsuikerspiegel (bijv na eten) en minder door de parasympatische stimulering  

• Insuline wordt geremd door het sympatisch stelsel  

Insuline bevorderd de opslag door: 

• Het activeren van glucosetransporteurs in celmembranen en opname en verbruik van glucose door spier- en bindweefsel stimulatie 

• De omzetting van glucose --> glycogeen te verhogen, in de lever en skelet spieren. 

• Opname aminozuren door de cellen en synthese van eiwitten te versnellen.  

• Synthese van vetzuren en de opslag van vet in vetweefsel te bevorderen 

• Afbraak van glycogeen in glucose te verminderen.  

• Afbraak van eiwitten en vetten en gluconeogenese te voorkomen 

Glucagon: 

• Verhoogd de bloedsuiker spiegel  

• Omzetting van glycogeen --> glucose, in de lever en skelet spieren 

• Gluconeogenese  

• Glucagonproductie wordt gestimuleerd door lage bloedsuikerspiegels en inspanning.  

Diabetes type 1  

Een absoluut tekort aan insuline als gevolg van een auto-imuundestructie van de insuline producerende bètacellen in de pancreas.  

Pathofysiologie  

DM1 is een auto-imuunziekte waarbij het eigen afweersysteem de Bètacellen van de eilandjes van Langerhands in de pancreas vernietigd. Bij een vernietiging bij meer dan 80 procent van de cellen produceert het lichaam nog maar zeer weinig of helemaal geen insuline. Deze zorgvragers zijn afhankelijk van insuline-injecties en handhaving van de bloedsuikerspiegel. Bij een hyperglykemie zal het overschot aan glucose in de urine terecht komen. Glucosemoleculen zijn osmotisch actief dus trekken ze meer water aan. Door de aantrekking van water verhoogd de urineproductie en is er een risico op dehydratie, hierdoor krijgt de zorgvrager overmatig dorst.  

Symptomen 

Bij nog niet ontdekte DM1: 

• Polyurie (toename urineproductie) 

• Polydipsie (overmatig dorst) 

• Een droge mond en tong  

• Snel gewicht verlies  

• Vermoeidheid en algehele malaise 

• Geïrriteerd zijn en agitatie  

Indien sprake van ernstige ontregeling en ketoacidose: 

• Tekenen van dehydratie: droge slijmvliezen, een droge huid en ingevallen ogen  

• Tekenen van hypovolemische shock: tachycardie, hypotensie  

• Tekenen van ketoacidose: een snelle en diepe ademhaling (kussmaul-ademhaling), acetongeur van uitgeademde lucht, misselijkheid.  

• Een verminderde bewustzijn tot coma als gevolg van hypovolemische Schock en ketoacidose.  

 Diagnostiek  

• Bloedglucose bepaling 

• Twee nuchtere glucosewaarde gelijk aan 7 mmol of hoger op 2 vershillende dagen.  

• Een nuchtere waarde gelijk aan 7 mmol in combinatie met hyperglykemische klachten 

• Een niet nuchterer waarde gelijk aan 11,1 mmol in combinatie met de genoemde symptomen  

Behandeling  

Niet te genezen wel erger symptomen te preventeren: 

• Insuline toediening  

• Begeleiding zelfmanagement  

• Gezonde leefstijl  

• Educatie  

• Insulinepomp  

• Glucosewaarde handhaven  

Diabetes type 2  

Lichaamscellen raken steeds meer resistent voor insuline en er is in veel gevallen ook sprake van een verminderde productie van insuline, er is een relatief tekort aan insuline. 

Pathofysiologie 

Er is sprake van een insulineresistentie van een verminderde insuline productie. Bij een resistentie worden de lichaamscellen steeds minder gevoelig voor insuline, waardoor cellen minder glucose kunnen opnemen.  Het bloedglucose gehalte wordt steeds hoger ondanks dat de insuline nog steeds wordt geproduceerd. Na een verloop van tijd kan het lichaam niet meer genoeg insuline produceren om aan de hoge bloedglucosewaarde te voldoen, er is dan een blijvende hyperglykemie. Bij DM2 treedt er zelden ketoacidose op omdat er geen absolute te kort is aan insuline. Wel kan er uitdroging optreden en het bloed heel geconcentreerd zijn of hype osmolair.  

Symptomen 

Wat er optreedt bij chronische hyperglykemie: 

•  Symptomen van infectie, bijv vaginale candidiasis of urineweginfecties 

• Vertraagde wondgenezing  

• Tinteling of een doof gevoel in handen en voeten door polyneuropathie 

Ernstige ontregeling van DM2 is het hyperglykemisch hyperosmolair syndroom (HHS): 

• Tekenen van dehydratie: droge slijmvliezen, een droge huid en ingevallen ogen  

• Tekenen van hypovolemische shock: tachycardie, hypotensie  

• Neurologische klachten: verwardheid, duizeligheid, convulsies en coma 

Diagnostiek 

• Bepalen bloedglucosewaarde, een licht verhoogde nuchtere glucosewaarde van 6,1 mmol en 6,9 mmol.  

Verder ook extra op regelmatige basis: 

• Bepaling BMI 

• Bloeddrukmetingen  

•  Voetonderzoek  

• Bloedonderzoek (op eGFR, creatinine, lipidespectrum en HbA1C 

• Urineonderzoek (albumine) 

• Fundoscopie (beoordeling netvlies op retinopathie) 

Behandeling 

• Zo goed mogenlijk glucosegehalte reguleren  

• Educatie zorgvrager (bijv bij welke alarmsymtomen hen de glucose moeten controleren) 

• Afvallen  

• Gezonde voeding 

• Meer bewegen  

• Stoppen met roken  

• Metformine  

• Gliclazide  

• Insuline spuiten zo nodig vaak om middellang of langwerkend  

Overeenkomsten en verschillen diabetes type 1 en 2 

Hypoglykemie  

Een te laag glucosegehalte, onder de 4 mmol.  

Etiologie  

Als er in verhouding te veel insuline is toegediend, terwijl er te weinig glucose beschikbaar is door een verminderde intake of door een verhoogd verbruik van glucose bij inspanning.  

Symptomen 

• Stresssymptomen: trillen, transpireren, hartkloppingen, bleekheid, hongergevoel 

• Neurologische klachten: hoofdpijn, duizeligheid, vermoeidheid, wazig zien, verwardheid en agitatie. 

• Ernstige hypo: treden insulten en verminderd bewustzijn tot coma op. Bij ouderen kan er afasie of hemiparese ontstaan.  

Behandeling 

• Glucose tablet innemen  

• Iets zoets met suiker innemen.  

Hyperglykemie 

Te hoge glucosegehalte, hoger dan11 mmol/l.  

Etiologie  

Er is in verhouding te weinig insuline toegediend, terwijl er veel glucose beschikbaar is. Dit kan voorkomen bij een verhoogde intake, het verminderd gebruik of in stresssituaties.  

Symptomen  

• Veel plassen  

• Veel dorst hebben  

• Wazig zien  

• Geen eetlust  

• Misselijkheid of overgeven  

• Vermoeidheid  

• Geïrriteerd of agitatie  

Behandeling  

• Extra insuline spuiten  

Hormonen van de bijnier en bijschildklier, dementie en delier- Casus 8  

Bijschildklier 

Functies  

Bijschildklier: 

• Parathormoon uitscheiden (PTH) 

• Bloedcalciumspiegel reguleren (door dus de uitscheiding PTH) 

Calcitonine: 

• Spiercontracties  

• Overdracht van zenuwprikkels  

• Bloedstolling  

• Normale actie van veel enzymen  

Bloedspiegels regulatie 

Parathormoon (PTH) zorgt voor de bloedcalcium spiegel regulatie. Wanneer de calcium spiegel daalt neemt de productie van PTH toe en omgekeerd. PTH-sectretie verhoogt de hoeveelheid calcium in het bloed door het vrijgeven van in het bot opgeslagen calcium. Het werkt via een tweevoudige werking: het stimuleert de osteoclasten (bot afbrekende cellen) en zorgt ervoor dat er meer calcium wordt geabsorbeerd uit de niertubuli.  

Bijnieren  

Bijnieren stressrespons  

Een stressfactor is elk effect op het lichaam zowel intern als extern, dat de homeostase verstoort. Stressfactoren kunnen zij: 

• Infecties  

• Lichaamsbeweging  

• Schrik  

• Medische ingrepen  

• Ziekten  

• Emotionele situaties  

Op korte termijn verhogen dingen zoals hartslag, bloeddruk en verwijding bronchiolen. Op de langere termijn stimuleert ACTH uit de hypofysevoorkwab de vrijmaking van gluco- en mineralocorticoïden uit de bijnierschors, waarna een langer durende respons op stress optreedt.   

Werking adrenaline (epinefrine) en noradrenaline (norepinefrine) 

Adrenaline en noradrenaline worden door het bijniermerg in het bloed afgescheiden wanneer dit gestimuleerd wordt door het sympathische zenuwstelsel. De actie van deze hormonen verlengt en versterkt de stimulering van het sympathische zenuwstelsel. Ze versterken de vecht en vlucht reactie: 

• Ze versnellen de hartslag  

• Ze verhogen de bloeddruk  

• Ze leiden bloed naar de essentiële organen (hart, hersenen, skeletspieren) 

• Ze verlagen stofwisselingssnelheid  

• Ze verwijden de pupillen 

Adrenaline heeft een groot effect op het hart en stofwisseling en noradrenaline werkt sterk op bloedvatdiameter. 

Bijnierschorshormonen 

De bijnierschors produceert drie groepen steroïde hormonen uit cholesterol, zogenaamde corticoïden (corticosteroïden): 

• Glucocorticoïd  

• Mineralocorticoïden  

• Geslachtshormonen (androgenen) 

Glucocorticoïd: 

• Cortisol (hydrocortison) is de belangrijkste glucocorticoïd 

• Reguleert de stofwisseling, de ontstekings- en immuunrespons, en de respons op stress   

• Heeft een uitgebreid effect op de stofwisseling, gewoonlijk op afbraak van eiwitten en vetten. 

• De wisselingen die daar bij horen zijn: hyperglykemie, lipolyse, prikkeling eiwitafbraak, bevordering absorptie natrium en kalium.  

Mineralocorticoïden (aldosteron): 

• Aldosteron de belangerijkste mineralcorticoid. 

• Betrokken bij de waterhuishouding en het elektrolytenevenwicht  

Geslachtshormonen (gonandocorticoiden): 

• Vormt androgenen (vooral mannelijke geslachtshormonen  

Bloedspiegels van de glucocorticoïd regulatie  

De secretie wordt geregeld door een mechanisme van negatieve feedback waarbij de hypothalamus en hypofysevoorkwab zijn betrokken. Ze worden gestimuleerd door ACTH uit de hypofysevoorkwab eb door stress. Het volgt een duidelijk dag-nacht ritme waarbij de meeste secretie tussen 4 en 8 uur in de ochtend. 

Syndroom van Cushing 

Heeft betrekking op een combinatie van symptomen als gevolg van een langdurige verhoogde cortisolspiegel in het bloed. 

Risicofactoren 

• Vrouwen  

• Zorgvragers die langdurig corticosteroïden gebruikt. 

Etiologie 

• Langdurige gebruik van corticosteroïden (komt meeste voor maar wel zeldzaam) 

• Ziekte van cushing--> een hypofyseadenoom (een goedaardige tumor van de hypofyse) 

• Tumoren bij de bijnieren die een overmaat aan cortisol produceren  

• ACTH producerende tumoren in longen en pancreas  

Pathofysiologie 

Een verhoogd cortisolgehalte leidt tot een verstoring van meerdere fysiologische processen in ons lichaam. Cortisol zorgt voor een verhoogd glucosegehalte en in reactie daarop maakt het lichaam insuline aan. Een langdurig verhoogd cortisolgehalte kan leiden tot diabetes. Ook zorgt cortisol voor afbraak van eiwitten in de spieren, huid en haar. Ook kan het lijden tot hypertensie en osteoporose en onderdrukt het het afweersysteem (remming van cytokinen).  

Symptomen 

• Vollemaansgezicht en bizonnek 

• Vermoeidheid 

• Verminderde spierkracht  

• Ongewenste gewicht toename  

• Psychische klachten  

• Menstruatiestoornis  

• Overbeharing  

• Erectiele disfunctie  

Behandeling 

Afhankelijk van de oorzaak, maar altijd gericht op normalisering aanmaak cortisol: 

• Dosering corticosteroïden langzaam verminderen  

• Operatief verwijderen van de tumor in de hypofyse, bijnier, longen of pancreas.  

• Radiotherapie voor de tumor  

• Medicatie die cortisolproductie remt, de ACTH-productie onderdrukt of werking van cortisol blokkeert 

Complicaties 

Onbehandeld kan het leiden tot: 

• Cardiovasculaire complicaties  

• Diabetes mellitus  

• Infecties en fracturen  

Prognose 

Heeft een groot impact op het leven sommige zorgvragers hebben thuiszorg nodig. Aan het gevolg van complicaties kunnen zorgvragers overlijden.  

Preventie  

• Langdurig gebruik van corticosteroïden voorkomen en observeren/handhaven 

• Vroegtijdig ingrijpen bij complicaties  

• Secundaire preventie om restverschijnselen of complicaties te beperken.  

De effecten van te veel of te weinig Mineralocorticoïden (aldosteron) en glucocorticoïden 

Mineralocorticoïden (aldosteron) 

Te veel aldosteron (hyperaldosteronisme) 

Pathofysiologie 

• Overmatige stimulatie van de natriumretentie in de nieren. 

• Verhoogde uitscheiding van kalium (hypokaliëmie). 

• Toename van waterretentie, wat leidt tot een verhoogd bloedvolume en hypertensie. 

Symptomen 

• Hypertensie: Vaak resistent tegen behandeling. 

• Hypokaliëmie: Spierzwakte of -krampen. 

• Vermoeidheid. 

• Hartritmestoornissen (door verstoring van de elektrische geleiding in het hart). 

• Metabole alkalose: Door verlies van waterstofionen. 

Te weinig aldosteron (hypoaldosteronisme) 

Pathofysiologie 

• Verminderde natriumretentie en waterverlies via de urine. 

• Verminderde uitscheiding van kalium (hyperkaliëmie). 

• Verlaagde bloeddruk door hypovolemie. 

Symptomen 

• Hypotensie: Vooral orthostatische hypotensie. 

• Hyperkaliëmie: Spierzwakte of verlamming, Hartritmestoornissen  

• Verwardheid of neurologische symptomen bij ernstige gevallen. 

• Vermoeidheid. 

Glucocorticoïden (cortisol) 

Te veel cortisol (hypercortisolisme, syndroom van Cushing) 

Pathofysiologie 

• Overproductie van cortisol leidt tot veranderingen in het glucose-, eiwit- en vetmetabolisme. 

• Immunosuppressief door ontstekingsremmende werking. 

• Effect op de bloeddruk door mineralocorticoïde-achtige effecten. 

Symptomen 

• Metabole effecten: Gewichtstoename (centrale obesitas, vollemaansgezicht, buffelnek). 

• Hyperglykemie of diabetes. 

• Spierzwakte en dunne ledematen (door eiwitafbraak). 

• Dunne, kwetsbare huid, Striae (paarsrode strepen), Blauwe plekken. 

• Hypertensie. 

• Depressie, angst of psychose. 

• Immunosuppressie:  

Te weinig cortisol (hypocortisolisme, ziekte van Addison) 

Pathofysiologie 

• Verminderde capaciteit om stress te hanteren. 

• Hypoglykemie door onvoldoende gluconeogenese. 

• Verlies van natrium en water (indien mineralocorticoïden ook worden aangetast). 

Symptomen 

Algemeen:  

• Vermoeidheid en spierzwakte. 

• Gewichtsverlies. 

• Hypotensie (vooral orthostatisch), Hypoglykemie 

• Zweten, trillen, verwarring. 

• Addison-crisis (acute insufficiëntie): Ernstige hypotensie en shock. 

Te veel aldosteron: Hypertensie, hypokaliëmie, metabole alkalose. 

Te weinig aldosteron: Hypotensie, hyperkaliëmie, hyponatriëmie. 

Te veel cortisol: Syndroom van Cushing met hyperglykemie, gewichtstoename, en immunosuppressie. 

Te weinig cortisol: Ziekte van Addison met vermoeidheid, hypotensie, hypoglykemie en een Addison-crisis in ernstige gevallen. 

Het gebruik van corticosteroïden relateren aan een syndroom van Cushing en Addisoncrisis. 

• Bij een Addisoncrisis worden corticosteroïden gebruikt om een levensbedreigend cortisoltekort aan te vullen. 

• Bij het syndroom van Cushing worden corticosteroïden gebruikt na behandeling om tijdelijk een cortisoltekort op te vangen tijdens de herstelfase. 

De indicatie en bijwerkingen van corticosteroïden 

Indicaties van corticosteroïden 

Glucocorticoïden: 

• Ontstekingsremmende behandeling bij aandoeningen zoals reuma, astma, en inflammatoire darmziekten. 

• Immunosuppressieve therapie bij auto-immuunziekten en allergieën. 

• Substitutietherapie bij bijnierschorsinsufficiëntie (zoals de ziekte van Addison). 

• Behandeling van maligniteiten of bij transplantatie om afstoting te voorkomen. 

• Acute allergische reacties, zoals anafylaxie. 

Mineralocorticoïden (zoals fludrocortison): 

• Substitutietherapie bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie (Addison) en het syndroom van congenitale bijnierhyperplasie. 

• Behandeling van aandoeningen met een verstoring in de zout- en waterbalans. 

Bijwerkingen van corticosteroïden 

Glucocorticoïden: 

• Gewichtstoename, centripetale vetzucht (vollemaansgezicht, buffalo hump). 

• Hyperglykemie en diabetes mellitus. 

• Osteoporose en verhoogd risico op fracturen. 

• Spierzwakte, myopathie. 

• Immuunsuppressie, verhoogde infectiegevoeligheid. 

• Huidproblemen: striae, dunne huid, langzame wondgenezing. 

• Psychische effecten: slapeloosheid, stemmingswisselingen, psychose. 

• Hypertensie en cataract. 

Mineralocorticoïden: 

• Hypokaliëmie, alkalose. 

• Vochtretentie, oedeem, hypertensie. 

• Gewichtstoename en mogelijk hartfalen bij gevoeligheid. 

Neurocognitieve stoornissen 

Zijn aandoeningen waarbij er veranderingen optreden in de hersenen. Hierdoor gaat het denkvermogen (de cognitie) achteruit. Delier en dementie zijn de belangrijkste neurocognitieve stoornissen. Het volgende verschil is belangrijk: 

• Delier: is met name een acuut ontstane aandacht stoornis, wordt uitgelokt door een acuut ziektebeeld of door middelengebruik en is vaak reversibel na behandelingen van de somatische oorzaak.  

• Dementie: is met name een langzaam ontwikkelende geheugenstoornis, wordt veroorzaakt door anatomische veranderingen in de hersenen en is niet reversibel. 

Dementie  

Er is sprake van een progressieve achteruitgang van de cognitie, die meestal niet kan genezen. Cognitieve stoornissen zijn bijvoorbeeld problemen met informatie onthouden, de weg vinden, het doen van dagelijkse dingen of taalstoornissen.  

Risicofactoren 

• Leeftijd  

• Geslacht (vrouwen vaker dan mannen) 

• Erfelijke factoren  

• Risicofactoren voor hart- en vaatziekten  

Etiologie en pathofysiologie 

Dementie kan onder andere ook veroorzaakt worden door een depressie, hypothyreoïdie, een hersentumor of een chronisch subduraal hematoom. Verschillende oorzaken en soorten dementie: 

• Ziekte van alzheimer: er is sprake van een ophoping van beta-amyloid (amyloïde plaques) tussen de hersencellen en neurofibrillaire tangels in de hersencellen. Hierdoor treedt verlies op van synapsen en neuronen. Het hersenvolume wordt kleiner waardoor deze schade optreedt, is nog niet helemaal duidelijk. Bij de meeste gevallen is de oorzaak erfelijk, geheugenstoornissen staan op de voorgrond.  

• Vasculaire dementie: atherosclerose zorgt voor doorbloedingsstoornissen in delen van de hersenen. Hierbij raken de neuronen beschadigd, wat leidt tot cognitieve achteruitgang en functieverlies. Treedt op 70e levens jaar en bij risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Vasculaire dementie kan acuut optreden en daarna bij een nieuw infarct weer een plotselinge achteruitgang geven.  

• Fronto-temporale dementie: begint op jongere leeftijd en is vaak erfelijk. Er treedt atrofie op van de frontaalkwab en de temporaalkwab. Dit verklaart waarom bij deze vorm van dementie gedragsstoornissen, veranderingen van de persoonlijkheid en taalstoornissen op de voorgrond staan.  

• Lewy-body-dementie: komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Er worden lewy-lichaampjes gevonden in het cytoplasma van de neuronen in de cortex. Deze lewy-lichaampjes zijn ophopingen van eiwit en komen ook voor bij Parkinson-dementie. Symptomen kunnen per uur of per dag wisselen. Ze kunnen naast fluctuerende cognitieve stoornissen en aandacht stoornissen ook last hebben van visuele hallucinaties, Parkinson achtige motorische verschijnselen.  

Symptomen 

• Cognitieve stoornissen (kortetermijngeheugenstoornissen, verlies van tijd en plaats, apraxie, agnosie, taalstoornissen) 

• Stemming- en/of gedragsverandering (zoals depressie, angst, apathie, agitatie, ontremd gedrag) 

• Persoonlijkheidsveranderingen  

• Lichamelijke problemen (incontinentie, slikstoornissen, verstoord slaappatroon, motorische problemen) 

• Verminderd beoordelingsvermogen, verminderd ziekte-inzicht  

Diagnostiek 

• Anamnese met de zorgvrager  

• Labonderzoek  

• Beeldvormend onderzoek  

• Cognitieve screenings testen (MMSE of CAMCOG) 

• Neuropsychologisch onderzoek  

• MRI-hersenen 

Behandeling 

• Ondersteunende behandelingen: oriënterende maatregelen (dagstructuur, activiteit, valpreventie, fysiotherapie of ergo), praktische zaken daar helpt een casemanager dementie mee. 

• Emotionele steun  

• Soms medicamenteus om de symptomen te verminderen  

Complicaties 

• Bij komende aandoeningen kunnen een cognitieve stoornis verergeren 

• Depressie of een delier  

• Bepaalde medicatie kunnen symptomen van dementie verergeren 

• Risico op vallen  

• Psychotische verschijnselen  

• Ondervoeding  

• Pneumonie  

• Decubitus  

Prognose 

Dementie is een progressieve, chronische aandoening die niet te genezen is. Snelheid achteruitgang verschilt per zorgvrager. Gemiddelde leven van een zorgvrager is na de diagnose nog 8 jaar. Meeste overlijden door bijkomende aandoeningen.  

Preventie  

Preventie is gericht op het voorkomen van complicaties zoals: 

• Vallen  

• Ondervoeding  

• Pneumonie  

• Decubitus  

• Ook hulp bij medicatie innamen en mondzorg 

Delier  

Een ernstige toestand van acute verwardheid, met daarbij een wisselende verstoring van de aandacht, het cognitief vermogen en het bewustzijn, die door een of meerdere lichamelijke oorzaken worden uitgelokt.  

Risicofactoren en etiologie 

Zorgvragers met (een combinatie van) predisponerende, niet beïnvloedbare, risicofactoren hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van een delier. Een delier wordt uitgelokt door (een combinatie van) uitlokkende risicofactoren, die potentieel wel beïnvloed kunnen worden.  

Predisponerende risicofactoren (niet beïnvloedbaar)  

• Een hoge leeftijd  

• Een eerder doorgemaakt delier  

• Dementie of andere cognitieve stoornis (bijv CVA of Parkinson) 

• Ernstige morbiditeit of Multi morbiditeit  

• Een visus- en/of gehoorbeperking 

Uitlokkende risicofactoren (potentieel beïnvloedbaar)  

• Een infectie (uwi of pneumonie) 

• Urineretentie, obstipatie  

• Dehydratie  

• Ondervoeding en vitaminedeficiënties  

• Hypo- hyperglykemie  

• Elektrolytstoornissen  

• Trauma en operaties  

• Pijn  

• Ernstig slaaptekort  

• Alcoholintoxicatie  

• Onttrekkingsverschijnselen van alcohol  

• Medicatie (onder andere psychofarmaca) 

• Neurologische stoornissen  

• Mobiliteitsbeperking  

• Verminderd orientatievermogen  

• Verandering omgeving  

Pathofysiologie 

Bij een delier is er spraken van een acute cerebrale ontregeling. Er is niet veel bekend maar er is in ieder geval spraken van een verstoring van meerdere neurotransmitters, met name een disbalans tussen dopamine en acetylcholine. Bij stress wordt het parasympatisch zenuwstelsel geremd en ontstaat er een (relatief) tekort aan acetylcholine. Ouderen hebben een verhoogde kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een delier door atrofie van de hersenen.  

Symptomen 

Er is spraken van een delier volgens de DSM-5 wanneer: 

• Aandacht stoornis (kan niet ergens aandacht op richten, vast te houden of wisselen) 

• Bewustzijnsstoornis  

• Cognitieve stoornissen (geheugen- oriëntatie of taalstoornissen) 

• Mogelijke optreden van hallucinaties of wanen  

• Acuut optreden  

• Fluctuerend beloop  

Symptomen van een onrustige/hyperactief delier: 

• Motorische onrust en agitatie  

• Verminderde controle  

• Klagen over mentale rusteloosheid  

• Roepen, schelden, afweren van verzorgers  

• Hyperalertheid 

Symptomen van een apathische/hypoactief delier: 

• Bewegingsarmoede  

• Minder bewust van de omgeving en minder interactie  

• Minder langzaam spreken  

• Terugtrekkend of apathisch gedrag  

Beginnend delier symptomen: 

• Aandachtsproblemen  

• Cognitieve problemen  

• Desoriëntatie, waarnemingsstoornissen  

• Veranderd slaap-waakritme  

• Angstig, rusteloos, emotioneel labiel  

• Soms urenlang stil op bed liggen en niemand herkennen  

Diagnostiek 

• DOSS schaal  

• Psychiatrisch onderzoek 

• Lichamelijk onderzoek (voor de achter liggende oorzaak) 

• Labonderzoek  

• Urineonderzoek  

• Beeldvormend onderzoek (op indicatie) 

Behandeling 

• Behandeling van uitlokkende factoren (AB, vocht geven, drugs of med staken) 

• Veilige omgeving waarborgen (rustig spreken, oriëntatie en herkenningspunten) 

• Medicamenteuze behandeling van symptomen (haloperidol) 

Complicaties 

Hoe langer een delier duurt, de groter de kans op complicaties: 

• Ondervoeding  

• Dehydratie  

• Immobiliteit  

• Vallen  

• Incontinentie  

• Urineretentie  

• Decubitus  

Prognose 

Een delier is vaak reversibel, maar het herstel van het cognitieve vermogen kan weken tot maanden duren. Ouderen hebben vaak een ongunstige prognose, zij lopen een hoog risico op achteruitgang.  

Preventie 

• Vroegtijdig signaleren en handelen  

• Verminderen uitlokkende factoren  

• Stimuleren goede voeding en vocht intake  

• Voldoende beweging  

• Adequate pijnstilling  

• Tegen gaan obstipatie  

• Beperken medicatie  

• Vertrouwdheid en rust optimaliseren  

Globale werking medicatie bij alzheimer  

Geneesmiddelen bij de ziekte van Alzheimer richten zich op het verlichten van symptomen en, in sommige gevallen, het vertragen van de progressie van de ziekte. Hoewel de exacte oorzaak van Alzheimer niet volledig bekend is, wordt aangenomen dat een combinatie van amyloïde plaques, tau-kluwens, ontstekingen en neurotransmitterverstoring een rol speelt. Hieronder een overzicht van de globale werking van medicijnen die bij Alzheimer worden gebruikt: 

1. Symptoombestrijding: Versterking van de neurotransmissie 

Bij Alzheimer is er een tekort aan bepaalde neurotransmitters, vooral acetylcholine en glutamaat, die essentieel zijn voor het geheugen en cognitieve functies. De belangrijkste groepen medicijnen in deze categorie zijn: 

Cholinesteraseremmers 

• Voorbeeldmiddelen: Donepezil, Rivastigmine, Galantamine. 

• Werking: Deze medicijnen remmen het enzym acetylcholinesterase, dat normaal acetylcholine afbreekt in de hersenen. Door deze remming blijft er meer acetylcholine beschikbaar in de synapsen, wat de communicatie tussen zenuwcellen verbetert. 

• Effect: Verlichting van symptomen zoals geheugenverlies, verwarring en gedragsproblemen in de vroege tot middelmatige stadia van de ziekte. 

NMDA-receptorantagonisten 

• Voorbeeldmiddel: Memantine. 

• Werking: Memantine blokkeert overmatige activering van NMDA-receptoren door glutamaat, een neurotransmitter. Overmatige glutamaatactiviteit kan leiden tot toxische effecten op zenuwcellen (excitatietoxiciteit). 

• Effect: Bescherming tegen verdere schade aan zenuwcellen en ondersteuning van cognitieve functies in middelmatige tot late stadia van Alzheimer. 

2. Gerichte therapieën: Aanpakken van pathologische processen 

Recente ontwikkelingen richten zich op de onderliggende pathologie van Alzheimer, zoals amyloïde plaques en tau-eiwitten. 

Anti-amyloïde therapieën 

• Voorbeeldmiddelen: Lecanemab, Aducanumab. 

• Werking: Deze medicijnen zijn monoklonale antilichamen die zich specifiek richten op amyloïde-bèta-eiwitten. Ze helpen deze plaques af te breken of hun vorming te voorkomen. 

• Effect: Mogelijk een vertraging van de progressie van de ziekte in vroege stadia, hoewel het klinisch effect nog onderwerp van onderzoek en discussie is. 

3. Ondersteunende therapieën: Behandeling van gedrags- en psychologische symptomen 

Gedrags- en psychologische symptomen (zoals angst, depressie, agressie en hallucinaties) zijn vaak onderdeel van Alzheimer. Medicijnen gericht op deze symptomen kunnen indirect de kwaliteit van leven verbeteren. 

• Antidepressiva: Bijvoorbeeld SSRI’s zoals sertraline of citalopram voor depressie en angst. 

• Antipsychotica: Bijvoorbeeld risperidon (beperkt gebruik vanwege risico’s zoals beroertes). 

• Slaapmiddelen: Voor slapeloosheid en nachtelijke onrust.