Origen
Supraventricular
Ventricular
Frecuencia cardiaca
Bradiarritmia
Taquiarritmia
Tiempo
Prematuro (extrasístole)
Escape
Aislado
Paroxismal (aparece y desaparece)
Sostenido
S desaparece con ejercicio o excitación
Ritmo regularmente irregular
Intervalo R-R constante
Onda P sin complejo QRS
Intervalo P-Q alargado
QRS presente
Para diferenciar de arritmias patológicas→ Ejercicio después de estimular el sistema simpático → la arritmia desaparece
Supraventricular
CPAs
Taquicardia atrial
Flutter atrial
Fibrilación atrial
Bloqueo AV 3º
Ventricular
CPVs
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Disociación completa atrioventricular
Ondas P independientes de QRS
Ritmo ventricular más lento que el auricular debido a marca pasos de escape de origen ventricular
Impulso prematuro único con origen en la aurícula pero fuera del nodo sinusal
Diferente morfología P, mismo QRS. La onda P (ectópica auricular) puede fusionarse a la onda T precedente
Pausa compensatoria incompleta
Pueden ser normales en reposo o tras el ejercicio
Patológico si:
1 CPA por hora
Durante el ejercicio
Paroxismal
Arritmia patológica más común
Clínicamente relevante
Limita el rendimiento
Ritmo irregularmente irregular + sin ondas P + sin línea isoeléctrica (ondas f)
Hallazgo incidental en ocasiones
Atleta con rendimiento pobre (+ trotones)
Caballo con enfermedad sistémica
Fallo cardiaco/ progresión de enfermedad valvular (Soplo)
Auscultación (S1-S2 normal, pero no adivinas el próximo latido, IRREGULARMENTE IRREGULAR)
Frecuencia normal (excepto razas de tiro) si no hay enfermedad subyacente
Afecta el rendimiento en atletas que hacen ejercicio intenso (carreras, completo, salto de elite) y puede ser asintomático en caballos de ocio
Síncope (debido a reducción gasto cardiaco especialmente en frecuencia cardiaca alta)
Si oyes S4 → No hay Fibrilación atrial
Tono vagal alto + atrio grande
Predisposición genética standardbreds (trotones)
Enfermedad sistémica: electrolitos, endotoxemia, inflamación
Atrio agrandado/remodelado: regurgitación mitral y aórtica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Anestésicos u otras drogas (hormonas tiroideas)...
Activación irregular y desincronizada de las aurículas por múltiples estímulos producidos por focos ectópicos o fenómenos de reentrada.
¿Por qué ocurre?
Bloqueo de la conducción unidireccional
Circuito de impulso errante de reentrada en la aurícula
Ausencia de contracción de la aurícula
Tratamiento no indicado o necesario en todos los casos
Ecocardiograma (Detectar presencia o no de enfermedad subyacente)
Tto recomendado cuando:
Dura más de 48h
FC > 220bpm/min
Arritmias ventriculares
No tratar cuando hay signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Tratar con Quinidina o TVEC (Transvenous electrical cardioversion)
Decisión de tratar es multifactorial:
Depende duración:
Fibrilación paroxismal puede revertir espontáneamente en 24-48 horas
Si <2 semanas quinidina gluconato (IV)
Si >2 semanas quinidina sulfato o TVEC
Evaluar y tratar problemas metabólicos
Cardioversión contraindicada si hay fallo cardíaco o enfermedad severa.
Quinidina sulfato (22mg/kg PO NGT q2h 4 dosis, q6h 2 dosis más)
Clase I: inhibe canales iónicos Na rápidos
Alarga potencial de acción y periodo refractario
Contraindicado si hay arritmia ventricular concurrente
Toxicidad:
Cólico, diarrea, ataxia, laminitis, edema nasal
Arritmias ventriculares: prolongación QRS
Amiodorana → conversión cuando ritmo de fibrilación es bajo
Flecainida → alto riesgo de taquicardia ventricular
No tratamiento o sin éxito → montar únicamente por adulto informado del riesgo de colapso (recomendable monitorizar FC)
Respuesta al tratamiento → éxito a largo plazo 65-90%
Riesgo de recurrencia:
TVEC ocurre en primera semana tras conversión / quinidina ocurre más tarde
Existencia de patología cardiaca predisponente (dilatación auricular)
Si hay enfermedad cardiaca subyacente:
Datos anteriores en ausencia de enfermedad subyacente
Peor pronóstico para conversión y mayor recurrencia
Si fallo cardíaco conversión contraindicada
Si ha habido episodios previos, recurrencia casi segura
Cardíacas
Enfermedad miocárdica: infecciosa/ inflamatoria, fibrosis, isquemia, tóxica, trauma
Fístula aortocardiaca (Adquirido)
Causas no-cardíacas (+ comunes)
Problemas Metabólicos (electrolitos, ácido base)
Sepsis/endotoxemia/SIRS/enfermedad sistémica
Toxinas
Hipoxia/hipoxemia
Anestesia u otras drogas
Desequilibrio autonómico (Después del ejercicio)
Bioquímica
Hematología
Troponinas (cTnI):
Puede ser consecuencia de taquicardia severa
Pico en 6 - 48 horas, vida media minutos pero ‘vida media clínica 12-24 horas
Ecocardiograma
Electrocardiograma
ECG 24 horas (Holter)
ECG de ejercicio si indicado
Tests toxicológicos si indicados
Impulso prematuro único con origen en el ventrículo
Ausencia de P asociada, diferente morfología QRS
Pausa compensatoria completa
Pueden verse raramente en reposo o tras el ejercicio
Generalmente siempre patológicas
Causas:
Enfermedad miocardio (sepsis, inflamación sistémica, intoxicación, Borrelia)
Desordenes electrolíticos (K, Ca, Mg)
Efecto secundario tras administración Quinidina
Si muchos seguidos → riesgo de taquicardia y/o fibrilación ventricular
Alteraciones en el ritmo cardíaco pueden llevar a signos clínicos como debilidad, colapso, o pérdida de conciencia. Además, es importante monitorear la frecuencia cardíaca y la respuesta clínica del caballo durante episodios de arritmia.
Ritmo rápido y regular
Sonidos cardiacos altos
Pulsaciones yugulares frecuentes
Pulso arterial rápido y débil +/- déficits de pulso
Frecuencia > 120/min
Distensión venosa generalizada, edema ventral y efusión pleural
+/- Efusión pericárdica, edema pulmonar y ascitis
Frecuencia > 150/min
Síncope
Comienzo de fallo cardiaco por gasto cardiaco bajo más rápido si:
Frecuencia más alta
Taquicardia multifocal
Signos de colapso cardiovascular
Taquicardia ventricular sostenida con frecuencia > 100/min
CVPs/TV multifocal (Contracción ventricular prematura/Taquicardia ventricular)
Complejos anchos
R sobre T
Urgencia depende del estado hemodinámico y el riesgo de arritmogénesis fatal.
Corregir causa no cardíaca. (Electrolitos)
Caballo con taquicardia unifocal y frecuencia 100-160/min puede sobrevivir semanas
Todos los antiarrítmicos tienen efectos adversos y son proarrítmicos
Telemetría indicada para identificar rápidamente ritmos peligrosos
Sulfato de Mg- IV o NG
Lidocaína - IV
Digoxina – IV u oral
Procainamida - IV u oral
Propafenona - IV u oral
Fenitoína – oral
Quinidina - IV o NG
Propranolol - IV u oral
Amiodarona - IV
Flecainida acetato – IV (u oral)
Bretilium tosylato - IV
VPCs frecuentes (Contracción ventricular prematura)
Uniformes
Bueno a excelente con enfermedad subyacente mínima
Aceptable a bueno con enfermedad cardiaca subyacente no severa
Multiforme
Aceptable a reservado
Multiforme con R sobre T
Reservado a pobre
Taquicardia ventricular:
Uniforme
Bueno a excelente con enfermedad subyacente mínima
Aceptable a bueno con enfermedad cardiaca subyacente no severa
Grave en fístula aorto-cardíaca
Multiforme
Reservado a pobre
Comúnmente asociado a enfermedad miocárdica subyacente
Imposible desfibrilar el corazón de un caballo
Signo pre-mortem
Causas
Enfermedad valvular crónica
Enfermedad valvular aguda (i.e. Ruptura aórtica, Sementales, Frisón)
Enfermedad miocárdica
Enfermedad pericárdica
Arritmias ventriculares
Desordenes electrolíticos
Pérdida mantenimiento presión capilares → EDEMA
Pérdida del gasto cardiaco → Intolerancia ejercicio, extremidades frías, azotemia pre-renal
Pérdida mantención presión cardiaca → SHOCK CARDIOGÉNICO
Taquicardia
Síncope
Fallo multiorgánico y muerte
Signos clínicos compatibles
Ecocardiografía
Dilatación cámaras
Disminución de fracción de acortamiento
ECG
Buscar problemas subyacentes tratables
Electrolitos (Ca, Mg, K)
Arritmias
Miocarditis
Incrementar contractibilidad
Digoxina (Compite con K en Na/K ATPase) (0.011 mg/kg PO)
Barato
Via oral
Potencial tóxica monitorizar concentración sanguínea
Pimobendan (inhibidor PDE3) (0.25 mg/kg IV)
Incrementa sensibilidad miocitos al Calcio
En investigación en caballos (prometedor)
Reducir retención de líquido
Furosemida (Diurético) (2mg/kg IV bolo)
Cuidado si azotemia → puede causar fallo renal
No se puede dar crónicamente
IV (oral no absorbido)
Reducción efecto (escape aldosterona → administración Espironolactona)
Benazepril (Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina)
Hidralazina (Vasodilatador) → Solo en casos agudos de endocarditis o ruptura cuerda tendinosa.
Dieta: reducir sodio (sal)
La insuficiencia cardiaca congestiva es más comúnmente del lado izquierdo en el caballo, por problemas en la válvula aórtica o mitral.
En el caballo, la ICC derecha suele ser consecuencia de ICC izquierda.
La ICC izquierda cursa con hipertensión pulmonar y edema intersticial pulmonar, mientras que la ICC derecha cursa con distensión yugular y edema subcutáneo ventral.
El tratamiento de la ICC equina más utilizado consiste en la administración de furosemida y digoxina, aunque el uso de pimobendan y benazepril está en investigación.