EDC 4

Questions sur la vignette clinique 

Bloc 1 - Physiopathologie, progression et complications de l'insuffisance cardiaque 

1. Quels sont les mécanismes physiopathologiques, les causes et les conséquences hémodynamiques de l’insuffisance cardiaque gauche avec fraction d’éjection réduite ? Quels facteurs spécifiques dans la situation clinique de M. Tremblay ont pu contribuer à déclencher ou aggraver la décompensation aiguë de son insuffisance cardiaque chronique ? 

La base: L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite = < 50 %, signifie que le coeur est incapable de pomper assez de sang pour subvenir aux besoins de l’organisme (apparition d’un manque d’oxygène parfois) 

Insuffisance cardiaque gauche avec fractiond d’éjection réduite:

Mécanismes physioipathologie: 

C’est l’incapacité du coeur à pomper efficacement le sang, créant une diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche. Cette maladie se caractérise par une fraction d’éjection inférieur à 40%. Causant alors au ventricule gauche une incapacité à générer assez de pression pour envoyer du sang dans l’aorte. Le ventricule est incapble de générer assez de pression pour envoyer du sang dans l’aorte.

EN RÉSUMÉE, LE MUSCLE CARDIAQUE NE SE CONTRACTENT PAS NORMALEMENT= distribution moins riche en O2 vers l’organisme.

Causes:

• Coronopathie = Contractibilité déficiente = infarctus du myocarde = causes pricnipale

• Postcharge accentuée = hypertension artérielle = fatigue le ventricule gauche, car le  force le sang à pomper plus fort contre une résistance

• Cardiomyopathie = maladie du muscle cardiaque qui le rend moins efficace pour pomper le sang

• Anomalie mécanique = cardiopathie valculaires

Conséquence hémodynamiques de l’insuffisance cardiaque gauche avec fraction d’éjection réduite:

• Congestion pulmonaire + oedème pulmonaire causée par: une augmentation dans les vaisseaux sanguisnd des poumons, le liquide contenue dans ces vaisseau commence è s’échapper vers les tissus pulmonairs environnants puis vers alvéoles pulmonaire. Le liquide contenueune pression hydrostatique pulmonaire accrue qui entraine la fuite de liquide du lit capillaire pulmonaire vers l’interstitum, puis vers les alvéoles

• Hypoperfusion des organes (reins) due : à une diminution du débit cardiaque

Facteurs qui ont pu déclencher ou aggraver la décompensation aiguë de son insuffisance cardiaque chronique: 

• Il ne respecte pas sa diète faible en sel

• Il fait de l’hypertension artérielle

• Il est diabétique

• Il ne respecte pas sa diète liquidienne (ce qui augmente sa pression et l’insuffisance cardiaque)

• Il arrête souvent de prendre ces diurétiques = causes rétention d’eau et amène oedème

• Antécédent d’infarctus du myocarde qui est la cause principale d’insuffisance cardaique

2. Quels sont les mécanismes compensatoires activés dans l'insuffisance cardiaque, et comment contribuent-ils à la progression de cette condition vers une insuffisance cardiaque chronique ? 

Activé pour maintenir un débit cardiaque adéquat: DC=FC X VES, quand le coeur devient incapable de pomper suffisament de sang pour répondre aux besoins de l’organsime. Suite à la baisse du D.C le corps veut maintenir le débit sanguin et la P.A

1. Activation du système nerveux sympathique (SNS):

   1. 1 er mécanisme déclenchée, mais le moins efficace pour activer l’homéostasie. 

   2. Notre corps perçoit alors une situation de stress. Due au DC et VES insuffisant.

   3. Le SNS s’active pour augmenter la libération d’adrénaline et noradrénaline

   4. Elles vont augmenter la FC et la contractibilité myocardique et Vasocontriction systémique = rediriger le sang vers organes vitaux

   5. La FC et contractibilité augmentée améliore le DC, mais néfastes sur le long terme, car nécessite ++ d’oxygène du myocarde

   6. Conséquence: travail du coeur défaillant

   7. Vasocontriction périphérique = hausse précharge = normalement augmenter le D.C 

2. Activation du SRAA (augmenter la pression):

   1. Augmenter la précharge et la contractibilité ventriculaire pour maintenir le D.C

   2. Favorise rétention de liquide et de sodium

   3. La baisse de débit sanguine entraine une diminution du débit sanguin rénal = détection par appareil juxtaglomérulaire

   4. Libération de rénine par les reins = conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 puis angiotensine 2 (par enzyme de conversions dans les poumons)

   5. Effet de l’angiotensine 2:

      1. vasonconstricteur = augmente la post-charge (résistance que le ventricule doit surmonter pour expulser le sang dans les artères)

      2. sécrétion d’aldostérone = rétention de sodium et d’eau = augmente la précharge (volume de sang qui remplit les ventricules cardiaques avant la contraction)

      3. Conséquence: l’aptose (mort cellules prgrammé), hypertrophie (remodelage du coeur) et la fibrose des myocytes cardaques = provocation de signes et symptômes accablants de l’IC.

3. Dilatation ventriculaire:

   1. Pour compasser la baisse de D.C, il va y avoir une expansion des cavités cardiaques

   2. survient quand pression exercé par le volume de sang dans les chambres cardiaques demeurer élevée pendant longtemps

   3. Degrée d’étirement est directement proportionnel à la force de contraction.

   4. La force de contraction qui est maintenant augmenté va permettre une augmentation du D.C, maintient de la P.A et circulation sanguine

   5. Dilation = initialement un mécansime d’adaptation à la hausse du volume sanguin

   6. Conséquences: mécanismes devient innapropriés, car composantes élastiques des fibres musculaires étirées à l’excès sont incapable de se contracter efficacmeent = chute du D.C

4. Hypertrophie ventriculaire:

   1. Augmentation de la masse musculaire et épaisseur des parois cardiaque en réaction de la contractiilité et la postcharge élevée

   2. Apparition lente = long processus pour la formation du tissu musculaire supplémentaire = augmentation puissance contractile du muscle cardiaque = hausse du D.C et maintien débit sanguin systémique

   3. Conséquences:  sur le long terme contractibilité du muscle cardiaque hypertrophiée s’affaible et la consommation d’oxygène augmente en raison en raison d’une masse musculaire + élevée (ischémie tissulaire). Elle peut rendre le coeur vulnérable à l’arythmie.

3. Quelles sont les différences entre l'insuffisance cardiaque gauche, droite et biventriculaire, et comment ces formes contribuent-elles à la progression de l'insuffisance cardiaque chronique ? 

Insuffisances cardiaques gauche:

C’est la forme la plus courante. Elle se caractérise par une incapacité du ventricule gauche à se vider adéquatement pendant la systole et se remplir durant diastole. Pompe le sang vers le reste du corps et le sang emmagasiner dans les poumons.

Insuffisance cardiaques droites: 

Le ventricule droit ne pompe pas assez de sang (vers poumons). Sa défaillance entraîne alors le reflux de liquide dans les systèmes veineux. Il y a donc une présence importante de liquide dans les tissus et organes. Ainsi, si l’ICG n’est pas traitée il peut causer l’ICD. La défaillance du gauche crée un reflux de liquide dans le système pulmonaire et augmente la pression dans les poumons. Le ventricule droit doit allor travaille plus fort pour assurer du sang les pomouns et cela entraine sa défaillance graduelle.

Insuffisance cardiaques biventriculaire: 

C’est le dysfonctionnement des 2 ventricules qui sont rendues incapables de pomper efficacement le sang. Leur contractilité est donc réduite ce qui produit une accumulation liquidienne en un engorgement veineux. Le D.C est alors inadéquat ce qui diminue l’irrigation des organes vitaux.

4. Pourquoi une fraction d’éjection réduite entraîne-t-elle une surcharge volémique et des signes de congestion pulmonaire ? 

Fraction d’éjection réduite =  ventricule gauche ne pompe pas suffisamment = diminution du D.C = diminution du débit sanguin rénal = détection par appareil juxtaglomérulaire = libération de rénine par SRAA (donc libération d’aldostérone à la fin = hormone qui favorise rétention de sodium et d’eau = reins retiennent plus d’eau = augmentation du volume sanguin = surcharge volémique (accumulation excessive de liquide dans le corps)  = pression dans les poumons (congestion pulmonaire) 

bascically en lien avec le système SRAA

• La surcharge volémique est fréquente -> coeur ne peut plus éjecter efficacement le sang = accumulation dans les veines et les poumons.

• débit cardiaque = activation du SRAA et du SNS = augmentation de la rétention de sodium et d'eau, aggravant encore la surcharge volémique.

5. Quelles complications peuvent survenir lors d’une décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique ? 

1. Épanchement pleural = pression accrue dans capillaire pulmonaire (passage de liquide des capillaires vers la cavité pleural (aggrave congestion pulmonaire ainsi que la fonction respiratoire) -> dyspnée ++ . Liquide dans poumons

2. Odème pulmonaire: résulte de l’augmentation de la pression capillaire pulmonaire et de l'accumulation de liquide dans les alvéoles, cela entraîne une dyspnée sévère, crépitants pulmonaires et complication possible. Il y a donc une perturbation de la ventilation = élevation de la PaCO2 = signe de défaillance respiratoire imminente qui peut causer une acidose respiratoire.

3. Arythmie et contraction désynchronisée: Les modifications structurelles du coeur perturbent la condition électrique et favorisent l’apparition d’arythmies.

   1. Arythmies auriculaire: fibrillation auriculaire fréquente vient réduire le débit cardiaque = aggravation de l’insuffisance cardiaque + augmente risque de formation de caillots

   2. Arythmies ventriculaires: insuffisances cardaiques augmenter le risque de tachycardie et de fibrillation ventriculaire = mort subite

   3. Contractions désychronisées: Le remodelage du coeur peut entraîner une désychronisation des contractions entre parois du ventricule gauche. Donc différentes parties du ventricules ne se contractent pas en même temps. Cette mauvaise contraction signifie que le ventricule gauche devient moins efficace pour pomper le sang. Mauvaise contraction = régurgitation mitrale (reflux de san vers oreillette gauche par valve mitrale)

4. Hépatomégalie et atteinte hépatique: Insuffisance cardiaque droite fait stagner le sang dans le foie = le foie se gonfle (hépatomégalie) -> s’il reste engorgé trop longtemps, il s’abîme et peut évoluer vers une fibrose 

5. Syndrome cardio-rénal: baisse de D.C = diminution de la perfusion rénale = réduction du débit de filtration glomérulaire = rétention de liquides et toxines

6. Anémie et impact sur le coeur: diminution de DC = mauvaise perfusion = diminution de l’oxygène et possibilité d’anémie

7. Insuffisance cardiaque droite

6. Expliquez les signes, symptômes et signes vitaux suivants en lien avec les mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque de M. Tremblay : 

• Dyspnée marquée et orthopnée nécessitant trois oreillers; 

Le coeur gauche ne pompe pas bien, le sang va alors stagne dans les poumons, ce qui crée du liquide dans les poumons. La respiration est alors difficile (dyspnée) due à la diminution des échanges gazeux. En étant allongé, la pression dans les poumons augmente, il a alors besoins de 3 oreilles pour mieux respirer

• Œdème à godet bilatéral (niveau genou); 

La systole du coeur droit est trop faible. Le sang reste dans son corps et ne circule pas, particuliièrement dans les jambes. Il y a lors une agumentation de la pression veineuse. Cette pression pousse le liquide dans les tissus, créant des odèmes (gonflements), souvents bilatéraux, car coeur droit affecte le retour veineux du bas de corps. L’âge et la gravité ont un impact, car veines moins efficaces. 

• Turgescence de la jugulaire; 

Le ventricule droit ne pas se remplir normalement, et ne pompe plus le sang vers les poumons. Le sang va s’accumuler dans les veines caves = augmentation de la pression centrale. La pression refoule le sang dans les veines jugulaire qui devient visible et turgescentes. Signe typique d’une IC droite.

• Crépitants pulmonaires bilatéraux; 

Accumulation de liquide dans alvéoles pulmonaire dues à la congestion pulmonaire (IC gauche). Le liquide interfèrent avec les échanges gazeux et provoque des bruits de crépitement à l’auscultation. Signes d’oedèmes pulmonaires.

• Fatigue extrême et sensation d’épuisement; 

La diminution du débit cardiaque entraîne une perfusion insuffisante des muscles et des organes, limitant l’apport en oxygène et en nutriments nécessaires à la production d’énergie = Manque d’oxygénation. Le cerveau, muscles et organes essentiels reçcoivent moins d’oxygène ce qui cause une sensation de fatigue extrême et faiblesse générale.

• Gain de poids rapide (+3 kg en 10 jours); 

L’insuffisance cardiaque active le SRAA en réponse de la baisse du débit cardiaque et de la perfusion rénale. Cela entraine alors une rétention de sodium et d’eau augmentatiant la chage volémieque et favorisant la prise de poid rapide. 

• Fréquence respiratoire à 26 resp/min, saturation en oxygène à 92 % (AA), fréquence cardiaque à 105 bpm (rythme sinusal). 

Fréquence cardiaque: La baisse du D.C stimule le SNS à entrer en action, ce qui cause la hausse de la F.C qui peut être atténuée chez les personnes prenant des bétâbloquants.fréquence cardiaque.

Fréquence respiratoire et saturation en oxygène: La diminution des échanges gazeux à causes de l’odème pulmonaire entraine une hypoxie. Le corps va réagie en augmentant la F.R pour compenser et améliorer l’oxygénation. La saturation diminue, car le liquide dans les poumons empâche une bonne absorption d’oxygène.

7. À quel stade de la classification fonctionnelle de la NYHA se situe Monsieur Tremblay, et quel est le lien avec ses symptômes ? 

Il se situe à la Classe 4:  Étant donnée que le moindre effort physique entraine une fatigue anormale, des palpitations, dyspnée, ou de l’angor, symptomalogie de repos. 

Dans son cas: 

• Il explique qu’il ne peut plus marcher plus de 10 mètres sans devoir s’arrêter pour reprendre son souffle = dyspnée sévère

• Symptômes aux repos qui nécessite qu’il se leve durant la nuit tout le temps. 

Étape 3 : Bloc 2 (45 minutes)  

Questions sur la vignette clinique 

Bloc 2 – Interprétation clinique, gestion des traitements et suivi des signes et symptômes 

1. Pourquoi observe-t-on une élévation du BNP chez les patients comme M. Tremblay, et comment est-ce lié à la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque ? 

Dans le cas de M. Tremblay, dont l'insuffisance cardiaque a entraîné une surcharge de volume dans le cœur, le BNP est produit en réponse à cette pression excessive. Le BNP est produite pas les cellules dy myocarde. L'élévation du BNP est donc un marqueur biologique qui reflète cette churgrge de pression ou volume et aide à diagnostiquer l’insuffisance cardiauque. Le BNP va donc faire une vasodilatation des vaisseaux sanguins pour réduire la pression dans le coeur et faciliter l’écoulement du sang +  Amener une diurèse pour favoriser l’excrétion de sodium et de l’eau par les reins pour réduire la surcharge liquidienne. Plus le niveau de BNP est élevé, plus la gravité de l'insuffisance cardiaque est généralement importante.

1. Comment interprétez-vous les résultats de laboratoire suivants : potassium (K⁺) à 5,0 mmol/L, créatinine à 125 µmol/L et les résultats du gaz sanguin ?   

Potassium: Il est normal, mais limite inférieur. Due à la créatinine qui peut entraîner une accumulation parfois. Le taux peut être diminuée due à la prise de diurétique Créatinine : Elle est très élevée. Cela signife une diminution de la fonction rénale . Cela est due au syndrome cardio-rénal, ou une faible perfusion rénale est causé par une diminution du débit cardiaque. La créatinine élevée réflète alors une incapacité des reins à filtrer correctement les déchets (comme urée) étant donnée le manque de nutriment et d’oxygène pour bien performer.

Gaz sanguin: Les résulat montre une acidose respiratoire non compensé due au bicarbonate. De plus, l’élévation de CO2 et le PH faibles sont des signes d’une insuffisance pulmonaire qui est liées à une congestion pulmonaire (oeèdme pulmonaire). Les poumons ne peuvent pas éliminer le CO2 efficacement.

2. Pourquoi la radiographie thoracique montre-t-elle une cardiomégalie et une congestion pulmonaire dans ce contexte ? 

Cardiomégalie: Résultat de l’hypertrophie du coeur qui essaie de compenser l’insuffisance de sa fonction en augmentant de taille, visible sur la radiographie thoracique.

Congestion pulmonaire: Accumulation de liquide dans les poumons en raison de l’insuffisance cardiaque gauche, visible sur la radiographie thoracique sous force d’opacité pulmonaire

3. A) Pourquoi le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique inclut-il des médicaments tels que le furosémide, le bisoprolol, le sacubitril/valsartan, l’empagliflozine, la spironolactone, l’atorvastatine et l’aspirine, et quels sont les mécanismes d’action spécifiques de chacun dans la gestion de cette condition ? B) Quels sont les principaux effets indésirables de ces médicaments ? 

Furosémide (Lasix®)  

• Classe du médicament : Diurétiques (de l'anse)

• Mécanisme d’action :  Inhibition de la réabsorption du sodium et des chlorures au niveau de l'anse de Henle, ainsi que des tubes proximal et distal. Augmentation de l'excrétion rénale de l'eau, du sodium, des chlorures, du magnésium, du potassium, de l'hydrogène et du calcium. Effets dilatateurs possibles sur les vaisseaux sanguins rénaux et périphériques. 

• Effets thérapeutiques : Diurèse et élimination des liquides en excès (œdème, épanchement pleural) et Abaissement de la pression artérielle. 

• Effets secondaires :  déshydratation, hypochlorémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hyponatrémie, hypovolémie, alcalose métabolique, hypocalcémie 

Bisoprolol (Monocor®)  

• Classe du médicament :  antiangineux (bêtabloquant sélectif) 

• Mécanisme d’action :  Blocage de la stimulation des récepteurs bêta1-adrénergiques (myocardiques). Habituellement, aucun effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques (pulmonaires, vasculaires, utérins). 

• Effets thérapeutiques : Abaissement de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. 

• Effets secondaires : fatigue, faiblesse, impuissance 

Sacubitril/valsartan (Entresto®) 

• Classe du médicament : traitement de l'insuffisance cardiaque (inhibiteur de la néprilysine (sacubitril) – antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (valsartan)) 

• Mécanisme d’action :  Le sacubitril agit par inhibition de la néprilysine, entraînant une hausse des peptides natriurétiques (BNP et ANP) normalement dégradés par la néprilysine. La hausse des peptides natriurétiques entraîne la vasodilatation, la natriurèse et la diurèse. Le Valsartan bloque l'effet de l'angiotensine II, un vasoconstricteur puissant, ce qui réduit la pression artérielle et la charge cardiaque.

• Effets thérapeutiques : Diminution de la mortalité et du nombre d'hospitalisations chez les insuffisants cardiaques. 

• Effets secondaires : étourdissements, hypotension 

Empagliflozine (Jardiance®)  

• Classe du médicament :  Antidiabétique (inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 [SGLT2]) 

• Mécanisme d’action :  Inhibiteur du (SGLT2) dans les reins. Cette inhibition entraîne une diminution de la glycémie par augmentation de l'excrétion urinaire du glucose, ce qui se traduit aussi par une diurèse osmotique. L'effet diurétique provoque une baisse de la pression artérielle. 

• Effets thérapeutiques : Diminution de la glycémie chez les patients diabétiques. 

• Effets secondaires : infections urinaires, mycoses génitales  

Spironolactone (Aldactone®)  

• Classe du médicament : Diurétiques (épargneurs de potassium) 

• Mécanisme d’action :  Les diurétiques épargneurs de potassium favorisent l'excrétion du sodium tout en conservant les ions potassium et hydrogène. La spironolactone est un antagoniste spécifique de l'aldostérone, qui augmente l'excrétion hydrosodée tout en limitant la perte de potassium. 

• Effets thérapeutiques : Effet diurétique et antihypertenseur faible par rapport à celui des autres diurétiques et Conservation du potassium 

• Effets secondaires : hyperkaliémie 

Atorvastatine (Lipitor®)  

• Classe du médicament : Hypolipidémiants 

• Mécanisme d’action :  Inhibition de l'enzyme (HMG-CoA) réductase qui catalyse une étape précoce de la synthèse du cholestérol. 

• Effets thérapeutiques : Abaissement des concentrations de cholestérol total et de cholestérol LDL et Légère élévation des concentrations de cholestérol HDL et abaissement des concentrations de cholestérol VLDL et de triglycérides•Ralentissement de l'évolution de l'athérosclérose coronarienne et carotidienne, d'où une réduction de l'incidence des infarctus du myocarde, des AVC et des accidents ischémiques transitoires. 

• Effets secondaires : crampes abdominales, constipation, diarrhée, flatulences, brûlures d’estomac, rash 

Acide acétylsalicylique (Aspirine®) 

• Classe du médicament : Antiplaquettaire

• Mécanisme d’action :  Diminution de l'agrégation plaquettaire. 

• Effets thérapeutiques : Effet antiplaquettaire•Diminution de l'incidence des ICT, AVC et IM. 

• Effets secondaires :  dyspepsie, troubles épigastriques, brûlures d’estomac 

4. Quels signes cliniques, et signes vitaux et biologiques surveilleriez-vous pour évaluer l’efficacité globale du traitement pharmacologique ? 

Signes vitaux: FC, FR, SpO2 et baisse de la pression

Signes cliniques: 

• Évaluation respiratoire -> congestion pulmonaire pour observer son gaz sanguin 

• Turgescence jugulaire, dyspnée, œdème pour vois si les médicaments ont été efficaces ou non  

• diurèse pour voir si le diurétique fonctionne (furosémide).  

Signes biologiques:

• composition de l’urine: présence de glucose comme on donne antidiabétique

• Coagulation comme on administre l’aspirine qui est un antiplaquettaire ainsi que le temps de coagulation peut être augmenté, mais pas trop non plus 

• L'hydratation due au diurétique =  

• Créatinine (normaliser ou pas) + urée 

Étape 5 : Bloc 3 (45 minutes) 

Questions sur la vignette clinique 

Bloc 3 – Éducation, adhésion au traitement et collaboration  

https://www.ottawaheart.ca/fr/patients-et-visiteurs/outils-et-ressources/guides-l-intention-des-patients/insuffisance-cardiaque  

2. Quelles stratégies pourriez-vous proposer à M. Tremblay pour intégrer des choix alimentaires faibles en sodium dans son quotidien tout en tenant compte de ses préférences et de ses habitudes ? (4 réponses à l’examen c’est mieux que trop et pas tout apprendre) 

Afin d’intégrer des choix alimentaires faibles en sodium dans son quotidien tout en tenant compte de ses préférences et de ses habitudes: 

1. N’ajoutez pas de sel lorsque vous cuisinez ou à table.  

2. Apprenez à lire les étiquettes nutritionnelles et privilégiez les aliments faibles en sel.  

3. Limitez les aliments très riches en sodium. 

4. Éviter les repas «instantanée » préemballés

5. À l’épicerie, choisissez des aliments avec l’étiquette « sans sel ajouté » ou « faible teneur en sodium ». 

6. Réduisez le sel graduellement pour donner le temps à vos papilles de s’adapter :  

7. Au lieu de saler les aliments que vous cuisinez ou que vous mangez, utilisez des herbes fraîches et des assaisonnements sans sel.  

8. Si vous ne pouvez éviter les aliments en conserve, rincez-les avant de les manger ou de les utiliser pour cuisiner.  

9.  À l’épicerie, concentrez-vous sur la périphérie du magasin, où se trouve la majorité des aliments frais.  

10.  Planifiez vos repas (p. ex. faites griller une poitrine de poulet de plus pour vos sandwichs du lendemain).  

11.  Faites vous-mêmes vos sauces ou achetez des sauces faibles en sel.  

12. Préparez vos propres vinaigrettes avec de l’ail, des herbes fraîches, de l’huile d’olive et du vinaigre.  

13. Assaisonnez vos soupes pendant la dernière heure de cuisson pour un maximum de saveur.  

14. Fromage qui contient du sel  

3. Comment pourriez-vous collaborer avec M. Tremblay pour qu’il respecte sa restriction hydrique ? Quels outils ou conseils pourriez-vous lui proposer pour surmonter les difficultés ? (693-697) 

Trucs pour réduire votre consommation de liquide (respecter restriction hydrique) 

• Égouttez les fruits en conserve.  

• Utilisez des tasses, des bols et des verres de petite taille. 

• Si possible, avalez vos comprimés avec des aliments mous, comme du yogourt ou de la compote de pommes.  

• Buvez lentement, par petites gorgées. 

Vous avez soif ? (Surmonter les difficultés) 

• Mangez de petits morceaux de fruits froids ou surgelés (p. ex. raisin congelé ou tranche d’orange refroidie).  

• Brossez-vous les dents souvent.  

• Utilisez un rince-bouche réfrigéré sans alcool.  

• Sucez des bonbons durs ou mâchez de la gomme. Essayez les variétés sans sucre.  

• Ajoutez quelques gouttes de jus de citron à l’eau que vous buvez.  

• Utilisez un baume pour les lèvres pour les humecter.  

• Informez-vous sur la salive artificielle auprès de votre pharmacien. 

Pourquoi doit-il respecter sa limite qutodienne: 

4. Quelles informations sur ses médicaments (ex. sacubitril/valsartan, spironolactone) partageriez-vous avec M. Tremblay pour l’aider à comprendre leur rôle et les effets secondaires potentiels ? 

Sacubitril/valsartan:  

Rôle : ARNI : Inhibiteur de la néprilysine + antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II . Elle doit prendre le médicament pour: Dilate (élargit) les vaisseaux sanguins. Aide le corps à éliminer l’excès de sel et d’eau.  Aide à vivre plus longtemps. Réduit le risque d’hospitalisation pour l’insuffisance cardiaque. 

Effets secondaires potentiels : Toux sèche Taux de potassium élevé   

Spironolactone:  

Rôle : Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et Bloque une hormone, ce qui aide les reins à éliminer le sel et l’eau tout en retenant le potassium. Aide à vivre plus longtemps.  Réduit le risque d’hospitalisation pour l’insuffisance cardiaque. 

Effets secondaires potentiels : Taux de potassium élevé Augmentation du volume ou de la sensibilité des seins (spironolactone seulement) 

5. Comment pourriez-vous aider M. Tremblay à intégrer la surveillance quotidienne de son poids dans sa routine et à interpréter les variations ? 

Il pourrait se peser à la même heure tous les jours avant d’aller aux toilettes et tous les matins après être allé aux toilettes et avant de manger -> Il peut tenir un journal de bord quotidiennement pour observer les fluctuations de son poids (matin à jeu) et tous les mêmes jours de chaque semaine. On peut l’avertir selon sa prise de poids (échelle qu’on peut lui fournir). On peut lui mentionner de faire attention à la prise de poids inquiétante (1-2 kg) 

6. Quelle démarche éducative pourriez-vous utiliser pour encourager M. Tremblay à pratiquer une activité physique adaptée à ses capacités ? 

On peut lui proposer un programme de marche. Son programme consistera à augmenter de 5 min aux 2 semaines son temps de marche. S’il n’arrive vraiment pas à marcher, il peut faire de l’entrainement par intervalle. Donc marcher 2 à 5 min et alterner avec 2 à 5 min de repos. Il pourra augmenter peu à peu son temps de marche en diminuant son temps de repos. Évidement il doit choisir une activité qui l’intéresse surtout.

7. Quels signes et symptômes de décompensation enseigneriez-vous à M. Tremblay pour qu’il sache quand consulter rapidement ? 

Je lui mentionnerais: la dyspnée au repos, l’essoufflement la nuit, la toux, Œdème de ses membres inférieurs, la rise de poids extrême, le manque d’appétit ainsi que la confusion et nausée .

8. Quelles ressources ou outils pourriez-vous recommander à M. Tremblay pour renforcer son autonomie et son engagement ? 

Pour renforcer son quotidien, lui proposer des groupes de soutien. Lui parler qu’il existe plusieurs sites éducatif entre autres le réseau canadien d’insuffisance cardiaque et des application pour la gestion quotidienne des symptômes et du poids. Sinon tenir un journal. 

9. Comment pourriez-vous impliquer les proches de M. Tremblay dans son suivi et son soutien, tout en respectant son autonomie ? 

On pourrait Insister à venir le visiter régulièrement, faire des appel vidéso, expliquer la pathologies, passer du temps avec lui à faire ce qu’il préfère, encourager à partager des repas avec lui, proposer des repas fait maison, respecter sa diète, fournir des recettes simples, accompager à prendre mes marches pour stimuler l’activité quotidienne, et souligner les efforts quotidiens.Pour l’aider à se souvenir de prendre ses médicaments, des piluliers existent et il peut les remplir à chaque jour. Ça peut aussi être organisé par la pharmacie.