Synapse -> Epsp/Ipsp -> Aktionspotential

1. Ruhepotential

Das Ruhepotential beschreibt den Zustand der Zellmembran einer Nervenzelle, wenn sie nicht erregt ist.

  • Wert: Typischerweise etwa -70 mV, wobei das Zellinnere negativer als das Zelläußere ist.
  • Ursachen:
    • Ungleiche Ionenverteilung: Eine hohe Konzentration von K+ innen und Na+ und Cl- außen.
    • Selektive Permeabilität der Membran: Die Membran ist in Ruhe für K+-Ionen viel durchlässiger als für Na+-Ionen, da mehr K+-Leckkanäle offen sind. K+ strömt nach außen und hinterlässt negative Ladungen im Zellinneren.
    • Na+/K+-ATPase (Ionenpumpe): Diese Pumpe transportiert aktiv 3 Na+-Ionen aus der Zelle und 2 K+-Ionen in die Zelle, unter Verbrauch von ATP. Dies trägt zur Aufrechterhaltung der Ionenkonzentrationsgradienten und des Ruhepotentials bei.
    • Intrazelluläre Anionen: Nicht-diffundierbare organische Anionen (Proteine, Phosphate) tragen ebenfalls zur negativen Ladung im Zellinneren bei.

2. Synapse und Neurotransmission

Synapsen sind spezialisierte Kontaktstellen, über die Nervenzellen Informationen austauschen. Die häufigsten sind chemische Synapsen.

  • Ablauf an einer chemischen Synapse:
    1. Ankunft des Aktionspotentials: Ein Aktionspotential erreicht das präsynaptische Endknöpfchen.
    2. Ca2+-Einstrom: Die Depolarisation öffnet spannungsabhängige Ca2+-Kanäle in der präsynaptischen Membran. Ca2+-Ionen strömen ins Zellinnere.
    3. Neurotransmitterfreisetzung: Der Ca2+-Einstrom führt zur Fusion von Neurotransmitter-gefüllten Vesikeln mit der präsynaptischen Membran (Exozytose). Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
    4. Rezeptorbindung: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische postsynaptische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
    5. Ionenkanalöffnung: Die Bindung der Neurotransmitter führt zur Öffnung von ligandengesteuerten Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran.
    6. Postsynaptische Potenziale: Der Ionenfluss durch diese Kanäle führt zu einer Änderung des postsynaptischen Membranpotentials (EPSP oder IPSP).
    7. Inaktivierung/Wiederaufnahme: Neurotransmitter werden entweder enzymatisch abgebaut oder durch Transportproteine in die präsynaptische Zelle oder Gliazellen zurückgeführt, um die Signalübertragung zu beenden.

3. Exzitatorisches Postsynaptisches Potential (EPSP)

  • Wirkung: Eine Depolarisation der postsynaptischen Membran, die die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential generiert. Das Membranpotential wird positiver und nähert sich dem Schwellenwert an.
  • Mechanismus: Meist durch den Einstrom positiver Ionen (z.B. Na+ durch Öffnung von Na+-Kanälen, oder Ca2+) oder selten durch den Ausstrom negativer Ionen.
  • Beispiel-Neurotransmitter: Acetylcholin (bindet an nikotinerge Rezeptoren), Glutamat.

4. Inhibitorisches Postsynaptisches Potential (IPSP)

  • Wirkung: Eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (macht das Membranpotential negativer) oder eine Stabilisierung des Membranpotentials nahe des Ruhepotentials. Dies reduziert die Wahrscheinlichkeit, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential generiert (Hemmung).
  • Mechanismus: Meist durch den Einstrom negativer Ionen (z.B. Cl-) oder den Ausstrom positiver Ionen (z.B. K+ durch Öffnung von K+-Kanälen).
  • Beispiel-Neurotransmitter: Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin.

5. Integration von PSPs und Aktionspotential

  • Summation: EPSPs und IPSPs werden am Axonhügel (Integrationszentrum) integriert.
    • Räumliche Summation: Mehrere PSPs von verschiedenen Synapsen, die gleichzeitig oder fast gleichzeitig ankommen, werden addiert.
    • Zeitliche Summation: Mehrere PSPs, die kurz hintereinander von derselben Synapse ankommen, werden addiert.
  • Schwellenwert: Wenn die Summe der depolarisierenden EPSPs (unter Berücksichtigung hemmender IPSPs) den Schwellenwert (typischerweise ca. -55 mV) am Axonhügel überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst.

6. Aktionspotential

Das Aktionspotential ist eine schnelle, massive und kurzzeitige Änderung des Membranpotentials, die sich entlang des Axons ausbreitet (Alles-oder-Nichts-Prinzip).

  • Phasen:
    1. Ruhezustand: Membranpotential bei ca. -70 mV. Alle spannungsabhängigen Na+- und K+-Kanäle sind geschlossen.
    2. Depolarisation (Aufstrich): Wenn der Schwellenwert erreicht wird (z.B. durch EPSP-Summation), öffnen sich schnell spannungsabhängige Na+-Kanäle. Na+-Ionen strömen massiv in die Zelle, was zu einer raschen Depolarisation bis auf ca. +30 mV führt. Die Zelle wird innen positiv.
    3. Repolarisation (Abstrich): Die schnellen Na+-Kanäle inaktivieren sich fast sofort nach dem Öffnen wieder. Gleichzeitig öffnen sich langsamere spannungsabhängige K+-Kanäle. K+-Ionen strömen aus der Zelle, was die Repolarisation (Rückkehr zu negativen Werten) bewirkt.
    4. Hyperpolarisation (Nachpotential): Die K+-Kanäle schließen sich langsam, wodurch kurzzeitig mehr K+-Ionen ausströmen als im Ruhezustand. Das Membranpotential wird vorübergehend noch negativer als das Ruhepotential (z.B. -80 mV).
    5. Wiederherstellung des Ruhepotentials: Die Na+/K+-ATPase stellt die ursprünglichen Ionenkonzentrationsgradienten und das Ruhepotential wieder her.