Echanges Gazeux Pulmonaires et Contrôle de la Ventilation
Chapitre II : Échanges gazeux pulmonaires
Échanges Gazeux Pulmonaires
Les échanges gazeux pulmonaires se déroulent en 2 phases :
Échanges de gaz de l’air atmosphérique aux alvéoles.
Passage de l’air dans les voies aériennes.
Ventilation alvéolaire qui assure le renouvellement de l’air alvéolaire.
Échanges de gaz entre les alvéoles et les capillaires sanguins.
Plan
I. Échanges avec l’air atmosphérique
II. Ventilation alvéolaire
III. Diffusion alvéolo-capillaire
III.1. Traversée de la membrane alvéolo-capillaire
III.2. Diffusion intravasculaire et traversée de la membrane érythrocytaire
Chapitre III : Transport des gaz respiratoires par la circulation sanguine
I. Transport de l’oxygène
II. Transport du gaz carbonique
I. Échanges avec l’air atmosphérique
Air atmosphérique :
Mélange de plusieurs gaz.
Composition approximative :
21 % d’O2
78 % d’azote
0,03% à 0,04% de CO2
Traces de gaz rares (Néon, Argon, Krypton, Xénon, Radon, Hélium, Hydrogène)
0,46 à 0,5% de vapeur d’eau
Notions de physique
Loi de Henry :
La quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la pression qu’exerce ce gaz au-dessus du liquide et au volume du liquide.
Mx = α(Px / 760) x V
M = masse de gaz x dissoute (Mole ou volume STPD)
α = coefficient de solubilité
V = volume du liquide (ml)
Px = pression partielle du gaz x (mm Hg)
760 mm Hg = 1 Atm
Loi de Dalton :
La pression partielle d’un gaz dans un mélange est la pression qu’aurait ce gaz s’il occupait seul le volume du mélange.
Dans un mélange gazeux, la somme des pressions partielles des composants de ce mélange est égale à la pression de ce mélange.
Pression partielle
Pour un mélange gazeux « sec » (non humidifié) :
Un gaz x du mélange exerce une pression partielle Px.
Px = PB x Fx
La pression atmosphérique ou barométrique (PB) au niveau de la mer est de 760 mm Hg :
PB = 760 mm Hg
Pour x = O2 :
PO2 = PB x FO2
PO2 = 760 x 0,2093
PO2 ≈ 159mmHg
L’air atmosphérique contient :
21 % d’O2, soit une PO2 = 0,21 x 760 = 159 mm Hg
79 % d’N2, soit une PN2 = 0,79 x 760 = 600,4 mm Hg
0,03 % de CO2, soit une PCO2 = 0,0003 x 760 = 0,22 mm Hg
D’où une PB = 760 mmHg
La pression du mélange air dans la trachée sera donc de :
P = 760 mmHg - 47 mmHg = 713 mm Hg
En pénétrant dans les voies respiratoires, l’air se transforme partiellement en vapeur d’eau (H2O) dont la pression est de 47 mm Hg à 37 °C.
En d’autres termes, lorsque le gaz atmosphérique pénètre dans les voies aériennes, il se sature en vapeur d’eau.
Dans ce cas, il faut déduire la pression de saturation en eau pour calculer la pression partielle.
L’équation de la pression partielle devient :
Px = (PB – P sat H2O) x Fx
à 37°C Psat H2O = 47 mm Hg
La PsatH2O ne dépendant que de la température, augmente avec celle-ci.
Ainsi :
PIO2 = (PB - PsatH2O) x FIO2
= (760 - 47)x 0,2093
PO2 ≈ 150mmHg
Lorsque l’on fait expirer un sujet dans un ballon et qu’on analyse ce gaz, on observe qu’il contient :
moins d’oxygène
et plus de gaz carbonique que le gaz inspiré.
Calcul du quotient respiratoire (R).
Quotient respiratoire R est le rapport entre le débit de CO2 rejeté sur le débit d’O2 capté :
R = VCO2 / VO2 = 0,7 à 1
en moyenne 0,85
Témoin du métabolisme (ensemble des transformations chimiques et biologiques qui s'accomplissent dans l'organisme).
II. Ventilation alvéolaire
Au cours de l’inspiration, la dernière partie de l’air inspiré n’atteindra jamais les alvéoles et restera au niveau des voies aériennes supérieures.
Cet air sera rejeté au début de l’expiration suivante et ne participe donc pas aux échanges gazeux alvéolaires.
Il correspond à l’espace mort anatomique (Vdanat=Dead volume anatomique).
Première partie de l’air expiré plus riche en O2 et plus pauvre en CO2 que la dernière partie de l’air qui provient des alvéoles.
De même :
Tout l’air qui arrive aux alvéoles ne participe pas aux échanges car les alvéoles non ou peu perfusées ne participent pas aux échanges gazeux.
L’air qui se trouve dans ces alvéoles est appelé air de l’espace mort alvéolaire (VD alv).
L’espace mort physiologique (VDphys) correspond à la somme de ces 2 espaces morts :
VDphys = VDanat + VDalv
Ventilation globale (VTot) = quantité d’air qui pénètre dans les poumons par minute (ventilation minute)
VTot = VT x FR
VT : Volume courant : Tidal volume
FR : Fréquence respiratoire
Ventilation alvéolaire (VA) = volume d’air arrivant aux alvéoles dans l’unité de temps
VA = (VT – VD anat) x Fr
On ne considère ici que le volume de l’espace mort anatomique car il est beaucoup plus important que celui de l’espace mort alvéolaire.
Ainsi, pour augmenter ventilation alvéolaire, agir sur :
Volume courant (VT)
Fréquence Respiratoire (FR)
Ventilation alvéolaire meilleure si VT augmente
Augmentation FR renouvelle surtout l’espace mort anatomique
Composition du gaz alvéolaire :
Est intermédiaire entre composition du gaz inspiré et celle du sang veineux mêlé.
Est proche de l’air inspiré quand la ventilation est grande
Est proche du sang veineux quand la ventilation est faible.
Au cours du cycle respiratoire, la composition du gaz alvéolaire fluctue.
En fin d’inspiration, on retrouve la valeur la plus élevée de la PO2 et la plus basse de la PCO2.
Lors de l’expiration, la PO2 diminue et la PCO2 augmente progressivement.
Au début de l’inspiration suivante, la PO2 diminue et la PCO2 augmente pendant un certain temps correspondant à l’inspiration de l’espace mort.
Ensuite, la PO2 augmente et la PCO2 diminue jusqu’à la fin de l’inspiration.
III. Diffusion alvéolo-capillaire
Le transfert des gaz des alvéoles vers le sang se fait en 2 étapes :
Diffusion transmembranaire
Diffusion intravasculaire et traversée de la membrane érythrocytaire
III.1. Traversée de la membrane alvéolo-capillaire
Diffusion transmembranaire : permet la traversée des différentes structures qui composent la membrane alvéolo-capillaire :
Surfactant
Épithélium alvéolaire
Interstitium de la membrane basale
Endothélium capillaire.
Deux membranes basales souvent fusionnées.
Membrane alvéolo-capillaire a une grande surface 50 – 100 m² qui contraste avec une extrême finesse : 0,2 à 0,5 µm.
III.2. Diffusion intravasculaire et traversée de la membrane érythrocytaire
Vitesse de circulation du sang dans le capillaire de l’ordre de 0,1 mm/s.
Temps mis par le sang veineux mêlé pour parcourir le capillaire pulmonaire :
temps de transit = 0,75 secondes environ.
Diffusion des gaz complète au 1/3 de ce temps (0,2 à 0,3 s).
Ainsi, au cours de l’effort physique où le temps de transfert diminue de moitié, la diffusion alvéolo-capillaire n’est pas perturbée.
Les pressions partielles de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire montrent une différence de l’ordre de :
64 mmHg pour O2 (PA02 : 104 mmHg –PvO2 : 40 mmHg)
5 mmHg pour CO2 (PvCO2: 45 mmHg– PACO2 : 40 mmHg)
PAO2 ≈ 105mmHg
PaO2 ≈ 100mmHg
Différence due aux effets de l’admission veineuse alvéolaire dans le sang artériel (dans les veines pulmonaires) qui vient contaminer le sang artériel.
Les forces en présence :
Lors de leur diffusion, les gaz rencontrent deux résistances en série :
La membrane alvéolo – capillaire
Le sang car le gaz (O2) doit pénétrer dans le GR pour se fixer sur l’Hb.
La résistance affectée par le GR au passage de l’oxygène est importante.
Ainsi, la capacité de transfert des gaz est mesurée à l’aide du CO à basse concentration.
Le gaz carbonique (CO2) est 24 fois plus diffusible que l’O2.
Causes des troubles relatifs aux échanges gazeux sont en principe dues à :
la perfusion des capillaires sanguins alvéolaires est diminuée (exemple lors de l’infarctus pulmonaire).
la présence d’un obstacle à la diffusion (exemple : épaississement membranaire lors d’un œdème pulmonaire).
la non ventilation des alvéoles (exemple lors de l’inhalation d’un corps étranger).
Dans les cas B2 et B3, l’espace mort fonctionnel augmente.
Dans les cas B3 et B4, le sang est insuffisamment artérialisé : admission veineuse alvéolaire dans le sang artériel.
B2 et B3 sont des troubles graduels, déjà décelables chez le sujet sain.
Chapitre III : Transport des gaz respiratoires par la circulation sanguine
Transport des gaz respiratoires par la circulation sanguine
Le but de la ventilation est la respiration cellulaire.
D’où la nécessité du transport des gaz respiratoires jusqu’aux cellules consommatrices.
Ce transport se fait grâce à la circulation sanguine.
Azote inerte au niveau de la mer (uniquement sous forme dissoute)
Oxygène et gaz carbonique se retrouvent :
sous forme dissoute
sous forme combinée
Gaz, en contact avec liquide (dégazéifié) : dissolution jusqu’à équilibre
Pression partielle liée à forme dissoute du gaz
Forme de passage obligatoire avant combinaison
Loi de Henry : quantité de gaz dissous dans un liquide proportionnelle à pression partielle et au volume du liquide :
Mx = α (Px/760) x V
M: masse de gaz dissoute
α: coefficient de solubilité
V: volume du liquide
Px: pression partielle du gaz x
760mmHg: 1 atm
I. Transport de l’oxygène
Hémoglobine est :
un pigment respiratoire présent uniquement dans le globule rouge.
une protéine transporteuse qui fixe de manière réversible un ligand sur un site de fixation.
Hémoglobine est formée de :
4 chaines polypeptidiques (α et β)
4 groupements-hème constitués chacun d’un :
noyau porphyrine
atome de fer.
Existe différentes formes d’hémoglobine :
Fonction de l’âge
Hb fœtale
Hb adulte
Fonction du gaz fixé :
Oxyhémoglobine : HbO2 (rouge vif)
Désoxyhémoglobine : Hb réduite (violette)
Hémoglobine carbaminée : HbCO2
Formes de transport de l'oxygène
Forme dissoute
Forme combinée à l’hémoglobine
Forme dissoute
Forme mineure de transport
Coefficient de solubilité de l’oxygène α = 0,024
Pression partielle dans le sang artériel PaO2 = 100 mm Hg
Quantité d’O2 dissous dans 100 ml de sang sera donc : MO2 = 0,3 ml d’O2 / 100 ml de sang
Forme combinée à l’hémoglobine
L’oxygène (97%) se combine avec le fer de l’hémoglobine (atome de fer de l’hème)
C’est une liaison :
réversible et lâche
qui aboutit à la formation de l’oxyhémoglobine selon la réaction :
(4)Hb + (4)O2 <-> (4)HbO2
Pour fixer l’O2, le fer doit être sous forme ferreuse (Fer divalent : Fe++)
Lorsqu’il est sous forme ferrique (Fe+++), l’hémoglobine est oxydée (Méthémoglobine couleur brune) et perd sa capacité à fixer les gaz respiratoires.
Fixation d’une molécule d’O2 sur l’hémoglobine facilite la liaison des molécules suivantes
Ainsi, la 4ème molécule est fixée 200 fois plus vite que la 1ère.
L’hémoglobine peut fixer différents gaz : O2 (affinité +++++), CO2 (affinité +++++++), CO (affinité ++++++++++++++)
Pouvoir oxyphorique
Pouvoir oxyphorique du sang (Pox) est :
Volume maximal d’oxygène que peut fixer 1g d’hémoglobine.
Pox = 1,34 ml STPD d’oxygène (1,39 si Hb pure)
Vu que la concentration moyenne d’hémoglobine (ConcHb) est de 15g / 100ml de sang
Donc, la capacité totale de transport du sang en oxygène (CmaxO2) est :
CmaxO2 = ConcHb x Pox
En réalité :
il existe de l’hémoglobine non fonctionnelle
toute l’hémoglobine ne fixe pas que de l’oxygène
D’où la notion de contenu réel du sang en oxyhémoglobine (ContHb02)
Saturation en oxygène
Saturation en oxygène (SO2) est :
Rapport du contenu réel en oxygène fixé sur la capacité totale d’un sang donné à fixer de l’oxygène:
SO2 = (ContHbO2 / CmaxO2) x 100
En conditions normales :
La saturation en O2 n’atteint pas 100% car toute l’Hb n’est pas fonctionnelle
Elle est de l’ordre de 97% pour une PO2 de 100mmHg dans le sang artériel.
La saturation de 100% obtenue pour une PaO2 de 150mmHg
Courbe de Barcroft
Relation SO2 – PO2 = Courbe de Barcroft :
Représente :
courbe de saturation de l’hémoglobine en oxygène
courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
est une courbe sigmoïde (en forme de S)
Courbe de Barcroft présente deux parties :
une pente
un plateau
Courbe de Barcroft: Pente
Pente (correspondant aux faibles valeurs de PO2) :
traduit la faible affinité de l’Hb pour l’O2.
Ainsi, une petite diminution de la PO2 entraine une chute importante de la saturation avec libération d’O2 par l’Hb pour les tissus.
Courbe de Barcroft: Plateau
Plateau (correspondant aux valeurs élevées de PO2) :
Traduit la forte affinité de l’Hb pour l’O2 avec une fixation plus importante (affinité augmentée).
Ainsi, une chute importante de la PO2 (de 150 jusqu’à 60 mmHg) n’entraine pas de diminution significative de la quantité d’O2 combinée et n’aura donc pas de retentissement notable sur le volume d’O2 libéré dans les tissus.
P50: Pression partielle d’oxygène permettant de saturer 50% de l’oxygène
P50 normale = 27mmHg
P50 augmente quand affinité Hb pour O2 diminue
Compétition avec le monoxyde de carbone CO
Liaison 250 fois plus forte qu’avec l’O2
D’où toxicité plus élevée du CO (mortalité+++)
Facteurs modifiant affinité de l’Hb pour l’oxygène :
Augmentation température
Diminution pH (augmentation H+)
Augmentation PCO2 : effet Bohr
Augmentation 2,3DPG (métabolite glycolyse érythrocytaire)
Ces facteurs entrainent le déplacement de la courbe de Barcroft vers la droite (diminution affinité Hb pour O2 : libération O2)
Pour une même PO2, la saturation sera donc inférieure : il y aura diminution de l’affinité de l’Hb pour l’oxygène ou libération supplémentaire d’oxygène par l’hémoglobine pour les tissus.
Les variations en sens opposé de ces différents facteurs entraînent une augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2.
II. Transport du gaz carbonique
Transport du Gaz carbonique sous 3 formes :
Forme dissoute
Forme combinée dans le plasma
Forme combinée dans le globule rouge = forme principale de transport
Forme dissoute
Coefficient de diffusion α = 0,57
Selon la loi de Henry
MCO2 = a CO2 (PCO2 / 760) x V
V = 100 ml
MCO2 = 0,57 (46 / 760) x 100
MCO2 = 3 ml
pour 100 ml sang (7%)
Forme combinée dans le plasma
Aux protéines
CO2 + PrNH2 <-> PrNHCOOH
À l’eau (H2O)
CO2 + H2O <-> H2CO3
Quantité d’acide carbonique (H2CO3) faible car absence d’anhydrase carbonique pour catalyser la réaction
Forme combinée dans le globule rouge
CO2 combiné à l’Hb (à NH2 de l’Hb)
HbNH2 + CO2 <-> HbNHCOOH
(Carbaminohémoglobine ou Hb carbaminée)
CO2 combiné à l’eau (à H2O) = principale forme de transport(65% du CO2)
CO2 +H20 <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
Présence d’anhydrase carbonique (AC)
Réaction beaucoup plus rapide que dans le plasma d’où quantité importante d’acide carbonique
Relation PCO2- CO2 total :
est la courbe de dissociation du CO2 sanguin
est quasiment linéaire (non sigmoïde) dans la zone de PCO2 physiologique
ainsi, toute augmentation du CO2 total est proportionnelle à celle de la PCO2
Facteurs influençant la courbe de dissociation du CO2 :
Augmentation PO2: effet Haldane
2,3DPG en compétition avec le CO2 pour se combiner à l’Hb
Effet Haldane : augmentation PO2 dévie courbe PCO2-CO2 vers la droite
augmentation PO2 diminue l’affinité du sang pour le CO2.
fixation de O2 sur Hb favorise libération du CO2 et vice versa (désaturation Hb favorise fixation CO2)
Chapitre IV : Contrôle de la Ventilation
Contrôle de la Ventilation
Les besoins de la respiration tissulaire varient en fonction de l’activité métabolique.
Le rôle de la régulation ventilatoire est d’adapter la ventilation pulmonaire à la demande des tissus.
Cette fonction est assurée par des formations nerveuses centrales : les centres respiratoires
Les centres respiratoires :
sont localisés au niveau du bulbe rachidien
sont responsables de la rythmicité des mouvements respiratoires
sont le siège de l’activité automatique spontanée
modulent la ventilation en fonction des informations chimiques ou mécaniques, centrales ou périphériques qui leur sont transmises.
La ventilation est automatique et spontanée
Elle est due à la décharge rythmique des motoneurones de la moelle cervicale et de la moelle dorsale qui innervent les muscles respiratoires.
Les décharges proviennent d’influx nerveux qui naissent des centres supérieurs
La moelle épinière et les muscles respiratoires n’ont pas d’activité rythmique spontanée
Ils sont sous le contrôle de 2 mécanismes interactifs:
un système automatique situé au niveau du tronc cérébral
un système volontaire situé au niveau du cortex cérébral
Il existe également une interaction entre les centres :
Ainsi, un grand nombre d’activités commandées par le système nerveux modifient la respiration. Il s’agit de:
parole,
rire,
déglutition,
baisse de la vigilance,
émotions, …
Les centres respiratoires, siège de l’activité automatique spontanée sont localisés au niveau du bulbe rachidien.
Deux groupes de neurones y sont décrits:
Groupe respiratoire dorsal (GRD)
Groupe respiratoire ventral (GRV)
Les centres respiratoires bulbaires
Groupe respiratoire dorsal : GRD
Est localisé au niveau du noyau du tractus solitaire.
Reçoit des afférences des IX et Xème paires de nerfs crâniens.
Est le centre de départ de la rythmicité ventilatoire.
Comprend des neurones inspiratoires qui commandent les motoneurones phréniques et le groupe respiratoire ventral.
L’inspiration entraîne la décharge des mécanorécepteurs vagaux sensibles à l’étirement des parois trachéo-bronchiques.
Au cours de l’inspiration, la décharge croît progressivement et la sommation au niveau bulbaire de ces vagues d’influx permet d’atteindre un seuil qui déclenche l’expiration.
Groupe respiratoire ventral : GRV
Localisé au niveau des noyaux ambigu et rétro ambigu
Est étroitement lié au noyau moteur du vague.
Comprend des neurones inspiratoires et des neurones expiratoires.
Ces neurones bulbaires innervent surtout les muscles respiratoires accessoires.
Ce centre est pratiquement inactif en respiration calme et n’est activé que lors des efforts respiratoires.
Le GRV comprend aussi des motoneurones laryngés.
Il reçoit aussi des informations provenant du GRD.
Contrôle de l’activité automatique bulbaire
Des influences centrales :
naissent des:
structures supra bulbaires et
nombreux récepteurs périphériques
contrôlent l’amplitude et la périodicité des mouvements respiratoires
Influences centrales
Centre Pneumotaxique :
situé au niveau du noyau para brachialis médian NPBM, (partie supérieure de la protubérance annulaire).
Permet l’articulation harmonieuse entre inspiration et expiration et la modulation de la réponse ventilatoire aux stimuli périphériques.
Accélère le rythme respiratoire en diminuant la pente inspiratoire.
Centre Apneustique :
serait localisé dans la partie postérieure de la protubérance annulaire.
Faciliterait la transition inspiration – expiration
Sa destruction fait apparaître une crampe inspiratoire ou apneuse.
Formation réticulée activatrice ascendante :
Exerce un rôle important dans le contrôle de la ventilation chez le sujet éveillé.
Intervient dans le sommeil paradoxal
Son inhibition dans le sommeil à ondes lentes, est responsable d’une diminution d’environ 15 % de la ventilation.
Cortex cérébral :
Est responsable du contrôle volontaire de la respiration : la volonté peut arrêter la respiration, amplifier les mouvements respiratoires, ralentir ou accélérer leur fréquence.
Emet des influences (informations) qui agissent directement au niveau des neurones bulbo spinaux et surtout au niveau des motoneurones phréniques, intercostaux et/ou abdominaux.
D’autres influences nerveuses proviennent :
De l’hypothalamus
Du système limbique
Mécanismes chimiques de contrôle de la ventilation
Le métabolisme est très variable en fonction de l’état d’activité de l’organisme.
align:The mécanismes chimiques de contrôle ajustent la ventilation de manière :
à maintenir la PCO2 artérielle constante,
à contrebalancer les effets des ions H+ en excès (Acidose)
et à éviter que la PO2 artérielle ne diminue notablement.
En fonction de l’état d’activité métabolique de l’organisme, la production de CO2, d’ions H+ et consommation d’O2 peuvent être multipliées par 10.
Et la ventilation, en s’adaptant à ces variations métaboliques, évitera des variations importantes de la PaCO2, du pH et de la PaO2.
Régulation de ces trois variables implique l’existence de chémorécepteurs
Ces chémorécepteurs font parvenir aux centres respiratoires des informations tendant à modifier la ventilation dans un sens qui assurera leur stabilité.
Il existe 2 types de chémosensibilité:
centrale et
périphérique.
Chémorécepteurs centraux
Après section de toutes les afférences périphériques, une augmentation du CO2 alvéolaire provoque une hyperventilation.
Conclusion : il existe une stimulation par voie humorale des structures centrales chémoréceptrices.
Ces structures situées à la surface du bulbe rachidien répondent aux variations de :
PaCO2
concentration en ions H+ (Acidose)
dans l’environnement immédiat du bulbe rachidien (dans LCR ou sang).
Les variations des ions H+ sont directement liées aux variations de la PCO2 dans le sang.
L’ augmentation de la PCO2 (hypercapnie) et/ou l’augmentation de la concentration en ions H+ (acidose) provoquent une hyperventilation.
A l’opposé, l’hypocapnie et/ou l’alcalose provoquent une hypoventilation.
Les structures centrales :
sont insensibles aux variations de la PO2 (hypoxie)
ne sont sensibles qu’aux variations du pH et de la PCO2.
La sensibilité de ces centres diminue avec l’âge.
Chémorécepteurs périphériques
Sont situés dans les corpuscules
* aortiques (afférence : nerf de Cyon rejoint le X)
* carotidiens (afférence : nerf de Héring emprunte le IX)
* Déchargent en cas de :
* diminution de la PO2
* d’augmentation de la PCO2
* d’augmentation des ions H+ (acidose)Une baisse de la PO2 en dessous de 100mmHg, stimule la ventilation par l’intermédiaire des chémorécepteurs périphériques (en dessous de 30mmHg, la réponse disparaît).
L’inhalation d’oxygène n’entraine plus de baisse de la ventilation au-delà d’une PaO2 de 150 à 200mmHg (= toxicité de l’O2 hyperbare).
Une stimulation des chémorécepteurs périphériques augmente la ventilation par action préférentielle sur le volume courant, avec chute du CO2 alvéolaire et artériel.
Il s’y associe une :
vasoconstriction de la plupart des vaisseaux périphériques
tachycardie
augmentation de la sécrétion de la surrénale.
Influences périphériques non chémosensibles
Afférences vagales broncho pulmonaires informent les centres respiratoires sur :
le degré d’étirement des voies aériennes et des poumons
les caractéristiques chimiques des gaz inspirés.
Afférences vagales broncho pulmonaires concernent les mécanorécepteurs (sensibles à l’étirement pariétal) qui sont au contact des fibres musculaires lisses de la muqueuse trachéo – bronchique.
Ces mécanorécepteurs sont connectés aux grosses fibres vagales myélinisées et représentent ≈ 10 % de tout le contingent vagal.
Lorsque ces récepteurs sont fortement stimulés par une inflation pulmonaire soutenue, il apparaît une apnée dont la durée est proportionnelle à l’augmentation du volume pulmonaire.
C’est le réflexe de Héring et Breuer.
Ces afférences sont aussi présentes dans l’épithélium de revêtement des voies aériennes (récepteurs d’irritation) et dans les parois alvéolaires.
Le rôle fonctionnel de ces afférences est surtout marqué au cours du sommeil lent et chez le sujet anesthésié.
Les récepteurs intra épithéliaux et intra alvéolaires sensibles aux substances irritantes sont connectés à des fibres de plus petit diamètre représentant la majorité des fibres vagales.
L’augmentation de la fréquence de décharge de ces fibres accélère la fréquence respiratoire avec une diminution du volume courant.
Récepteurs activés par :
variations importantes de pression intra pulmonaire (toux, pneumothorax)
augmentation de concentration en CO2 dans le gaz alvéolaire
inhalation de gaz irritants (comme chlore, ammoniac) ou de corps étrangers
substances humorales libérées au cours des réactions inflammatoires ou allergiques (histamine, sérotonine, bradykinine, prostaglandines).
Les récepteurs connectés aux afférences des muscles striés respiratoires :
Fuseaux Neuro Musculaires détectent les variations de longueur des muscles.
Organes Tendineux de Golgi détectent les variations de la tension des muscles.
Terminaisons nerveuses libres détectent les variations de pression intra musculaire et surtout les changements du métabolisme musculaire en particulier l’acidose locale.
Récepteurs pulmonaires sensibles au CO2 ou à l’O2
* Structures pulmonaires (corps neuro épithéliaux) sensibles à l’hypoxie et à l’hypercapnie
* Leur activation modifie la ventilation de manière précoce avant même la stimulation des chémorécepteurs artériels.
Autres stimuli
Les réflexes d’origine extra pulmonaire
Réflexes des voies aériennes supérieures :
au niveau de la muqueuse nasale, existent