1. Es la secuencia de sucesos durante el proceso de una enfermedad.
Historia natural de la enfermedad
2. ¿Qué es la salud?
El logro del más alto nivel de bienestar y capacidad de funcionamiento que permiten los factores sociales, la capacidad de mantener un estado de equilibrio acorde a la edad y las necesidades sociales
3. ¿Qué es la fisiopatología?
El estudio de los cambios funcionales que resultan de una lesión, trastorno y mecanismos asociados a una enfermedad
4. ¿Cuáles son los tipos de daño celular, tisular y orgánico que existen?
Daño celular: Necrosis, apoptosis, daño por hipoxia, daño por toxinas, daño por infecciones
Daño tisular: inflamación, fibrosis, necrosis tisular, degeneración.
Daño orgánico: Alteración funcional en el órgano afectado, que puede culminar en insuficiencia o disfunción
5. Indique cuál es la reacción celular, tisular y orgánica a la irritación crónica.
Celular: Cambios adaptativos como hipertrofia o hiperplasia
Tisular: inflamación crónica, fibrosis, remodelación del tejido
Orgánica: alteración funcional en el órgano afectado, que puede culminar en insuficiencia o disfunción
6. Se refiere al cambio en el tamaño, forma, uniformidad, disposición y estructura celular, resultante de la adaptación a un factor de estrés crónico y persistente.
Displasia (hiperplasia atípica)
7. Mediadores químicos de la inflamación aguda en los procesos infecciosos (bacterianos, virales, micóticos y parasitarios):
Mastocitos: Derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, virales, micóticos y parásitos)
Neutrófilos: Aminas vasoactivas (histamina, serotonina)
Monocitos: Proteínas plasmáticas (complemento, cininas)
Macrófagos: Citocinas
Plaquetas: Óxido nítrico, factor de agregación plaquetaria, radicales libres.
8. Señale los productos de la lipooxigenasa, en la cascada del ácido araquidónico que se encuentran implicados en el broncoespasmo.
Leucotrieno C4 (LTC4), Leucotrieno D4 (LTD4), Leucotrieno E4 (LTE4)
9. ¿Qué es hipertrofia y qué es hiperplasia?
Hipertrofia: Aumento en el tamaño
Hipertrofia: Aumento en el número de células.
10. ¿Qué es metaplasia y qué es displasia?
Metaplasia: reemplazo de tejido adulto funcional, por otro tejido adulto funcional
Displasia: Cambio en el tamaño, forma, uniformidad, estructura celular
11. ¿Cuáles son los tipos de hipertrofia qué existen?
Fisiológica: Durante el embarazo y lactancia.
De trabajo: hipertrofia ventricular izquierda asociada a hipertensión arterial, hipertrofia vesical en la obstrucción prostáticas, hipertrofia renal tras histerectomía.
Endocrina: acromegalia
Idiopática.
12. ¿Cuántas y cuáles son las fases de la fiebre?
Prodrómica / de preparación: Ascenso progresivo de temperatura corporal
Estacionaria / de estado: Elevación térmica
De efervescencia o lisis: Regreso a la temperatura acompañado de sudoración, nuevo ajuste.
13. ¿Cuáles son las diferencias gruesas (evolución, duración etc) de la inflamación aguda y crónica?
Inflamación aguda.
Breve: minutos, horas, días
Exudativo
Cambios vasculares
Migración leucocitaria: neutrófilos, monocitos
Inflamación crónica.
Prolongada: semanas o meses
Proliferativo
Proliferativo vascular y fibrosis
Infiltración por linfocitos y macrófagos.
14. Fase de la fiebre caracterizada por sudoración, piel caliente, poliuria, reducción del gasto cardíaco y recuperación metabólica lenta.
De efervescencia o lisis
15. ¿Cómo definiría el proceso de inflamación en términos biológicos?
Respuesta de carácter protector del sistema inmunológico hacia un estímulo nocivo que implica la activación de células, mediadores químicos y cambios de flujo sanguíneo con el objetivo de eliminar el agente patógeno y promover la reparación de tejidos.
16. ¿Cuáles son los principales objetivos de la inflamación?
Evitar propagación de infecciones.
Evitar lesión tisular permanente.
Promover la curación y regeneración del tejido a través de la cicatrización.
17. ¿Cuáles son las fases clásicas de la inflamación?
Inflamación aguda.
Reconocimiento del daño, liberación de mediadores.
Incremento de permeabilidad vascular
Reclutamiento de leucocitos y destrucción del agente causal
Regulación o control de la respuesta de la inflamación
Reparación de los tejidos
Inflamación crónica
Respuesta a estímulo persistente
Infiltrado celular por linfocitos de memoria (4) y macrófagos.
Liberación de mediadores
Inflamación, lesión tisular, cicatrización y respuesta inmune.
Patrón persistente.
18. Describa brevemente cada una de estas fases
Resolución: Lesión limitada de duración breve
Progesión a la inflamación crónica: No eliminación del agente causal
Cicatrización o fibrosis: Tejidos incapaces de regenerarse
19. ¿Qué cambios ocurren en los vasos sanguíneos durante la fase inicial de la inflamación?
Ante el daño tisular por estímulo nocivo por acción de mastocitos:
Vasoconstricción refleja en lado venular
Vasodilatación del lado arterioso
20. ¿Cómo contribuyen estos cambios a la respuesta inflamatoria?
Favoreciendo la irrigación y el infiltrado de inmunoglobulinas y células de la respuesta inmune para el tejido lesionado.
21. Mencione algunas de las citocinas de la fase aguda y su función durante la inflamación
IL-1B
IL-2
IL-6
TNFalfa
INFgamma
Incremento de la permeabilidad vascular e inducción de la síntesis de moléculas de adhesión endotelial.
22. ¿Cuáles son los tipos principales de inflamación?
Aguda, crónica, granulomatosa
23. ¿Cómo se diferencian la inflamación aguda de la crónica en términos de duración y características celulares?
Aguda: Migración de neutrófilos y monocitos
Crónica: Infiltración de macrófagos y linfocitos
24. Enumere algunas de las células implicadas en la inflamación aguda:
Mastocitos
Neutrófilos
Monocitos
Macrófagos
25. ¿Qué células son características de la inflamación crónica y que papel desempeñan en este proceso?
Linfocitos T: Síntesis de INFgamma
Linfocitos B: Síntesis de anticuerpos
Macrófagos: Proteasas ácidas, activador de plasminógeno, óxido nítrico, VEGF, IL-1, TNFalfa
Mastocitos: histamina, serotonina, TNFalfa
Eosinófilos: proteína catiónica ba´sica
Fibroblastos: INFb SDF1