OPP HC stof als samenvatting
Pagina 2
Inleiding op ontwikkelingspsychopathologie (OPP): Verplichte litatuur omvat boekhoofdstukken en artikelen; tentamen in het Nederlands.
Wat is ontwikkelingspsychopathologie?
Ontwikkelingspsychopathologie bestudeert de ontwikkeling van psychopathologie doorheen leeftijd en context.
Psychopathologie ontstaat wanneer er iets afwijkends is ten opzichte van wat voor een bepaalde leeftijd normaal is, in termen van frequentie, intensiteit en dagelijks functioneren.
Centrale definitie: ontwikkelingsprocessen die het ontstaan van psychopathologie beïnvloeden en/of beschermen tegen psychopathologie.
Belangrijke vragen:
Wanneer kun je bepalen dat er psychopathologie is?
Kijk naar de typische (normale) ontwikkeling en vergelijk met afwijkingen.
Prevalentie en 'vier D’s' (om afwijkend gedrag te beoordelen):
Distress: emotionele/sociale belasting; zelfervaring van lijden, zorg, angst.
Dysfunctional: beperkte capaciteit om dagelijks te functioneren (bijv. moeite met school).
Deviant: gedrag dat sterk afwijkt van wat verwacht wordt.
Danger: gedrag dat een gevaar oplevert voor kind of anderen.
Ontwikkelingspaden en competentie:
Let op leeftijdspecifieke ontwikkelings taken en wat als passend gedrag wordt gezien.
Omgeving speelt een cruciale rol; external influences beïnvloeden ontwikkeling.
Competence = in hoeverre een kind zich aan de omgeving kan aanpassen.
Ontwikkelingspaden kunnen continue of discontinue verlopen. Het noteren van hobbels kan helpen bij het identificeren van ontwikkelingsstoornissen.
Systemische kijk: context en omgeving beïnvloeden ontwikkeling; multifinaliteit en equifinaliteit spelen een rol:
Multifinaliteit: dezelfde beginsituatie kan leiden tot verschillende uitkomsten.
Equifinaliteit: verschillende beginsituaties kunnen tot dezelfde uitkomst leiden.
Risico- en beschermende factoren (balans):
Individueel: cognitieve schema’s, lage zelfcontrole.
Gezin: mishandeling/verwaarlozing; hechtingsproblemen.
Interpersoonlijk: moeilijke relaties; antisociaal gedrag bij leeftijdsgenoten.
Biologisch: genetische factoren, neurologische schade.
Deze factoren vormen een cumulatief effect; context is van belang.
Moderatie en mediatie (statistische concepten):
Moderatie: het effect van een factor verschilt per subgroep (bijv. factoren die anderen voor jongens anders werken dan voor meisjes).
Mediatie: een factor verklaart het verband tussen twee variabelen (bijv. gezinsstress -> gedragsproblemen via attributie bias).
Transactioneel/Developmental cascade (ketsing):
Dynamische interacties tussen kind en omgeving; ontwikkeling beïnvloedt elkaar in een cascade van oorzaken en effecten.
Ontwikkelingscascade beschrijft kettingreacties die elkaar versterken.
Pagina 3
Ontwikkelingstaken per leeftijd en omgeving:
Relevante taken bij elk leeftijdsniveau bepalen welke taken ontbreken en mogelijk psychopathologie kunnen voorspellen.
Externe invloeden (omgeving) hebben invloed op hoe taken verlopen.
Competentie en ontwikkeling:
Competentie bepaalt hoe goed een kind zich aanpast aan omgeving en taken.
Ontwikkelingspaden kunnen continu of discontinu verloopt; signalen van problemen kunnen vroegtijdig wijzen op stoornissen.
Risico- en beschermende factoren (uitgebreid):
Individueel: cognitieve schema’s, zelfcontrole.
Gezin: mishandeling/verwaarlozing; hechtingproblemen.
Interpersoonlijk: relaties met leeftijdsgenoten; antisociaal gedrag.
Biologisch: genetica, neurologische schade.
Balans en cumulatief effect:
Risicofactoren en beschermende factoren stapelen zich op; bang voor cumulatief effect.
Moderatie en mediatie herhaald:
Moderatie effekten: geslacht kan bepalen hoe sterk relatie gezinsstress en gedragsproblemen is.
Mediatie: attributiebias kan een verklaring zijn voor het verband.
Belang van differentiële uitkomsten:
Multifinaliteit en equifinaliteit blijven relevante concepten in de ontwikkelingspsychopathologie.
Pagina 4
Moderatie- en cascade- modellen in meer detail:
Moderatie: interacties tussen kinderkarakteristieken en omgeving bepalen uitkomsten.
Developmental cascade: wanneer veranderingen in één domein invloed hebben op andere domeinen doorheen de ontwikkeling.
Transactionele modellen: kind en context veranderen elkaar voortdurend; dynamisch model.
Doel van deze modellen:
Inzetten op begrip van hoe risicofactoren samen met de omgeving psychopathologie kunnen veroorzaken.
Inzicht in waar in de ontwikkeling problemen ontstaan en hoe interacties tussen kind en omgeving tot stand komen.
Pagina 5
Beschrijving van beschermende factoren:
Reductie van impact: sensitieve ouders kunnen problemen beperken.
Reductie van negatieve kettingreacties: gemakkelijk temperament van kind kan helpen de kettingreacties te verminderen.
Bevordering van zelfvertrouwen en zelfeffectiviteit: versterkt copingstrategieën.
Opening van kansen: grotere ontwikkelingskansen (onderwijs, sociale kansen).
Aandacht voor kwetsbare groepen:
Socio-economische status, armoede, sociaaleconomische/culturele achtergrond, geslachtsverschillen.
Aannames van psychopathologie (assumpties):
Een beeld van typisch gedrag helpt afwijkingen te herkennen.
Problemen hebben meerdere oorzaken; context is cruciaal.
Samenvatting van context in psychopathologie:
psychopathologie ontstaat uit interactie tussen kind en omgeving.
Pagina 6
Etiologie: verklaringen voor het ontstaan van stoornissen.
Neurobiologische factoren:
Hersenen en zenuwstelsel in ontwikkeling; genetische factoren en omgevingsinvloeden (trauma, voeding, gezondheidsproblemen).
Genotype-omgeving interacties: aanleg + omgevingsinvloeden bepalen uitkomsten.
Psychologische factoren (cognitief):
Atypische cognitieve processen; emotieregulatie en cognitieve schema’s.
Emotieregulatie als risicofactor; onder-/overregulatie mogelijk problematisch.
Emotiereactiviteit en regulatie:
Emotionele reactiviteit (varieert per individu) en regulatie (aanpassen emoties aan context).
Pagina 7
Cognitieve invloeden en temperament:
Drie temperamentgroepen:
Positief affect en benadering: aanpak nieuw situaties.
Angstig/bevreesd: overregulatie, weinig initiatief in nieuwe situaties.
Negatief affect/irritabiliteit: onderregulatie, externaliseren bij nieuwe ervaringen.
Invloed op leerervaringen en ontwikkelingsschema’s.
Gedragsinvloeden:
Sociaal leren; ABA-gebaseerde bekrachtiging (gedragsverandering via conditionering).
Gezins- en culturele factoren:
Hechting, gezinssamenstelling, school en cultuur vormen context voor persoonlijkheidsontwikkeling.
Context zoals cultuur, maatschappelijke verwachting beïnvloedt hoe gedragsproblemen worden waargenomen en behandeld.
Pagina 8
Diagnose en DSM-5 als instrument:
Diagnose als indicatie voor behandeling en toegang tot hulpverlening.
Twee onderdelen accepteren als depressie: sombere stemming/prikkelbaarheid en verminderd interesse/plezier in activiteiten; samen met verdere criteria (zoals slaapproblemen, concentratieproblemen).
Voordelen van diagnose:
Toegang tot hulp, duidelijke communicatie, psycho-educatie, aansluiting van behandeling, onderzoeksdoeleinden.
Nadelen van diagnose:
Stigma (zelfstigma, publiek stigma, structureel stigma), labelen en possible stereotypering.
Diagnoses kunnen inflexibel zijn; comorbiditeit en subklinische symptomen krijgen mogelijk minder aandacht.
DSM-5 en categorische systemen:
DSM-5 gebruikt categorisch systeem; subklinische symptomen worden minder nadrukkelijk meegenomen.
Grens tussen normaal en afwijkend blijft problematisch binnen normgroepen.
Pagina 9
Nadelen van categorische systemen ( DSM-5):
Weinig aandacht voor subklinische symptomen; veel comorbiditeit; symptomprofiel kan over tijd veranderen; context ontbreekt.
Dimensioneel alternatief (continuüm):
Symptomen kunnen variëren in intensiteit; externe factoren blijven relevant.
ASEBA-systeem:多 vragenlijsten, ingevuld door kind/ouders/leraren; scores worden gesanctioneerd met T-scores.
Differentiatie tussen lichamelijk en cognitieve dimensies.
ASEBA-score en interpretatie:
T-scores: gemiddeld = 50, SD = 10; klinisch boven cutoff; subklinisch tussen 60 en 65; normatief onder 60.
Klinische groep: boven een bepaalde drempel (boven de bovenste stippellijn).
Pagina 10
RDoC (Research Domain Criteria):
Geen direct klinisch instrument; eerder onderzoeksraamwerk om stoornissen te begrijpen.
Benadering op meerdere informatieve niveaus: genetisch, neuronale circuits, gedrags- en zelfrapportage.
Voorbeeld: problemen met zelfregulatie/ cognitieve controle bij ADHD kunnen vanuit functieniveau worden bekeken in plaats van als aparte label.
DSM-5 vs RDoC:
DSM-5 heeft specifieke kenmerken (specifiers) die extra informatie koppelen (comorbiditeit, verloop).
RDoC pleit voor een functionalere verklaring van problemen, gericht op functies en niveaus van informatie.
Nadelen dimensioneel systeem (dimensies):
Moeilijker om te bepalen wanneer behandeling nodig is; risico op over-diagnostiek en labelen.
Pagina 11
ASEBA en RDoC in praktijk:
ASEBA: dimensioneel; daarmee kan men de continuüm van symptomen in kaart brengen.
RDoC biedt richting voor onderzoek en behandeling, met aandacht voor onderliggende functies (bijv. cognitieve controle).
Beoordeling en diagnostiek:
Diagnostische interviews en informant-specifieke vragenlijsten (bv CBCL, SDQ) en observaties (bv spelobservatie).
Axis-systemen en ontwikkeling van DSM-5-specifiers; notie van comorbide klachten en verloop.
Pagina 12
Empirie en interpretatie:
Dimensioneel/functionalistische benaderingen kunnen communicatie rondom diagnose beïnvloeden; psycho-educatie blijft nodig.
Pagina 13
Gevolgen van het krijgen van een diagnose en stigma:
Zelfstigma: internaliserend stigma door de diagnose; impact op zelfbeeld en gedrag.
Publieksstigma: maatschappij, hulpverleners; invloed op interactie en hulpzoekgedrag.
Structureel stigma: wetten en regels beperken participatie (bv rijexamen, werk).
Indirect stigma: ouders ervaren mogelijk schaamte en kiezen terughoudend voor hulp.
Voorbeeld: ADHD-diagnose en zelfstigma bij kinderen; ouders hebben vaak lagere verwachtingen en minder stimulans voor schooltaken.
Meetinstrumenten voor zelfstigma: vignetten en scenario’s waarin kinderen zich identiek verhouden tot de diagnose.
Pagina 14
Oorzaken en verklaringen van stigma:
Drie vignetten: biologische verklaring versus psychosociale verklaring; schuld bij ouders (psychosociale verklaring).
Psychosociale verklaring leidt tot meer schuldtoewijzing aan ouders; biologische verklaring vergroot acceptatie.
Stigma binnen oudersgroepen (ADHD-situatie):
Ouders van kinderen met ADHD hebben negatiever verwachtingen over hoe anderen hen zien, vergeleken met ouders van kinderen zonder ADHD.
Stigma onder klasgenoten:
Kinderen met ADHD krijgen vaker negatieve labels; meer afstand in sociale interacties.
Pagina 15
Hoorcollege 3: Vroege gehechtheid en regulatieproblemen; wanneer interventies nodig?
Gehechtheidstoornissen (DSM-5):
Reactieve gehechtheidsstoornis (RAS) en ontremd-sociaalcontactstoornis (DSED).
Reactieve gehechtheid: gevoelig voor internaliserende stoornissen (schuld bij zichzelf).
Ontremd-sociaal contactstoornis: kan vaker voorkomen bij ADHD-symptomen; minder gevoelig voor omgevingsveranderingen.
Etiologie van hechtingsstoornissen: differentiatie door onderzoekers zoals Zeanah (afwezigheid van gehechtheid en willekeurige sociabiliteit).
Drie fasen volgens Bowlby:
Protest, Wanhoop, Onthechting (ontwenningsfase); benadrukt dat separatie vaak stressvol is.
Klassificaties van gehechtheid (jongere kinderen):
Vermijdend; Gedesorganiseerd/gedesoriënteerd; Gepreoccupeerd.
Risicofactoren bij ouders:
Angstige ouders, agressie, inconsistente opvoeding, eigen psychiatrische problematiek.
Epigenetische aspecten: epigenetic trust – moeilijker om te leren dat iemand betrouwbaar is; acute stress kan de hechting beïnvloeden.
Pagina 16
Verdieping op gedesorganiseerd gedrag:
Oorzaken bij ouders: angst, agressie, wantrouwen, slecht rolmodel, eigen behoeften centraal, weinig impulscontrole.
Onveilige hechting als risicofactor:
Verhoogt kans op internaliserende en externaliserende gedragingen.
Epigenetische verbindingen met hechting:
Epigenetische mechanismen kunnen de leerbaarheid van hechting beïnvloeden; vertrouwen in zorgfiguren kan afnemen.
Pagina 17
Regulatieproblematiek: vroege fase van regulatieproblemen bij eet- en slaapproblemen.
Eerste levensjaren: fasen van fysiologische homeostase, emotionele differentiatie/regulatie, hechting, zelfbeeld, representatieve vaardigheden, relaties met leeftijdsgenoten en schoolaanpassing.
Slaap- en eetproblemen:
Vaak gerelateerd aan regulatie en veiligheid; DSM-5 biedt geen expliciete categorie voor deze issues; DC: 0-3R is aanvullend systeem voor jonge relaties.
Orde in classificaties van relaties (As II):
Aangepaste relatie (groei aanwezig), Verstoorde relatie (nog redelijk functioneel maar minder dan optimaal), Gestoorde relatie (ernstige relational problems).
Ver verwijderd: verstoorde hechting/relatie; ouder-kind issues; escalatie in communicatieproblemen en gedragsproblemen.
Interventionele aanpakken:
Ouder-kindtherapie (spelttherapie), gedragsmodificatie; focus op relatie en context.
Pagina 18
Gestoorde relatie en ODD/CD als voorbeelden:
ODD (Oppositionele opstandige gedragsstoornis) en Conduct Disorder (CD) vallen onder normoverschrijdend gedrag; verschillen in jongens en meisjes.
Interventies gericht op regulatieproblemen:
Ouder-kindtherapie, speltherapie, gedragsmodificatie.
Contextuele factoren en behandeling:
Interventies moeten de context betrekken (school, gezin, peers) voor effectiviteit.
Pagina 19
Hoorcollege 4: Autisme (DSM-5) en ASD in detail:
ASD is één categorie met twee domeinen: sociale communicatie/stood ol; en niet-sociale kenmerken zoals repetitief gedrag en specifieke interesses.
Niveau-indeling op basis van ondersteuning: Level 1 (requiring support), Level 2 (requiring substantial support), Level 3 (requiring very substantial support).
Voorheen PDDNOS/Asperger zijn herverdeeld; Asperger valt nu onder ASD; PDDNOS valt onder sociale communicatiestoornis.
Autisme komt ongeveer voor bij 1-2% van kinderen; comorbiditeit vaak hoog (ongeveer 70% heeft een andere stoornis zoals ADHD of angst).
Diagnostiek en etiologie:
Diagnostiek op basis van gedrag en ontwikkeling; bildetige instruments zoals ADI en ADOS.
Genetische invloeden: erfelijkheid significant; tweelingenonderzoek toont hoge concordantie bij eeneiige tweeling.
Neurobiologische verklaringen: afwijkende groei en connectiviteit in hersenen; overprikkeling mogelijk; verschillen in neurotransmitters; minder connectiviteit tussen hersengebieden.
Behandeling en interventies:
Vroege interventies tonen grootste effecten (bijv. ABA).
Sociale vaardigheidstrainingen (SoVa), TEACHH in de klas, logopedie en fysiotherapie; generalisatie van vaardigheden in nieuwe situaties variabel.
Medicijnen geen primaire behandeling; wel voor stereotype gedrag; bijwerkingen mogelijk.
Pagina 20
Diagnostische instrumenten en etiologie van autisme:
ADI: ouderinterview; ADOS: observatie.
Ouders als belangrijke informanten; diagnostiek vaak tussen 3-10 jaar oud.
Behandeling en etiologie: genetische factoren spelen een grote rol; tweelingenonderzoek suggereert erfelijkheid maar geen enkelvoudige genotype; endofenotypen als biologische/neuropsychologische markers die tussen genotype en fenotype zitten.
Cortexontwikkeling: verlaagde snelheid van frontale cortex ontwikkeling; vertraagde ontwikkeling van frontale gebieden.
Endofenotypen: biomarkers dichter bij genen dan fenotype; helpen genen te identificeren en causaliteit te verduidelijken.
Pagina 21
Executieve functies en centrale coherentie in autisme:
Executieve functies: planning, flexibiliteit; centrale coherentie: tendentie om details snel waar te nemen maar moeite met integratie van informatie tot groter geheel.
Theory of mind: moeite om zich in anderen te verplaatsen.
Pagina 22
ADHD: controverse en diagnostiek:
Symptomen: aandachtsproblemen, hyperactiviteit, impulsiviteit; zorgen over over-diagnostiek maar ook onder-diagnostiek, vooral bij meisjes.
Genetische componenten: sterk; familie- en omgevingsfactoren spelen een rol.
DSM-5 subtypes: onlangs minder nadruk op subtypes bij ADHD; focus op symptoompresentatie en functionele impact.
Diagnostische criteria (algemeen):
Meerdere criteria (≥6 symptomen) aanwezig in twee of meer contexten (thuis/school).
Beperkingscriterium (stoornis lukt dagelijks functioneren).
Niet verklaard door andere stoornis.
Behandeling en medicatie (methylfenidaat/Ritalin):
Effecten: kortetermijnverbetering op aandacht en gedrag; lange termijn effecten minder consistent.
Voordelen: snelle verbetering, kosteneffectief; brede effecten op comorbide problemen.
Nadelen: respons bij ca. 1/3 beperkt; bijwerkingen zoals eetlust- en slaapproblemen; lange termijn effecten onduidelijk.
Alternatieve en aanvullende behandelingen:
Diëten, omega vetzuren, neurofeedback, cognitieve training; ouders waarnemen mogelijk effectiever dan leraren.
Etiologie ADHD:
Genetische predispositie: veel genen met kleine effecten; polygeen model; gen-omgevingsinteracties.
Omgevingsfactoren: prenatale blootstelling, vroeggeboorte, lood, verwaarlozing; familiecontext en opvoedingsstijl.
Endofenotypen en cortexontwikkeling: afwijkingen vooral in frontale kwab en connectiviteit.
Pagina 23
ADHD over de levensloop en volwassene:
ADHD symptomen en hun presentatie veranderen met leeftijd; onoplettendheid bij kinderen vs adolescenten en volwassenen.
Prevalentie en sekseverschillen veranderen met leeftijd; meer vrouwelijke diagnostiek op latere leeftijd.
Pagina 24
Diagnostiek en behandeling in de praktijk:
Diagnostisch interview en informantvragenlijsten (CBCL, SDQ) plus observaties.
Medisch onderzoek om contra-indicaties uit te sluiten.
Behandelaanbod: medicatie, gedragstherapie, combinatie, en huidige behandelrichtingen.
Behandeling op lange termijn:
Vier-armig onderzoek: medicatie, gedragstherapie, combinatie of huidige zorg: medicatie en combinatie leveren kortetermijnwinst maar langetermijnverschillen verdwijnen.
Alternatieve behandelingen en evidence:
Eliminatiedieet, multivitaminen, cognitieve training, neurofeedback; resultaten variëren tussen ouders en leraren in waarneming.
Etiologie en endofenotypen:
Erfelijkheid circa 80% verklaart variatie; polygeen model met omgevingsinvloeden essentieel.
Cortexontwikkeling en functies:
Frontale cortexontwikkeling vertraging; minder connectiviteit tussen hersengebieden.
Pagina 25
Therapeutische en onderzoekscontext:
Genetische heterogeniteit maakt diagnose en behandeling complexer; groepvergelijken mogelijk, diagnostische diagnostiek blijft lastig.
Behandeling en onderzoeksteksten:
Meerdere studies tonen effect op ADHD-symptomen, comorbide problemen; variabiliteit tussen behandelingsvormen en individuele respons.
Pagina 26
Neurobiologische theorieën over ADHD:
Dopamine-hypothese (DA): beloningssystemen en aandacht-gerelateerde circuits.
Niet-eenduidige theorieën; verschillende routes tot ADHD-symptomen.
Kritiek op eendimensionale verklaringen:
ADHD lijkt vanuit meerdere biologische en cognitieve mechanismen te ontstaan; theoretische modellen vullen elkaar aan.
Pagina 27
Wetenschapscommunicatie en interpretatie:
Neurobiologische theorieën kunnen misgaan in communicatie; nuance ontbreekt in sommige vertalingen naar beleid en behandeling.
Pagina 28-29
Hoorcollege 6: Antisociaal gedrag bij kinderen
Manifestatie van antisociaal gedrag:
Externaliserend gedrag: regel-overtreding, agressie, vandalisme, diefstal, spijbelen.
Criminalisering en differentiatie tussen overtredingen en misdrijven en internationale/landgebonden jurisdictie.
Interventies en aandoeningen:
Focus op context en systemen; TBS kan gedrag verergeren bij strikte, restrictieve aanpak; preventie en langdurige ondersteuning zijn belangrijk.
Voorbeelden interventies: Parent Management Training (PMT), Problem Solving Skills Training (PSST), Multisystemic Therapy (MST).
Doel: snel gedrag veranderen en systeembrede invloeden adresseren (gezin, school, vrienden, maatschappij).
Preventie en lange termijn: emphasis op vroege behandeling en brede interventies.
Pagina 30
Preventie en conclusies:
Voorkomen van escalatie door vroegtijdige interventie; focus op communicatieve vaardigheden, emotieregulatie en conflicthantering.
Multidisciplinaire aanpak vereist; voorkomen is beter dan genezen.
Conclusie: gedrag is het resultaat van interactie tussen individu en omgeving; vaak geen enkelvoudige oorzaak.
Pagina 31
Hoorcollege 7: Mishandeling, geweld en trauma
Trauma en PTSS (Posttraumatische stress):
Ongeveer 25% van kinderen maakt een traumatische ervaring mee; ongeveer een derde ontwikkelt PTSS-symptomen.
CriteriaPTSS: blootstelling aan dreiging/dood/ernstige verwonding/seksueel geweld; meerdere manieren van blootstelling.
Type trauma: Type I (eenmalig, acute) vs Type II (meervoudig, chronisch). Complex trauma omvat meerdere domeinen zoals hechting, zelfbeeld, dissociatie, regulatie.
Mishandeling en huiselijk geweld:
Vier hoofdtypen: verwaarlozing (75%), fysieke mishandeling (17%), psychologische/emotionele mishandeling (6%), seksueel misbruik (8.3%).
Gevolgen: biologische, cognitieve en emotionele ontwikkeling; invloed op hechting, regulatie en sociale relaties.
Intergenerationele overdracht en coping door ouders: schaamte en poging tot compensatie met cadeaus; hulp zoeken kan bemoeilijkt worden.
Pagina 32
DSM-5 en trauma- en mishandelingstatistieken:
Huiselijk geweld en uitbuiting komen voor; meerdere typen kunnen tegelijkertijd voorkomen (54-66%).
Biologische en sociale gevolgen:
Biologische ontwikkeling: Type II trauma kan leiden tot verhoogde stressrespons, hormonale inefficiëntie, mogelijk IQ-verlies tot ongeveer 20 punten.
Cognitieve ontwikkeling: aandacht, geheugen, verwerking van informatie kan beïnvloed worden.
Aandoeningen en comorbiditeit:
Kinderen met trauma- en mishandelingservaringen hebben verhoogd risico op interne/externe problemen.
Pagina 33
DSM-5: kind-gerichte trauma- en mishandeling-context:
Verwaarlozing omvat zowel fysieke verzorging als emotionele aandacht; partnerrelaties en onderwijs zijn verstoord.
Verhoogde kans op externe/ interne symptomen; endogene factoren en omgevingsfactoren dragen bij.
Betekenis van hechting en trauma: Epigenetische invloeden en structurele veranderingen in biologische systemen.
Belang van veilig en voorspelbaar milieu voor herstel.
Pagina 34
Gedetailleerde gevolgen per type mishandeling:
Fysieke mishandeling: verhoogde agressie.
Verwaarlozing: sociale terugtrekking en passiviteit.
Psychologische mishandeling: depressie, agressie.
Seksueel misbruik: geseksualiseerd gedrag, internaliserende problemen.
Schadelijke effecten van huiselijk geweld op de langere termijn: intergenerationele overdracht van agressie; noodzaak voor bescherming en ondersteuning.
Risicofactoren bij daders: vaak ouders; rol van moeder als belangrijke risicofactor in ouderlijk gezin.
Pagina 35
Triggerreacties en ouderlijke respons:
Triggers: huilen, rommel maken, niet eten, stelen, liegen, agressie.
Nadeel: ouders kunnen negatief trekken, een verwachting hebben dat het kind presteert.
Ouderlijke kwetsbaarheden en rollen:
Ouders kunnen zelf eerder mishandeling hebben meegemaakt of getuige zijn van huiselijk geweld.
Cycle of violence en problematische opvoedingservaringen vergroten risico’s bij kinderen.
Pagina 36-37
Hoorcollege 8: Angststoornissen
Algemene kenmerken: angststoornissen zijn veelvoorkomend bij kinderen; vroege signalering essentieel; angst heeft vaak voorspellende waarde voor latere psychopathologie.
Angstdefinities:
Fear: korte termijn reactie; Fight/Flight-reaktie.
Anxiety: langdurige angst, ook in afwezigheid van actuele dreiging.
Kerncomponenten van angst:
Fysiologische symptomen: hartslag, buikpijn, hoofdpijn, zweten.
Negatieve cognities en aandachtverschuivingen; bias richting angststimulus.
Gedragsmatige reactie: vermijding en vermijdingsgedrag.
Criteria voor normaal vs afwijkend angstniveau:
Intensiteit, ongepastheid, aanhoudendheid, controleverlies.
Bij peuters 71% heeft wel ergens angst; adaptief afhankelijk van ontwikkelingsfase.
Vormen van angststoornissen:
Separation anxiety disorder (SAD).
Specifieke fobieën (SF).
Gegeneraliseerde angststoornis (GAD).
Sociale angststoornis (SP).
Obsessief-compulsieve stoornissen (OCD).
Diathese-stress model:
Stoornis ontstaat door combinatie van aanleg (diathese) en stress/omgeving.
Genetische en neurobiologische invloeden:
Genetische component; temperamentale factoren (gedragsinhibitie) als voorspellers.
Amygdala speelt cruciale rol in angstverwerking.
Conditionering en leerervaringen; observatief leren dragen bij aan angst.
Behandeling en interventie:
Exposure-therapie is veelgebruikt; ademhaling, cognitieve herstructurering, herwinnen van controle.
Cognitieve Gedragstherapie (CGT) individueel of in groep; vaak in combinatie met onderwijs over angst.
Preventie: veilige exposure aan gevreesde situaties onder gecontroleerde condities.
Pagina 38
Behandeling en interventie (vervolg):
CGT met exposure binnen behapbare hiërarchie; Dappere kat-achtig programma als voorbeeld.
Vaardigheden: ademhaling, cognitieve herstructurering, heroriëntatie van aandacht, en verbetering van gevoel van controle.
Doel van behandeling:
Verminderen vermijding; vergroten betrokkenheid en adaptieve angstrespons.
Pagina 39-41
Depressieve stoornissen bij kinderen en adolescenten:
Twee hoofdcategorieën: depressieve stoornissen (depressie) en stemmingsstoornissen (bv DMDD).
Depressie: sombere/prikkelbare stemming + verlies van interesse; duur meestal minimaal 2 weken.
Persistente depressieve stoornis (PDD): aanhoudend >1 jaar.
Cyclothyme stoornis en bipolaire stoornissen: wisselingen tussen depressieve en manische/hypermanische periodes.
Prevalentie en comorbiditeit:
Depressieve stoornissen komen minder vaak voor (5-8%), PDD 1-5%; comorbiditeit vaak hoog (~90% met minstens één andere stoornis).
Dubbele depressie (coin) komt vaak voor; early onset verhoogt risico op latere psychopathologie.
Behandeling:
Diagnostiek vaak via interviews en vragenlijsten.
Behandeling: psychotherapie (CGT, interpersoonlijke therapie), psycho-educatie, coping-strategieën; medicatie kan nodig zijn bij matig-ernstige tot ernstige klachten.
DMDD (Disruptieve stemming disregulatie stoornis):
Nieuwe DSM-5-diagnose; vaker bij jongens; drukt externaliserend gedrag uit.
Theorieën over depressie:
Diathese-stressmodel (veerkracht en stressoren).
Cognitieve risicofactoren: hopeloosheidstheorie; Beck-model zorgt voor biases in aandacht, geheugen en cognitieve verwerking.
Hopelessness theory: interne, stabiele en globale attributies leiden tot hulpeloosheid en depressie.
Behandeling per焦: CGT voor depressie; activatietraining, cognitieve herstructurering; interpersoonlijke therapie; medicijnen afhankelijk van ernst.
Pagina 42
Depressie: Belangrijke cognitieve biases in Beck-model:
Aandachtsbias: selectieve focus op negatieve informatie.
Informatieverwerking bias: neutraliteit wordt negatief geïnterpreteerd.
Geheugen bias: neiging tot herinneren van negatieve ervaringen.
Beloningssysteem en depressie:
Striatum-activatie bij beloning verschilt tussen depressieve en niet-depressieve personen; minder plezier (anhedonie) mogelijk aanwezig ondanks afwezigheid van depressie.
Seksualisering en vrouwelijke kwetsbaarheid:
Prevalentie verschillen bij meisjes; co-ruminatie bij meisjes die depressie langer kan doen aanhouden; sociale druk om te behoren.
Behandeling van depressie (vanaf pagina 45):
Diagnostiek via interviews en vragenlijsten; ernstbepaling; lichte, matige en ernstige interventies.
Behandelingen: psycho-educatie, coping-strategieën; CGT en interpersoonlijke therapie; mogelijk medicatie (aanvulling).
Pagina 43
Diptych van depressie: dubbele depressie en comorbiditeit:
Duo symptomen laden op; positieve en negatieve cognities; depressieve en angstige kenmerken overlappen.
Neurobiologische aspecten:
Beloningssysteem en dopamine-gerelateerde beloningsmechanismen zijn relevant; anti-depressiva hebben invloed op beloningsnetwerken; dopamine en striatale circuits als risicofactoren.
Specifieke verschillen tussen depressie en dysthymie (PDD):
Duur en intensiteit; depressie vaak korter maar mogelijk vaker recidiverend; persisterende depressie langer aanwezig.
Pagina 44
Behandelingsimplicaties voor depressieve stoornissen:
Behandeling op basis van ernst; lichte vormen met psycho-educatie en coping; matig/ernstig met CGT en interpersoonlijke therapie; medicatie als nodig.
Seksuele en gendergedachte factoren:
Vrouwen tonen hogere incidentie en verschil in cognitieve patronen (co-ruminatie).
Pagina 45
Bipolaire stoornissen bij kinderen/adolescenten:
Type I: manische episodes wisselen af met depressieve perioden; Type II: hypomanie met depressieve episodes; Cyclothyme stoornis: milder en frequente stemmingswisselingen.
Risicofactoren:
Erfelijke belasting: 10-15% grotere kans bij kinderen met bipolaire stoornis bij ouders; prenatale factoren en stress dragen bij.
Kindling-hypothese: cumulatieve stressoren bereidt de weg voor episoden die op den duur onafhankelijk van de trigger kunnen voorkomen.
Pagina 46
Over bipolaire stoornissen: pathologie en gezondheid:
Prenatale factoren en moederlijke gezondheid; stress en trauma dragen bij.
Kindling-theorie geeft aan hoe cumulatieve stressoren leiden totepisoden en mogelijk een chroniciteit.
Pagina 47
Hoorcollege 10: Eetstoornissen in adolescentie
Transities in adolescentie:
Twee belangrijke ontwikkelingsfases: kind → adolescent en adolescent → volwassene; toename van stressuitdagingen.
Twee gedragspsychopathologieën van adolescentie:
Eetstoornissen (anorexia nervosa, boulimia nervosa, eetbuistoornis) en middelenmisbruik.
Prevalentie:
Anorexia nervosa ~0,3%; boulimia nervosa ~0,9%; eetbuistoornis ~1.5-3%.
Ontwikkeling van eetstoornissen:
Invloed van sociale normen, genderdruk en moeder-figuur; vroege eetgewoontes en attitudes spelen een rol.
Risicofactoren:
Vroege eetgewoontes, culturele druk op gewicht, lichamelijke en psychologische factoren, familieprocessen, eerdere conflicten.
Oorzaken en factoren:
Biologisch en omgevingsinvloeden; genetica en neurobiologische factoren (serotoninebalans) spelen mogelijk rol.
Psychologische dimensies:
Nadruk op autonomie, competentie, controle en zelfrespect; sociaal-emotionele factoren.
Diagnostiek en behandeling:
Diagnostiek via klinische beoordeling; behandeling met psychotherapie (CBT, systeemtherapie), vaak poliklinisch; soms klinische opname bij medische risico’s.
Anorexia vs boulimia:
Anorexia: rigide rijgedrag, gewichtsbeperking; boulimia: eetbuien met compensatoire gedragingen; beide met comorbiditeit en psychosociale factoren.
Pagina 48
Diagnostische criteria eetstoornissen (samengevat):
Anorexia nervosa: gewichtsverlies, intense angst om aan te komen, verstoring in lichaamsbeeld; subtypes: restricting type en binge-eating/purging type.
Boulimia nervosa: terugkerende eetbuien met compensatoire gedragingen; verschillende ernstniveaus (~ gebaseerd op typische frequentie en impact).
Eetbuistoornis (Binge Eating Disorder): eetbuien met controleverlies maar zonder regelmatig purgerende compensatie; sprake van stress en significant lijden.
Etnische en cross-culturele overwegingen:
Anorexia komt wereldwijd voor maar uiting verschilt; boulimia meer cultuurgebonden aan westerse context.
Ontwikkelingstrajecten:
Anorexia vaak onset tussen 14-18 jaar; boulimia onset later in adolescentie/early adulthood; groeigedrag bij herstelpatronen verschuift.
Pagina 49
Oorzaken en profielen:
Biologische factoren en omgevingsfactoren spelen rol; familiedruk en sociale vergelijking dragen bij.
Neurobiologische factoren: serotoninebalans en OCD-achtige kenmerken; ADHD verhoogt risico op eetstoornissen.
Psychologische dimensies:
Autonomie, competentie, controle en zelfrespect als kernpijlers; discrepantie tussen eigen ideaal en eigen voorkomen verhoogt risico.
Behandeling van eetstoornissen:
Psychologische interventies, individuele of systeemtherapie, soms medicatie; CBT gericht op eetgedrag, vaak poliklinisch; klinische opname bij complicaties/risico’s.
Familie-invloeden:
Familie-interventies zijn vaak nodig om communicatiepatronen te herstellen.
Boulimia vs anorexia: psychiatrische comorbiditeit en sociale dimensies.
Pagina 50
Ontwikkelingstrajecten en oorzaken:
Ongeveer helft van eetstoornissen heeft comorbiditeit; erfelijkheid en genetische factoren dragen bij; familiecontext en opvoeding spelen een rol.
Behandeling en systemen:
Ouder- en gezinssysteem benaderingen, CBT, interpersoonlijke therapie, en gecombineerde behandelmodellen zijn gangbaar.
Eetstoornissen in de ADHD-populatie:
Verhoogde kans op eetstoornissen, mogelijk door impulsiviteit, neurobiologische factoren, socialisatie en stress.
Pagina 51
Middelenmisbruik en afhankelijkheid (Substance use disorders)
Benadering en criteria:
Gebruik vs misbruik/afhankelijkheid (DSM-4 vs DSM-5): verschuiving naar symptoom-gebaseerde benadering; afhankelijkheid omvat tolerantie, afkickverschijnselen, controleverlies, verlies van activiteiten, en voortgezet gebruik ondanks schade.
Adolescentie en verslaving:
Adolescent brein is plastic en gevoelig; onset vaak tijdens adolescentie; vroege begin voorspelt ernstiger beloop.
Perioden van adolescentie en gebruik:
Adolescentie kenmerkt zich door snelle ontwikkeling van netwerken, impulsiviteit en sensation seeking; executieve functies blijven in ontwikkeling.
Familiële context en preventie:
Familie-systeembenaderingen en motivatietherapie zijn effectief; schoolgebaseerde preventie en brede interventies hebben gemeten matig effect.
Behandeling en preventie:
Behandeling omvat familie-inclusie, motivational interviewing, zelfhulpgroepen (bv. AA), CGT, en brede preventie op scholen.
Pagina 52
DSM-5 vs middelenmisbruik en afhankelijkheid:
Verschuiving naar dimensionele scoring en symptoom-based beoordeling voor middelenproblematiek.
Verschillen tussen afhankelijkheidsniveau’s:
Tolerantie, ontwenningsverschijnselen, patroon van gebruik, verlies van belangrijke activiteiten, ondanks medische klachten.
Adolescentie en kruis-culturele overwegingen:
Cultuur en sociale factoren beïnvloeden de representatie en aanpak van middelenmisbruik.
Pagina 53
Diagnostiek van middelenmisbruik en afhankelijkheid: dimensie-achtige, symptoom-georiënteerde benadering.
Adolescentie ontwikkeling en verslaving:
Adolescentie kenmerkt zich door verhoogde exploratie en risk-taking; preventie en vroegtijdige interventie zijn cruciaal.
Diagnostische criteria samengevat:
Aantal symptomen bepalen ernst (mild, matig, ernstig) op basis van het aantal symptomen aanwezig over een bepaalde periode.
Pagina 54
Contextuele factoren in middelenmisbruik:
Familiecontext, ouderlijk gedrag, en sociale omgeving dragen bij aan zowel risico- als beschermende factoren.
Interventies en preventie:
Familiesysteem benadering, motiverende gespreksvoering, zelfhulpgroepen, CGT; schoolmatige preventie en brede interventies zijn vaak gemengd effectief.
Pagina 55
Slotnotities:
Het materiaal beschrijft een breed scala aan stoornissen in kinderen en adolescentie, inclusief risicofactoren, etiologie, diagnose, behandeling en preventie.
Belangrijke thema’s: ontwikkeling en omgeving, etiologie (neurobiologisch en psychosociaal), diagnostisch paradigma (categorisch vs dimensioneel vs multi-dimensioneel zoals RDoC/ASEBA), stigma, en behandeling binnen gezin/onderwijs.
Overkoepelende lessen:
psychopathologie ontstaat uit interactie tussen kind en omgeving; vroege signalering en geïntegreerde behandeling zijn cruciaal.
Er is geen eenduidige oorzaak voor veel stoornissen; er bestaan meerdere mechanismen die kunnen samenvallen of verschillen per individu.