Cicatrisation Parodontale

Cicatrisation Parodontale

Introduction

  • L'objectif de la thérapeutique parodontale reconstructrice est de restaurer les tissus détruits par la maladie parodontale.
  • La cicatrisation des tissus parodontaux permet un traitement efficace.
  • La connaissance du processus cicatriciel permet un choix judicieux des techniques chirurgicales.

Définition de la Cicatrisation

  • La cicatrisation est l’ensemble des phénomènes biologiques qui conduisent à la réparation d’un tissu lésé, réalisant sa continuité, avec restitution morphologique et fonctionnelle du tissu concerné.

Terminologie

  • Réattache : Réunion d’un tissu conjonctif à la surface d’une racine dentaire avec tissu parodontal viable, reconstituant l’intégrité structurale et fonctionnelle.
  • Nouvelle attache : Union du tissu conjonctif avec une surface radiculaire privée de son système d’attache originel (ligament parodontal), par insertion de fibres de collagènes au sein d’un néo-cément.
  • Réparation : Cicatrisation d’une plaie par des tissus qui ne restaurent pas totalement l’architecture ou la fonction initiale (long épithélium de jonction).
  • Régénération : Reconstitution originale des éléments perdus ou lésés.
  • Régénération parodontale : Reconstitution de l’appareil d’attache (cément, ligament et os alvéolaire) autour d’une dent dont le parodonte a été lésé.

Rappel sur l’Inflammation

  • La réaction inflammatoire aiguë est la première ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression.
  • La réaction inflammatoire chronique est la seconde ligne de défense.
  • Inflammation aiguë:
    • Agression → Inflammation → Réaction vasculaire, Réaction cellulaire → Isolation du site lésé → Élimination de l’agent causal et du tissu altéré → Cicatrisation
  • Inflammation chronique:
    • Agression répétée (présence Ag) → Inflammation chronique → Réaction immunitaire, Réaction non spécifique → Lymphokines, Ac, Accumulation de Monocytes et macrophages → Identification → Isolement → Élimination de l’agent causal → Cicatrisation
  • La cicatrisation est la phase finale de la réaction inflammatoire aiguë, intervenant après l’élimination de l’agent inflammatoire.
  • L’objectif principal de la réaction inflammatoire locale est de protéger le tissu exposé contre la pénétration de substances nocives et d’établir des conditions favorables à la régénération ou la réparation tissulaire.

Classification de la Cicatrisation

Classification de Kramer
  • En fonction du type de cicatrisation :
    • Réattache par réparation :
      • Épithélium jonctionnel long → adhésion épithéliale ou conjonctive
      • Pas de néo-cément
      • Pas néo-ligament
      • Néoformation osseuse éventuelle
      • Sondage au saignement (SGD) un peu plus profond
    • Nouvelle attache par régénération :
      • Épithélium jonctionnel court
      • Néo-cément
      • Néo-ligament
      • Nouvel os
      • Sondage au saignement (SGD) court
Classification de Schroeder (1983)
  • Au niveau de l’épithélium :
    • Régénération épithéliale (néo-attache) → réattache épithéliale
  • Au niveau du tissu conjonctif :
    • Régénération du tissu conjonctif (néo-attachement) → réattache du tissu conjonctif
Classification de Bouchard et Etienne (1993)
  • Cicatrisation par 1ère intention :
    • Plaie fermée, aseptique franche, permettant une coaptation des berges de la plaie par sutures.
  • Cicatrisation par 2ème intention :
    • Plaie ouverte, lorsque les berges de la plaie sont béantes.

Buts de la Cicatrisation

  • Obtenir un système d’attache parodontale constitué d’un épithélium et d’un tissu conjonctif pour aboutir à une herméticité absolue.
  • Retrouver la même position d’attache qu’avant l’intervention, mais souvent cette attache est plus apicale.

Différents Types d’Attaches

  • Le type d’attache est conditionné par l’apport cellulaire au cours de la cicatrisation.
Réattache épithélio-conjonctive
  • Identique à l’épithélium gingival sain, il peut s’étendre jusqu’au niveau de la crête osseuse ou plus apicalement.
  • L’adhérence à la surface radiculaire se fait par l’intermédiaire d’hémi-desmosomes.
Adhérence conjonctive
  • Fibres conjonctives parallèles à la dent apicalement à l’épithélium jonctionnel et coronairement à la crête osseuse.
  • Cette attache peut être associée à un épithélium de jonction court ou long.
Pontage fibreux
  • Réunion des fibres conjonctives du lambeau avec les terminaisons des fibres de collagène de la surface radiculaire.
  • Sur le plan biochimique, cette cicatrisation serait le résultat d’une dépolymérisation des molécules de collagène pré-existant suivie de leur réorganisation.
  • Ces fibres réorganisées serviraient de liaison entre le tissu conjonctif et la surface radiculaire.
Nouvelle attache épithélio-conjonctive
  • Elle correspond à une régénération, c'est à dire à une restauration des quatre tissus parodontaux avec rétablissement de la fonction (Stahl, 1979).
  • En parodontie, la régénération reste exceptionnelle, même si des techniques chirurgicales ont tenté d'y parvenir.

Physiologie de la cicatrisation

Phase de détersion
  • La séquence immédiate de la blessure est une hémorragie, le sang coagule rapidement, le réseau de fibrine qui se forme comble le vide entre les bords de la plaie et les rapproche.
  • Ce pont est fragile mais réalise une armature sur laquelle va pouvoir s’édifier le tissu de granulation, la destruction tissulaire libère des substances vaso-actives et des enzymes protéolytiques.
  • Substances vaso-actives :
    • Histamine, sérotonine provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire dont les conséquences sont :
      • une exsudation plasmatique
      • un afflux des polynucléaires neutrophiles envahissant les bords de la plaie (diapédèse)
      • Les cellules colonisent le caillot initial et les régions tissulaires détruites, participent à l’élimination des tissus altérés et constituent la 1ère ébauche du tissu de granulation.
  • Enzymes protéolytiques :
    • Libérées dans le milieu, favorisent la destruction des tissus altérés, il se produit un œdème au niveau des zones détruites par la protéolyse qui active la vasodilatation.
    • Les PNN sont rapidement détruits, ce qui libère les débris cellulaires et des granulations cytoplasmiques qui sont phagocytés par les macrophages présents.
Phase de réparation
  • L’édification du tissu de réparation débute avec la multiplication des fibroblastes dans les bords et dans le fond de la plaie, lorsque les manifestations de type inflammatoire sont atténuées, cette phase productrice permet la formation d’un tissu conjonctif dense et régulier.
Les facteurs de croissance tissulaire
  • Ils sont actuellement de mieux en mieux connus et répertoriés.
  • Certains sont libérés précocement avec les facteurs de l’inflammation (PDGF : facteur de croissance dérivant des plaquettes, FGF : fibroblast growth factor)
  • D’autres sont libérés plus tardivement, au niveau du foie notamment (TGF : transforming growth factor, EGF : epidermal growth factor)
  • Les facteurs de croissance stimulent la prolifération vasculaire, la synthèse du collagène et la division des cellules épithéliales.
  • Schéma du processus de cicatrisation:
    • Agression → vasoconstriction des vaisseaux (55 à 1010 sec)
    • Vasodilatation
    • Œdème
    • Adhésion des leucocytes aux parois endothéliales, Adhésion moindre des plaquettes
    • Diapédèse
    • Phagocytose et protéolyse des débris cellulaires
    • Résorption du coagulum séreux
    • Mobilisation, prolifération et transformation des cellules conjonctives de voisinage
    • Néo-vaisseaux
    • Formation d’un tissu de granulation
    • Comblement de la perte de substance

Bases Mécaniques de la Cicatrisation

  • La plaie parodontale a comme caractéristique la présence d’une berge muqueuse (épithélium et tissu conjonctif) et l’autre dure (racine dentaire).
  • Dans ce cas, la cicatrisation aboutit au rapprochement seul de la partie muqueuse de la surface dentaire, ce qui rend plus difficile la cicatrisation, d’autant plus que la cavité buccale est sous la dépendance de plusieurs facteurs locaux (plaque dentaire ; salive et forces occlusales).
  • surface dentaire
  • Epithélium
  • Caillot
  • Tissu conjonctif
  • Os alvéolaire

Modalités Cicatricielles des Différents Tissus Parodontaux

Cicatrisation épithélio-conjonctive
Par 1ère intention
  • Se réalise en présence d’une incision chirurgicale, elle comprend 02 aspects :
    • Réparation conjonctive :
      • Se fait en 03 phases :
        • → Phase d’inflammation ou de latence : survient une vasoconstriction, suivie d’une vasodilatation rapide entraînant la formation d’un caillot de fibrine ; c’est la coagulation, une précipitation de protéines plasmatiques apparaît 1010 mn après l’accolement des surfaces.
          • Entre une heure et 66 h :
            • La matrice intercellulaire s’organise
            • Dégénérescence des cellules conjonctives superficielles à la plaie
            • Migration des PNN
            • Détersion de la plaie par les macrophages
            • Apparition de cellules fibroblastiques
          • Au bout de 2424 h, exacerbation de la phase inflammatoire.
        • → Phase de formation du tissu de granulation ou phase cellulaire de réparation : se fait au bout de 33 jours, il y a une néo-vascularisation capillaire entraînant la formation d’un réseau dense de vaisseaux dans le tissu conjonctif et une activité fibroblastique importante renforçant la réparation.
          • Après 2424 h, le nombre des cellules inflammatoire est maximum au niveau de la plaie et à leur disparition la zone lésée présente l’aspect typique de tissu de granulation fortement vascularisé contenant des fibres de collagènes.
        • → Phase de maturation tissulaire : se réalise au bout de 77 jours, le système vasculaire est établi, il n’y a plus de cellules inflammatoires, en revanche on observe la formation d’une matrice de collagène avec un remodelage fonctionnel des tissus.
          • Ce phénomène trouve son aboutissement en 1414 jours par la réalisation d’une attache physique fonctionnelle des fibres de collagènes néo-formées à la dentine, le néo-cement se forme parfois au bout de 33 semaines, sans formation de néo-cement il y a une adhésion de collagène (fibres parallèles)
      • La cicatrisation des plaies subit une contraction centripète au moment de la formation de la cicatrice et qui est déterminée par le type et la taille des plaies.
      • Quelques semaines : cicatrisation
    • Réparation épithéliale :
      • Se caractérise par 3 phénomènes : différenciation, prolifération et migration cellulaire.
      • Après la phase inflammatoire qui met en route la réparation, les cellules épithéliales situées sur les bords de la zone lésée se superposent les unes sur les autres et commencent à migrer par-dessus la plaie, en glissant les unes sur les autres de façon à couvrir la plaie.
      • Quand elles arrivent au contact du tissu conjonctif, elles se différencient, deviennent sphériques et apparaissent comme des cellules épithéliales basales.
      • D’autres cellules migrent et augmentent l’épaisseur de la couche épithéliale.
      • La couche superficielle se kératinise, la maturation se poursuit.
      • La durée de l’épithélialisation est fonction de la surface à recouvrir
Par seconde intention
  • Intervient après une perte de substance, une plaie due à une ulcération ou plaie ouverte ou après une destruction consécutive à la maladie parodontale.
  • Les fibroblastes, les macrophages, des capillaires néo-formés et des fibres de collagènes immatures constituent le tissu de granulation.
  • Elle comprend 2 phases :
    • La détersion suppurée :
      • Elle est le préalable à la cicatrisation, elle élimine tous les tissus nécrosés et tout ce qui gêne le bourgeonnement.
      • Elle s’effectue à la limite du tissu mort et vif par clivage enzymatique, ces enzymes proviennent d’une part des cellules spécialisées (leucocytes, macrophages) apportées par la réaction inflammatoire normale de l’organisme et surtout par les bactéries saprophytes cutanées.
      • L’infection suppurée est un processus normal sans lequel la détersion serait démesurément longue.
    • La fermeture :
      • Pour obtenir la fermeture de la plaie, l'organisme fera appel à de nouveaux tissus appelés tissus de granulation.
      • L'effort qu'il devra fournir sera important et sans commune mesure avec celui demandé lors d'une cicatrisation primaire.
      • Le temps d’exposition de la plaie intervient dans cette cicatrisation, plus la plaie sera exposée, plus les débris à éliminer seront nombreux et de plus la cicatrisation sera longue.
      • Par ailleurs, la réparation sera d’autant plus difficile est longue que la perte de substance sera importante.
Cicatrisation osseuse
  • 4 phases principales interviennent dans la cicatrisation de la plaie osseuse :
    • Phase de comblement :
      • Débute par une réaction inflammatoire selon le même processus survenant au niveau de la muqueuse, la reconstruction du tissu lésé est due surtout à une prolifération des capillaires à partir du desmodonte, du chorion et des cavités médullaires ouvertes qui sera le préalable à l’organisation d’un tissu conjonctif jeune riche en fibroblastes qui subira des remaniements cicatriciels.
    • Phase de résorption : du 4ème au 7ème jour
      • Les ostéoclastes adhèrent à la surface, forment des micro-lacunes de résorption sous lesquelles la phase minérale est dissoute par acidification, et la phase organique est mise à nu, puis dégradée par des enzymes spécifiques.
    • Phase ostéoblastique : du 7ème au 28ème jour
      • Formation d’un os jeune aux systèmes haversiens en formation.
      • Au 14ème jour :
        • substances ostéoïde macroscopiquement visible.
        • os immature riche en insertion fibrillaire.
        • ostéocytes nombreux.
        • travées grêles plus ou moins anastomosées.
        • substance osseuse, fibres de collagènes, ostéocytes.
      • Au 28ème jour : os néoformé, très fibrillaire, disposé en nodule autour d’un tissu richement vascularisé laissant présager la future structure ostéonique, c’est un os jeune aux systèmes haversiens en formation, on y rencontre des ostéocytes et de grandes cavités ostéocytaires à intense activité néoformatrice et un riche réseau vasculaire. Le rebord alvéolaire est tapissé d’ostéoblaste.
    • Phase de maturation
      • Se poursuit du 28ème au 126ème jour, elle se poursuit même pendant un an ; à partir du 28ème jour on aura une décroissance de la formation osseuse qui devient faible au 49ème jour et inexistante au 77ème jour.
      • Du 49ème jour au 6ème mois selon Wilderman :
        • transformation de l’os néoformé immature en os définitif mature.
        • l’os compact prend l’aspect d’un os haversien au 77ème jour (ébauche de corticale)
Le périoste
  • Goldman et Smiker (1979) ont montré que le périoste stimulé développe au bout de 21 jours une importante activité ostéogénique.
  • La couche interne du périoste est constituée de cellules au repos qui peuvent être réactivées en cellules ostéogénique par un stimulus.
Le desmodonte
  • Selon Melcher, le desmodonte régularise la croissance en inhibant l’ostéogenèse.

Chirurgie parodontale et cicatrisation

  • L’objectif idéal des traitements de la maladie parodontale est de recréer en totalité les données anatomiques répondant aux définitions d’un parodonte sain.
  • Il est cependant admis aujourd’hui que la perte d’attache, lorsqu’elle ne progresse pas, peut être compatible avec la santé parodontale.
  • Les thérapeutiques actuelles ont pour objectif de recréer un équilibre microbiologique compatible avec la santé parodontale, de stopper la perte d’attache et d’éviter les récidives.
Le curetage et surfaçage radiculaire
  • Il y a réparation des cellules épithéliales et du tissu conjonctif par nouvelle attache, avec la formation d’un long épithélium de jonction plus apicalement et d’une nouvelle attache conjonctive.
    • → Pour l’épithélium, la différenciation se fait dès les premières 2424 h, suivie rapidement par la migration de ces cellules. La prolifération dure jusqu’à 4848 h après la réalisation de la plaie.
    • Du 3ème au 7ème jour, il y a épithélialisation du sillon qui trouve son aboutissement au bout de 2525 jours (cela varie avec la surface à recouvrir)
    • A 2 semaines, on observe une kératinisation définitive des surfaces, la cicatrisation épithéliale clinique se termine au bout de 3 semaines.
    • → Pour le conjonctif, au fur et mesure de la régression de l’inflammation, il y a formation d’un tissu de granulation après 33 jours, puis un début de synthèse du collagène au bout de 44 à 55 jours après la plaie.
    • Au bout de 1414 jours, une attache conjonctive organisée est en place, le néo-cément n’apparaît pas avant 33 semaines.
Gingivectomie et gingivoplastie
  • L’épithélialisation est plus rapide (99 à 1818 h) car les cellules proviennent directement des bords de plaie.
  • Le pic d’activité mitotique se réalise de 2424 à 3636h pour l’épithélium et 33 à 44 jour pour le conjonctif, ce dernier prolifère sous l’épithélium en direction apicale au cours de la 2nde semaine.
  • La kératinisation se fait rapidement, elle demande en moyen 1414 jours.
  • En définitive, la cicatrisation clinique a lieu après 33 semaines, la fin de l’épithélialisation au bout de 3535 jours.
Intervention à lambeaux
Lambeau d’épaisseur totale
  • La rapidité de la cicatrisation dépend de l’épaisseur du caillot, cette résorption commence au 3ème et 4ème jour jusqu’aux 6ème et 7ème jour pour laisser la place au tissu de granulation, il est remplacé par du tissu conjonctif.
  • Il y a au cours de la 2nde et de la 3ème semaine, un phénomène de résorption osseuse et une apposition tissulaire.
  • À 3 semaines, les ostéoblastes sont présents et la formation osseuse commence, entre la 4ème et 5ème semaine, se déroulent les phases de maturation et de réparation.
Lambeau d’épaisseur partielle
  • Le phénomène de résorption apposition existe, mais dans ce cas, il y’a une certaine économie osseuse au cours de la cicatrisation.
  • La résorption osseuse commence plutôt (4ème jour) et se poursuit jusqu’à la fin de la 2ème semaine.
Lambeau de Widman modifié et ENAP
  • La cicatrisation se caractérise par un long épithélium de jonction, y compris entre l’os et la surface radiculaire dans les lésions angulaire.
  • Ce type d’intervention entraîne une cicatrisation comparable au lambeau d’épaisseur partielle.
Lambeaux déplacés
  • Le lambeau positionné latéralement, le lambeau de rotation oblique, le lambeau à double papille, le lambeau positionné coronairement associés ou non à une greffe.
  • La cicatrisation est similaire à celle du lambeau classique, la cicatrisation au niveau du greffon qui recouvre la surface radiculaire comprend 04 stades :
    • Stade d’adaptation : prolifération épithéliale (1er au 4ème j)
    • Stade de prolifération : couche de fibrine avec formation de fibres de collagène à proximité de la surface radiculaire.
    • Stade d’ancrage : insertion des fibres de collagène dans le néo-cement dans la partie apicale de la récession.
    • Stade de maturation : maturation du nouveau tissu formé.
Les greffes
Les greffes épithélio-conjonctives
  • Dans ce type d’intervention, il y’a au cours de la cicatrisation, un contact direct entre le conjonctif de la greffe et le périoste, c’est une cicatrisation par 1ère intention.
  • Elle est décrite en 03 phases :
    • Phase initiale : pendant les premières 48 h, le tissu greffé est nourri par une circulation « plasmatique » provenant des vaisseaux sanguins du lit receveur et de ses berges.
    • Phase de revascularisation : (du 2ème au 11ème jour)
      • A partir du 2ème jour, des vaisseaux capillaires se forment et réalisent un pontage avec les vaisseaux existant dans le greffon sauf si la zone avasculaire est trop large.
      • Au 4ème jour, la circulation sanguine est presque établie normalement. Un nouveau tissu conjonctif unit la greffe au conjonctif sous-jacent ; A 7 jours la réépithélialisation commence.
    • Phase de maturation : (du 11ème au 42ème jour)
      • A partir du 14ème jour, l’épithélium se kératinise et les fibres de collagènes s’orientent fonctionnellement.
      • A 21 jours, le tissu épithélial est complètement mature ; Jusqu’au 42ème jour, le tissu conjonctif continue sa maturation.
  • Il peut y avoir, en revanche un contact entre le tissu conjonctif du greffon et la surface radiculaire. La cicatrisation se fait alors en 4 stades selon Wilderman et Wentz :
    • Le stade d’adaptation : (du 1er au 4ème jour)
      • Une fine couche de fibre s’interpose entre la surface radiculaire et le conjonctif du lambeau. L’épithélium prolifère à la surface du lambeau et entre en contact avec la surface dentaire.
    • Le stade de prolifération : (du 4ème au 21ème jour)
      • La couche de fibre est envahie par le tissu conjonctif en provenance du lambeau, au bout de 10 jours, on observe des fibroblastes à la surface de la racine.
      • Ils se différencient en cémentoblastes, des fibres de collagènes prolifèrent le long de la surface mais il n’y a pas encore de liaison fibreuse entre le tissu conjonctif et la surface de la racine.
      • A ce stade le lambeau translaté ou la greffe gingivale libre reste encore très fragile. Il faut éviter toutes manœuvres traumatisantes, l’épithélium de son côté prolifère à partir des bords coronaires en direction apicale, le long de la surface radiculaire.
    • Stade d’ancrage : (à partir du 27ème jour)
      • Les fibres de collagènes s’insèrent dans le néo-cément en formation.
    • Le stade de maturation : se caractérise par l’organisation des fibres de collagènes qui, au bout de 2 à 3 mois, s’insèrent dans le cément.
  • Cicatrisation du site donneur :
    • La plaie cicatrise par deuxième intention. Le caillot est remplacé par un tissu de granulation qui se transforme en tissu conjonctif.
    • L’épithélialisation débute à la périphérie de la plaie. En 10 à 15 jours, la plaie est complètement recouverte par un nouvel épithélium qui ensuite mature dans toute son épaisseur pendant encore 7 à 15 jours.
    • Si un 2nd prélèvement doit être effectué sur le même site, il faut attendre la maturation tissulaire qui est obtenue à partir de 4 mois.
Les greffes osseuses et matériaux de substitution osseuse
  • Différents produits de substitution on était utilisé, et qui se distinguent en allogreffes, autogreffes, xénogreffe, ils peuvent être synthétiques ou naturels.
  • L’idéal est d’obtenir une activité ostéo-inductrice des ostéoblastes de l’os alvéolaire. Il s’agit donc de combler un défaut osseux, mais surtout d’induire une néo-formation de l’os alvéolaire.
  • Les greffes osseuses participent à la cicatrisation par leur capacité inductrice, de plus les matériaux de comblement auraient une fonction de remplissage et de mainteneur d’espace cicatriciel.
  • Quel que soit le matériau utilisé, il y’a formation d’un long épithélium de jonction entre le produit de la greffe osseuse et la surface radiculaire. En revanche, une attache conjonctive n’a jamais été mise en évidence.
  • Ce type de cicatrisation est compatible avec la santé parodontale.
La cicatrisation par RTG (Régénération Tissulaire Guidée)
  • La reconstitution des tissus parodontaux reste l’objectif principal en parodontie, après la maîtrise et la prévention de l’agression bactérienne.
  • Il s’agit de régénérer les tissus tels que le cément, les fibres desmodontales et l’os alvéolaire.
  • L’originalité du modèle parodontale a donné naissance à 6 principes biologiques dont sont issues les thérapeutiques régénératrices :
    • Principe n°1 : histocompatibilité des surfaces ;
      • La surface radiculaire et la face interne du lambeau doivent être saine d’où le principe de détoxification radiculaire (conditionnement clinique par déminéralisation)
    • Principe n°2 : exclusion cellulaire ;
      • Il faut limiter la progression apicale de l’épithélium et éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.
    • Principe n°3 : stabilisation précoce du caillot ;
      • Le caillot sanguin ne doit pas être perturbé lors des premières phases de la cicatrisation.
    • Principe n°4 : maintien de l’espace cicatriciel ;
      • L’espace entre la face interne du lambeau et la surface radiculaire doit être suffisamment large pour autoriser l’établissement d’un nouveau desmodonte et la croissance d’un os néo-formé, et éviter le collapsus des tissus mous sur les tissus durs.
    • Principe n°5 : adhérence du caillot ;
      • La surface radiculaire et la face interne du lambeau doivent être en contact intime afin de permettre une attache rapide des fibres conjonctives.
      • Ce principe a donné naissance à l’exploitation des produits adhésifs dans le conditionnement biochimique de la surface radiculaire (la fibronectine favorise la croissance des fibroblastes sur la surface radiculaire)
    • Principe n°6 : induction cellulaire ;
      • La promotion des cellules régénératrices issues du ligament et de l’os alvéolaire doit être assurée en priorité. Cette condition est complémentaire à l’exclusion cellulaire (utilisation des matériaux de comblement, qui favorisent la croissance)
  • Quelle que soit la nature du matériau utilisé, on ne peut espérer obtenir de l’os avant 66 mois.
  • Selon certains auteurs, 66 à 1212 mois sont nécessaires pour obtenir une cicatrisation incluant l’os alvéolaire.
  • Radiologiquement, l’os apparaît entre 66 et 1818 mois.
  • Caton et coll, en 1992 mettent en évidence, à 33 mois la présence d’os, mais aussi de cément cellulaire et de desmodonte avec des fibres d’attache bien orientées.
La frénectomie et frénotomie
  • La cicatrisation est rapide de 1ère intention au fond du vestibule, c’est une cicatrisation dite « plaie fermée » ou la mise en contact de la muqueuse sur le parodonte profond élimine presque la phase de détersion.
  • Au niveau du triangle, de l’insertion du frein où la fenestration a été effectuée, la cicatrisation est de 2nde intention, elle est dite « plaie ouverte » ou la phase de réparation est retardée par une détersion importante et sa durée est fonction de la superficie et de la profondeur de la plaie.
  • L’épithélialisation se fait en une semaine.

Cicatrisation Consécutive au Traitement Parodontal

  • Quel que soit le type de nouvelle attache, celle-ci ne peut avoir lieu qu’après un surfaçage minutieux des surfaces dentaires afin d’éliminer tous dépôts bactériens, opération accompagnée ou non d’une élimination par curetage ou incision, du tissu gingival infiltré.
  • Plusieurs types de cicatrisation peuvent intervenir et ceci est fonction du tissu qui assure la coaptation « parodonte-dent »
  • Le type d’attache sera conditionné par l’apport cellulaire au cours de la cicatrisation.
    • L’épithélium long de jonction est de loin la situation la plus habituellement rencontrée (fibres conjonctives fonctionnellement orientées, perpendiculairement au cément)
    • L’adaptation conjonctive sous forme de fibres gingivodentaires (manchon fibreux sous l’épithélium de jonction) ; les fibres collagéniques s’orientent parallèlement à la surface de la racine lorsqu’il n’y a pas encore de cément.
    • L’ankylose ; lorsque le tissu osseux colonise la surface dentaire, entraînant à plus au moins à long terme une résorption radiculaire et la perte de l’organe dentaire.
    • La régénération parodontale qui est le but recherché par les techniques de RTG avec obtention d’un nouveau système d’attache, avec des fibres de collagènes assez denses insérées dans le néo- cément grâce à l’interposition de membrane favorisant la régénération parodontale, pour améliorer les conditions d’une nouvelle attache des solutions d’acide citrique ont été employées en complément à ces thérapeutiques.
  • Contrairement à la peau qui se régénère, la nature spécifique de la cicatrisation parodontale offre sauf exception une réparation, après n’importe quelle chirurgie, il y’a une réattache qui fait appel aux 2 processus cicatriciels (1er et 2ème intention) pour l’obtention d’un système d’attache.

Cicatrisation et Facteurs Locaux

Facteurs anatomiques
  • Le siège de la plaie dans le milieu buccal implique une difficulté de stabilisation des pansements et des topiques ; le fluide gingival, la salive et le sang entraînent une dilution et l’hydrolyse rapide des pansements, empêchant une protection efficace de la plaie.
  • La morphologie de la lésion intervient dans la cicatrisation et conditionne certaines décisions thérapeutiques ; certaines techniques nécessitent une importante quantité de tissu sain de recouvrement (lambeau déplacé coronairement et les membranes) d’autres ont besoin de tissu sain mais dans le but de recrut tissulaire (comblement nécessitant la présence d’espace endosté associé à une surface osseuse largement développée)
Facteurs microbiologiques
  • La plaie parodontale plus que la plaie cutanée est soumise au risque de l’infection, car la cavité buccale abrite une communauté bactérienne complexe.
  • Pansement chirurgical :
    • Il y a donc nécessité de protéger la plaie contre le risque infectieux.
    • Inconvénients liés au pansement :
      • Stagnation des micro-organismes.
      • Ecrasement de la plaie lors de la mastication (rigidité du pansement)
      • Compression lors de la dépose (effondrement des tissus mous)
      • Obstacle mécanique à la pénétration des bains de bouches
      • Sa dépose à 8 ou 10 jours traumatise la plaie non encore cicatrisée

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