Trypanosoma Cruzy
Trypanosoma americano
PARASITOLOGÍA
Los tripomastigotes de T. cruzi son más pequeños que los de T.
brucei y suelen tener una forma de C cuando se observan en la
circulación periférica. Su ciclo de desarrollo difi ere en varios as-
pectos del de T. brucei. Lo que es más importante, T. cruzi no se
multiplica en el torrente sanguíneo. Los tripomastigotes circulan-
tes deben invadir células tisulares, perder sus fl agelos y adoptar la
forma de amastigote antes de que pueda ocurrir fi sión binaria. La
multiplicación continua como amastigotes y epimastigotes en ni-
dos intracelulares conduce a distensión y rotura fi nal de la célula
tisular. Los tripomastigotes liberados vuelven a entrar al torrente
sanguíneo. Esta nueva generación puede invadir otras células
hospedero, lo que continúa así el ciclo en el mamífero. De manera
alternativa, pueden ser ingeridos por un redúvido que se alimen-
ta, y desarrollarse hacia epimastigotes dentro de su intestino me-
dio. Cuando se completa el ciclo en invertebrados, los parásitos
migran al intestino posterior y son descargados como tripomasti-
gotes metacíclicos infecciosos cuando el redúvido defeca cuando
toma otra comida de sangre. Este proceso puede recurrir en cada
alimentación hasta durante dos años. La infección en el nuevo
hospedero inicia cuando los tripomastigotes contaminan el sitio
de alimentación o las mucosas.
Ciclo en el mamífero con tripomastigotes extracelulares no en divi-
sión, y amastigotes y epimastigotes intracelulares en división.
El ciclo en invertebrados produce tripomastigotes en el insecto.
Trypanosoma cruzi comprende varias cepas, cada una con su
propia distribución geográfi ca, preferencia por tejido y virulencia.
Estas cepas pueden distinguirse entre sí con antisueros específi cos
y mediante diferencias en sus patrones de isoenzima y de restric-
ción de DNA. Todas son, hasta cierto grado, morfológicamente
similares. En muestras de sangre, los tripomastigotes pueden dis-
tinguirse de los de T. brucei por su forma en C o U característica,
membrana ondulante estrecha y cinetoplasto posterior grande.
Trypanosoma cruzi no pasa por variación antigénica.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS)
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Chagas afecta entre 10 a 15 millones de perso-
nas en un área geográfi ca que se extiende desde México hasta el
sur de Argentina, y cada año causa la muerte de 50 000 personas.
Dentro de estas áreas es la principal causa de cardiopatía crónica;
explica 25% de las muertes en el grupo de 25 a 44 años de edad. La
transmisión ocurre principalmente en entornos rurales, donde el
redúvido puede encontrar refugio en madrigueras de animales,
así como en las paredes agrietadas y los techos de paja de cons-
trucciones mal hechas. Este insecto grande (3 cm) sale de su es-
condite por la noche para alimentarse de sus hospederos que es-
tán durmiendo. Su predilección por picar cerca de los ojos o
labios ha hecho que esta plaga se denomine “chinche besucona” y
“chinche asesina”. Casi todas las infecciones nuevas en estas áreas
ocurren en niños, y también pueden adquirirse por vía traspla-
centaria o a través de transfusiones de sangre o trasplantes de ór-
gano.
Enfermedad de Chagas en Sudamérica y Centroamérica.
La “chinche besucona” se alimenta por la noche en áreas rurales.
Además de humanos, varios animales salvajes y domésticos,
entre ellos ratas, gatos, perros, zarigüeyas, mapaches y armadillos,
sirven como reservorios para la enfermedad de Chagas. La aso-
ciación estrecha de muchos de estos hospederos con viviendas
humanas tiende a amplifi car la incidencia de enfermedad en per-
sonas y la difi cultad involucrada en su control.
Otros reservorios salvajes y domésticos amplifi can la transmisión.
Las infecciones relacionadas con trasplante de órganos y con
transfusión son problemas crecientes en entornos urbanos dentro
de áreas endémicas. El recrudecimiento de la infección latente se
observa cada vez más en individuos con inmunosupresión, inclu-
so pacientes con infecciones por HIV. Las pruebas de detección
más efi caces en bancos de sangre ofrecen la esperanza de que la
transmisión de esta enfermedad se restringirá considerablemente
en el futuro cercano.
Se estima que en la actualidad 50 000 inmigrantes latinoame-
ricanos infectados están viviendo en Estados Unidos. Dado que T.
cruzi se ha encontrado en hospederos tanto vertebrados como
invertebrados en el sur de ese país, hay una posibilidad de trans-
misión sostenida de este microorganismo. Si bien la evidencia
serológica sugiere que la adquisición de infección humana en esta área ocurre con cierta frecuencia, los casos autóctonos manifi es-
tos clínicamente han sido raros. La mayor parte de éstos adquirió
la infección por medio de transfusiones de sangre.
PATOGENIA
La multiplicación del parásito en el sitio de entrada estimula la
acumulación de neutrófi los, linfocitos y líquido tisular, lo que da
por resultado la formación de un chancro local o chagoma. La
diseminación subsiguiente del microorganismo, con invasión de
células tisulares, produce una enfermedad febril que puede per-
sistir durante 1 a 3 meses, y dar por resultado daño difundido de
órgano. Cualquier célula hospedero nucleada puede quedar afec-
tada, pero las de origen mesenquimatoso, en especial las células
cardiacas, de músculo esquelético, de músculo liso y células neu-
rales ganglionares, son susceptibles. La entrada a la célula es faci-
litada por unión a fi bronectina de la célula hospedero; una proteí-
na de superfi cie de T. cruzi de 60 kDa (penetrina) parece promover
la adhesión. Después de la penetración, el tripomastigote escapa
del fagosoma por medio de la producción de una proteína forma-
dora de poro, se transforma en la forma amastigote, y se multipli-
ca libremente dentro del citoplasma para producir un pseudo-
quiste, una célula hospedero muy agrandada y deformada que
contiene masas de organismos (fi gura 53-7). Con la rotura del
pseudoquiste, muchos de los parásitos liberados se desintegran, lo
que desencadena una intensa reacción infl amatoria con destruc-
ción de tejido circundante. El desarrollo de una respuesta inmu-
nitaria mediada por células, dependiente de anticuerpos, da pie a
la destrucción fi nal de los parásitos T. cruzi y la terminación de la
fase aguda de la enfermedad.
Chancro local en el sitio de inoculación.
La proteína de superfi cie de unión a fi bronectina facilita la entrada a
células mesenquimatosas.
La proteína formadora de poro ayuda al escape desde el fagosoma.
Se forman pseudoquistes a partir de la multiplicación citoplasmática
en las células hospedero.
Los antígenos parasitarios liberados durante esta fase aguda
pueden unirse a la superfi cie de células tisulares, y hacerlas sus-
ceptibles a destrucción por la respuesta inmunitaria del hospede-
ro. Algunos han sugerido que esto produce anticuerpos que tie-
nen reacción cruzada con tejido del hospedero, lo que inicia una
reacción infl amatoria autoinmunitaria sostenida en ausencia de
manifestación sistémica de enfermedad. En el corazón, esta reac-
ción lleva a cambios de la microvasculatura coronaria, pérdida de
tejido muscular, fi brosis intersticial, cambios degenerativos en el
sistema de conducción miocárdico y pérdida de ganglios intracar-
diacos. En el tracto digestivo, la pérdida tanto de células nerviosas
ganglionares como de músculo liso da por resultado dilatación y
pérdida del movimiento peristáltico, en particular del esófago y el
colon.
El daño del corazón puede tener un mecanismo autoinmunitario.
Pérdida de células ganglionares y de músculo liso en el tracto diges-
tivo.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS):
ASPECTOS CLÍNICOS
MANIFESTACIONES
Estudios serológicos sugieren que sólo un tercio de las personas
recién infectadas por T. cruzi presenta enfermedad clínica. Las
manifestaciones agudas, cuando ocurren, se observan principal-
mente en niños. Empiezan con la aparición del chagoma eritema-
toso nodular una a tres semanas después de la picadura de redú-
vido. Si el ojo fue un sitio de entrada, el paciente se presenta con
signo de Romaña: enrojecimiento del ojo, hinchazón del párpado,
y agrandamiento de ganglio linfático preauricular. El inicio de pa-
rasitemia es señalado por la aparición de una fi ebre sostenida;
agrandamiento del hígado, el bazo y ganglios linfáticos; signos de
irritación meníngea, y la aparición de edema periférico o de un
exantema cutáneo transitorio. En un pequeño porcentaje de pa-
cientes sintomáticos, la afección del corazón da por resultado ta-
quicardia, cambios electrocardiográfi cos, y en ocasiones arritmia, cardiomegalia e insufi ciencia cardiaca congestiva. Los recién na-
cidos pueden experimentar meningoencefalitis aguda. Las mani-
festaciones clínicas persisten durante semanas a meses. En 5 a
10% de los pacientes no tratados, la afección miocárdica o la me-
ningoencefalitis, grave, conduce a la muerte.
Casi todas las infecciones son asintomáticas; enfermedad aguda por
lo general en niños.
La taquicardia y los cambios electrocardiográfi cos indican lesión
miocárdica.
La enfermedad crónica, el resultado de daño terminal de ór-
gano, por lo general sólo se observa durante la adultez. La mayoría
de los pacientes que presentan manifestaciones tardías no tiene
antecedente de enfermedad aguda. La más grave de las manifes-
taciones tardías es la enfermedad cardiaca. Estudios de pacientes
asintomáticos, seropositivos, en áreas endémicas, han mostrado
que una proporción importante tiene anormalidades cardiacas
demostradas mediante técnicas electrocardiográfi cas, ecocardio-
gráfi cas o cineangiográfi cas, lo que sugiere que la cardiomiopatía
de Chagas es una enfermedad progresiva focal del miocardio y el
sistema de conducción, que fi nalmente da pie a enfermedad clíni-
ca. Esto puede presentarse como arritmia, eventos tromboembó-
licos, bloqueo cardiaco, agrandamiento con insufi ciencia cardiaca
congestiva y paro cardiaco. En algunas áreas rurales de Latino-
américa, hasta 10% de la población adulta puede mostrar mani-
festaciones cardiacas. En Estados Unidos, la cardiopatía chagásica
en inmigrantes por lo general se diagnostica de manera errónea
como arteriopatía coronaria o miocardiopatía dilatada idiopática.
El megaesófago y megacolon, que son menos devastadores que la
enfermedad cardiaca, se observan en latitudes más al sur. Se cree
que esta variación geográfi ca de las manifestaciones clínicas es
atribuible a una diferencia del tropismo tisular entre cepas indivi-
duales de T. cruzi. El megaesófago causa difi cultad para deglutir y
regurgitación, en particular por la noche. El megacolon produce
estreñimiento grave, con expulsión irregular de heces volumino-
sas. En un pequeño número de pacientes con sida se ha descrito
absceso cerebral por T. cruzi.
La miocardiopatía crónica en adultos conduce a bloqueo cardiaco o
insufi ciencia cardiaca congestiva.
En latitudes del sur se observa dilatación del esófago y el colon.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda se fundamenta en
encontrar los tripomastigotes en la sangre periférica o en la capa
leucocitaria, y su identifi cación morfológica como T. cruzi. Los
métodos son similares a los descritos para el diagnóstico de tripa-
nosomiasis africana. Si los resultados son negativos, puede hacer-
se que un redúvido criado en el laboratorio se alimente del pa-
ciente, y después disecarlo y examinarlo para buscar la presencia
de parásitos, un proceso conocido como xenodiagnóstico. De
manera alternativa, es posible cultivar la sangre en diversos me-
dios artifi ciales o en animales de experimentación. En el diagnós-
tico de enfermedad crónica, el aislamiento de los microorganis-
mos es la excepción más que la regla, y el diagnóstico depende de
los datos clínicos, epidemiológicos e inmunodiagnósticos. Se dis-
pone de diversas pruebas serológicas; los números pequeños de
resultados falsos positivos limitan su utilidad, en particular cuan-
do se usan como procedimientos de detección en áreas no endé-
micas. La producción reciente de proteínas recombinantes especí-
fi cas y péptidos sintéticos para uso como blancos de anticuerpos
puede mejorar la fi abilidad de estos procedimientos. Se dispone
de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa para la ampli-
fi cación de DNA de tripomastigote.
Demostración de tripomastigotes en sangre periférica.
El xenodiagnóstico comprende permitir que los insectos se alimen-
ten.
Es difícil aislar los microorganismos en pacientes con enfermedad
crónica.
TRATAMIENTO
El papel del tratamiento en la enfermedad de Chagas sigue sin
resolverse. Dos fármacos, nifurtimox y benznidazol, reducen con
efi cacia la gravedad de la enfermedad aguda, pero parecen ser in-
efi caces en infecciones crónicas. Ambos medicamentos deben
tomarse durante periodos prolongados, pueden causar efectos
secundarios graves y no siempre dan por resultado cura parasito-
lógica. Recientemente se ha mostrado que el alopurinol, un inhi-
bidor de la hipoxantina oxidasa que no genera efectos secunda-
rios graves, puede suprimir la parasitemia y revertir el estado
serológico de pacientes con enfermedad aguda. Se necesitan estu-
dios adicionales para confi rmar estos resultados alentadores.
El tratamiento puede reducir la enfermedad aguda.
PREVENCIÓN
El vector redúvido puede controlarse mediante la aplicación de
insecticidas residuales en construcciones rurales a intervalos
de dos a tres meses. La adición de látex al insecticida crea una
pintura incolora que prolonga la actividad. Este método ha resul-
tado efi caz porque los estadios larvarios de la chinche besucona
carecen de alas y, por ende, permanecen cerca de su fuente de
sangre. En la parte sur de Sudamérica se ha emprendido una fuer-
te iniciativa usando este método; pueden usarse fumigantes para
prevenir reinfección. El repellado de grietas en paredes, ence-
mentado de pisos, remoción de los escombros y el traslado de pi-
las de madera lejos de viviendas de seres humanos, disminuyen el
número de redúvidos dentro del hogar. La enfermedad inducida
por transfusión, un problema importante en áreas endémicas, se
ha controlado en parte mediante la adición de violeta de genciana
a todos los paquetes de sangre antes de uso, o por medio de prue-
bas de detección serológicas para enfermedad de Chagas en do-
nantes potenciales. El gran número de inmigrantes infectados que
ahora está ingresando a países no endémicos también plantea un
riesgo creciente de transmisión del parásito mediada por transfu-
sión en esas áreas. Se han reportado casos de enfermedad de Cha-
gas aguda en Estados Unidos en pacientes con inmunosupresión
que recibieron sangre de donantes que desconocían que estaban
infectados; las enfermedades resultantes fueron fulminantes. Las
pruebas inmunodiagnósticas para enfermedad de Chagas no es-
tán fácilmente disponibles ni son sufi cientemente específi cas para
uso en áreas no endémicas; la prevención tal vez requerirá el apla-
zamiento de donaciones de sangre de personas que recién han
emigrado desde áreas endémicas. En la actualidad no se dispone
de inmunoprofi laxis.
La medida más importante es el control de insectos redúvidos en
hogares rurales.
Los tripomastigotes de T. cruzi son más pequeños que los de T. brucei y suelen tener una forma de C cuando se observan en la circulación periférica. Su ciclo de desarrollo difiere en varios aspectos del de T. brucei. Lo que es más importante, T. cruzi no se multiplica en el torrente sanguíneo. Los tripomastigotes circulantes deben invadir células tisulares, perder sus flagelos y adoptar la forma de amastigote antes de que pueda ocurrir fisión binaria. La multiplicación continua como amastigotes y epimastigotes en nidos intracelulares conduce a distensión y rotura final de la célula tisular. Los tripomastigotes liberados vuelven a entrar al torrente sanguíneo; esta nueva generación puede invadir otras células hospedero, continuando así el ciclo en el mamífero. Alternativamente, pueden ser ingeridos por un redúvido que se alimenta, y desarrollarse hacia epimastigotes dentro de su intestino medio. Cuando se completa el ciclo en invertebrados, los parásitos migran al intestino posterior y son descargados como tripomastigotes metacíclicos infecciosos cuando el redúvido defeca al tomar otra comida de sangre. Este proceso puede recurrir en cada alimentación durante hasta dos años. La infección en el nuevo hospedero inicia cuando los tripomastigotes contaminan el sitio de alimentación o las mucosas. El ciclo en el mamífero se da con tripomastigotes extracelulares no en división, y amastigotes y epimastigotes intracelulares en división. El ciclo en invertebrados produce tripomastigotes en el insecto.
Trypanosoma cruzi comprende varias cepas, cada una con su propia distribución geográfica, preferencia por tejido y virulencia. Estas cepas pueden distinguirse entre sí con antisueros específicos y mediante diferencias en sus patrones de isoenzima y de restricción de DNA. Aunque todas son, hasta cierto grado, morfológicamente similares, en muestras de sangre, los tripomastigotes pueden distinguirse de los de T. brucei por su forma en C o U característica, membrana ondulante estrecha y cinetoplasto posterior grande. Trypanosoma cruzi no pasa por variación antigénica.
La enfermedad de Chagas afecta entre 10 a 15 millones de personas en un área geográfica que se extiende desde México hasta el sur de Argentina, y cada año causa la muerte de 50,000 personas. En estas áreas, es la principal causa de cardiopatía crónica, explicando el 25% de las muertes en el grupo de 25 a 44 años de edad. La transmisión ocurre principalmente en entornos rurales, donde el redúvido puede encontrar refugio en madrigueras de animales, así como en las paredes agrietadas y los techos de paja de construcciones mal hechas. Este insecto grande (3 cm) sale de su escondite por la noche para alimentarse de sus hospederos que están durmiendo. Su predilección por picar cerca de los ojos o labios ha llevado a que esta plaga sea denominada "chinche besucona" y "chinche asesina". Casi todas las infecciones nuevas en estas áreas ocurren en niños, y también pueden adquirirse por vía trasplantaria o a través de transfusiones de sangre o trasplantes de órgano.
Además de los humanos, varios animales salvajes y domésticos, entre ellos ratas, gatos, perros, zarigüeyas, mapaches y armadillos, sirven como reservorios para la enfermedad de Chagas. La asociación estrecha de muchos de estos hospederos con viviendas humanas tiende a amplificar la incidencia de la enfermedad en personas y la dificultad involucrada en su control. Otros reservorios también amplifican la transmisión. Las infecciones relacionadas con el trasplante de órganos y transfusión son problemas crecientes en entornos urbanos dentro de áreas endémicas. El recrudecimiento de la infección latente se observa cada vez más en individuos con inmunosupresión, incluidos pacientes con infecciones por HIV. Las pruebas de detección más eficaces en bancos de sangre ofrecen la esperanza de que la transmisión de esta enfermedad se restrinja considerablemente en el futuro cercano. Se estima que en la actualidad 50,000 inmigrantes latinoamericanos infectados están viviendo en Estados Unidos. Dado que T. cruzi se ha encontrado en hospederos tanto vertebrados como invertebrados en el sur de ese país, hay una posibilidad de transmisión sostenida de este microorganismo. A pesar de que la evidencia serológica sugiere que la adquisición de la infección humana en esta área ocurre con cierta frecuencia, los casos autóctonos manifiestos clínicamente han sido raros. La mayoría de estos adquirió la infección por medio de transfusiones de sangre.
La multiplicación del parásito en el sitio de entrada estimula la acumulación de neutrófilos, linfocitos y líquido tisular, resultando en la formación de un chancro local o chagoma. La posterior diseminación del microorganismo, con invasión de células tisulares, produce una enfermedad febril que puede persistir durante 1 a 3 meses, dando lugar a un daño difundido de órgano. Cualquier célula hospedero nucleada puede quedar afectada, pero aquellas de origen mesenquimatoso, en especial las células cardiacas, de músculo esquelético, de músculo liso y células neuronales ganglionares, son especialmente susceptibles. La entrada a la célula se facilita por la unión de la fibronectina del hospedero; una proteína de superficie de T. cruzi de 60 kDa (penetrina) parece promover la adhesión. Después de la penetración, el tripomastigote escapa del fagosoma mediante la producción de una proteína formadora de poro, se transforma en la forma amastigote y se multiplica libremente dentro del citoplasma para producir un pseudocisto, una célula hospedero muy agrandada y deformada que contiene masas de organismos.
Con la rotura del pseudocisto, muchos de los parásitos liberados se desintegran, lo cual desencadena una intensa reacción inflamatoria con destrucción de tejido circundante. El desarrollo de una respuesta inmune mediada por células, dependiente de anticuerpos, hace que se destruya de forma final a los parásitos T. cruzi, finalizando la fase aguda de la enfermedad. Los antígenos parasitarios liberados durante esta fase aguda pueden unirse a la superficie de células tisulares, haciéndolas susceptibles a la destrucción por la respuesta inmunitaria del hospedador. Algunos han sugerido que esto produce anticuerpos que tienen reacción cruzada con tejido del hospedador, lo que inicia una reacción inflamatoria autoinmunitaria sostenida en ausencia de manifestación sistémica de enfermedad. En el corazón, esta reacción lleva a cambios en la microvasculatura coronaria, pérdida de tejido muscular, fibrosis intersticial, cambios degenerativos en el sistema de conducción miocárdico y pérdida de ganglios intracardiacos. En el tracto digestivo, la pérdida tanto de células nerviosas ganglionares como de músculo liso resulta en dilatación y pérdida del movimiento peristáltico, particularmente en el esófago y el colon.
En términos de diagnóstico, el diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se fundamenta en la búsqueda de tripomastigotes en la sangre periférica o en la capa leucocitaria y su identificación morfológica como T. cruzi. Los métodos son similares a los descritos para el diagnóstico de tripanosomiasis africana. Si los resultados son negativos, puede hacerse que un redúvido criado en el laboratorio se alimente del paciente y después disecarlo y examinarlo para buscar la presencia de parásitos, un proceso conocido como xenodiagnóstico. Alternativamente, es posible cultivar la sangre en diversos medios artificiales o en animales de experimentación. En el caso de enfermedad crónica, el aislamiento de los microorganismos es la excepción más que la regla, y el diagnóstico depende de datos clínicos, epidemiológicos e inmunodiagnósticos. Se dispone de diversas pruebas serológicas; el número pequeño de resultados falsos positivos limita su utilidad, particularmente cuando se utilizan como procedimientos de detección en áreas no endémicas.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas todavía no está claro. Dos fármacos, nifurtimox y benznidazol, reducen eficazmente la gravedad de la enfermedad aguda, pero parecen ineficaces en infecciones crónicas. Ambos medicamentos deben tomarse durante períodos prolongados, pueden causar efectos secundarios graves y no siempre logran resultado de curación parasitológica. Recientemente, se ha demostrado que el alopurinol, un inhibidor de la hipoxantina oxidasa que no provoca efectos secundarios graves, puede suprimir la parasitemia y revertir el estado serológico de pacientes con enfermedad aguda. Se requieren más estudios para confirmar estos alentadores resultados.
La prevención delvector redúvido puede lograrse mediante la aplicación de insecticidas residuales en construcciones rurales a intervalos de dos a tres meses. La adición de látex al insecticida crea una pintura incolora que prolonga su actividad. Este método ha demostrado ser eficaz, ya que los estadios larvarios de la chinche besucona carecen de alas y, por ende, permanecen cerca de su fuente de sangre. En la parte sur de Sudamérica se ha emprendido una fuerte iniciativa utilizando este método; también pueden usarse fumigantes para prevenir reinfecciones. Sellar grietas en paredes, cementar pisos, eliminar escombros y mover pilas de madera lejos de viviendas humanas, disminuyen el número de redúvidos dentro del hogar. La enfermedad inducida por transfusiones, un problema importante en áreas endémicas, se ha controlado en parte mediante la adición de violeta de genciana a todos los paquetes de sangre antes de su uso, o mediante pruebas de detección serológicas para la enfermedad de Chagas en donantes potenciales. El gran número de inmigrantes infectados que entran en países no endémicos también plantea un creciente riesgo de transmisión del parásito mediada por transfusión en esas áreas. Se han reportado casos de enfermedad de Chagas aguda en Estados Unidos en pacientes con inmunosupresión que recibieron sangre de donantes que desconocían su infección; las enfermedades resultantes fueron fulminantes. Las pruebas inmunodiagnósticas para la enfermedad de Chagas no están fácilmente disponibles ni son suficientemente específicas para uso en áreas no endémicas; la prevención tal vez requiera el aplazamiento de donaciones de sangre de personas que han emigrado recientemente desde áreas endémicas. En la actualidad, no se dispone de inmunoprofilaxis. La medida más importante es el control de insectos redúvidos en hogares rurales.