מערכת הנשימה - סיכום מפורט

מערכת הנשימה – פיזיולוגיה ותהליך הנשימה

תהליך הנשימה - מנגנונים ושלבים

• נשימה ריאתית: מתרחשת בנאדיות הריאה, שם מתבצע חילוף גזים בין האוויר לדם.
  • חמצן מהאוויר עובר לנימי הדם בנאדיות.
  • פחמן דו-חמצני עובר מהדם לאוויר בנאדיות.
• נשימה תאית: מתרחשת בתאי הגוף השונים.
  • חמצן מועבר מהדם אל תוך התאים לשימוש בהפקת אנרגיה.
  • פחמן דו-חמצני נפלט מהתאים אל הדם ומועבר בצורת יוני ביקרבונט.
• נשימה ואוורור:
  • "נשימה (Respiration)" מתייחסת למכלול תהליכי חילוף הגזים מהריאות לתאים וחזרה.
  • "אוורור (Ventilation)" מתייחס לתהליך המכני של הכנסת והוצאת אוויר מהריאות.

שינויי הלחץ בבית החזה במהלך הנשימה

• שאיפה (Inspiration):
  • הסרעפת מתכווצת ומשתטחת.
  • צלעות הנשימה מתרוממות והחזה מתרחב.
  • הלחץ התוך-ריאתי יורד מתחת ללחץ האטמוספרי, והאוויר נשאב פנימה.
• נשיפה (Expiration):
  • הסרעפת חוזרת למצבה הקמור כלפי מעלה.
  • שרירי הצלעות נרפים והחזה מצטמצם.
  • הלחץ התוך-ריאתי עולה מעל הלחץ האטמוספרי, והאוויר נדחף החוצה מהריאות.
• חוק בויל ואלסטיות הריאות:
  • חוק בויל: ככל שנפח החזה גדל, הלחץ יורד, וכשהנפח קטן, הלחץ עולה.
  • אלסטיות רקמת הריאה ומתח הפנים של נוזל הציפוי בנאדיות תורמים לחזרת הריאות לנפחן המקורי לאחר התרחבות.

מחזור הדם הריאתי - מבנה ותפקוד

• החדר הימני:
  • מחזור הדם הריאתי מתחיל בחדר הימני, שמשאיב דם עני בחמצן אל עורק הריאה.
  • בניגוד למחזור הדם הסיסטמי, הדם עני בחמצן ועשיר בפחמן דו-חמצני.
• עורק הריאה ונימי הריאה:
  • עורק הריאה מתפצל לעורקיקים קטנים יותר המסתיימים בנימי דם סביב נאדיות הריאה.
  • בנימים אלה מתבצע חילוף הגזים - קליטת חמצן ופליטת פחמן דו-חמצני.
• ורידי הריאה:
  • הדם העשיר בחמצן נאסף אל ורידי הריאה ומוחזר אל העלייה השמאלית של הלב.
  • משם הוא עובר לחדר השמאלי ונשאב למחזור הדם הסיסטמי להזנת רקמות הגוף.
• לחצים במערכת:
  • מחזור הדם הריאתי פועל בלחצים נמוכים יחסית למחזור הדם הסיסטמי.
  • לחץ זה מאפשר מעבר קל של גזים בנאדיות מבלי לגרום לבצקת ריאתית בתנאים נורמליים.

כלי הדם הריאתיים - מבנה ותפקוד

• מבנה עורק הריאה (Pulmonary Artery):
  • הוא העורק היחיד בגוף המוביל דם עני בחמצן.
  • הוא מתפצל לשני ענפים ראשיים - אחד לכל ריאה, ומשם ממשיך להתפצל לרשת ענפה של כלי דם קטנים יותר עד לרמת הנימים.
• נימי הריאה (Capillaries):
  • מקיפים את נאדיות הריאה במבנה דק במיוחד המאפשר מעבר יעיל של גזים.
  • דופן הנים ודופן הנאדית יוצרים יחד "מחסום דם-אוויר" שעוביו כ- $0.5$ מיקרומטר בלבד, המאפשר דיפוזיה מהירה של חמצן ופחמן דו-חמצני.
• ורידי הריאה (Pulmonary Veins):
  • מובילים דם עשיר בחמצן מהריאות בחזרה אל הלב, בניגוד לשאר ורידי הגוף המובילים דם עני בחמצן.
  • ארבעה ורידים ריאתיים גדולים (שניים מכל ריאה) מתנקזים לעלייה השמאלית של הלב.

לחצי גזים באוויר ובגוף - עקרונות יסוד

• חוק דלטון:
  • קובע שבתערובת גזים, הלחץ הכולל שווה לסכום הלחצים החלקיים של כל גז בתערובת.
  • לחץ חלקי מוגדר כלחץ שהיה מפעיל גז אם היה תופס לבדו את כל הנפח של התערובת.
• מפל לחצים:
  • הגזים נעים תמיד ממקום בעל לחץ חלקי גבוה למקום בעל לחץ חלקי נמוך.
  • חמצן נע מהאוויר הנשאף (לחץ חלקי גבוה) אל הדם (לחץ חלקי נמוך), ופחמן דו-חמצני נע מהדם (לחץ חלקי גבוה) אל האוויר בנאדיות (לחץ חלקי נמוך).
• השפעת גובה:
  • עם העלייה בגובה, הלחץ הברומטרי (האטמוספרי) יורד, וכתוצאה מכך יורדים גם הלחצים החלקיים של כל הגזים.
  • ירידה זו בלחץ החלקי של החמצן יכולה להוביל למצבי היפוקסיה בגבהים גבוהים, מה שמכונה "מחלת גבהים".

לחץ חלקי - עקרונות ומשמעות קלינית

• לחץ אטמוספרי (mmHg): הלחץ האטמוספרי בגובה פני הים מהווה את הבסיס למדידת הלחצים החלקיים. לחץ זה שווה ל- $760$ מילימטר כספית (mmHg), או $1$ אטמוספרה (ATM), או $1$ בר (Bar).
• לחץ חלקי של חמצן (mmHg): הלחץ החלקי של חמצן באוויר אטמוספרי מחושב לפי $21$% מהלחץ האטמוספרי הכולל. ערך זה מהווה את הבסיס להבנת מעבר החמצן מהאוויר לדם בריאות. $159.6 mmHg$
• לחץ חלקי של פחמן דו-חמצני (mmHg): הלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני באוויר אטמוספרי נמוך מאוד ($0.03$% מהלחץ האטמוספרי). פער משמעותי זה בין ריכוז הפד"ח באוויר לריכוזו בדם מאפשר פינוי יעיל שלו מהגוף. $0.23 mmHg$

לחצים חלקיים באטמוספרה - יחסים ומשמעות

• הטבלה מציגה את היחס בין אחוז הגז באטמוספרה לבין הלחץ החלקי שלו. חישוב הלחץ החלקי מתבצע על ידי הכפלת אחוז הגז באטמוספרה בלחץ האטמוספרי הכולל.
• למשל, חמצן מהווה 21% מהאטמוספרה, ולכן הלחץ החלקי שלו הוא 21% מ-760 מ"מ כספית, כלומר $159.6$ מ"מ כספית.
• יחסים אלה משתנים עם שינויים בלחץ האטמוספרי, כגון בגבהים שונים או בתנאי לחץ מיוחדים (כמו בצלילה). הבנת היחסים הללו חיונית להבנת פתופיזיולוגיה של מצבים כמו מחלת גבהים ומחלת דקומפרסיה.

לחץ חלקי בנאדיות ובעורקים - מעבר גזים

• התרשים ממחיש את השינויים בלחצים החלקיים של חמצן ופחמן דו-חמצני במערכת הנשימה ומחזור הדם. ניתן לראות כיצד ריכוז החמצן יורד ככל שהדם מתרחק מהריאות ועובר לרקמות, בעוד שריכוז הפחמן דו-חמצני עולה. הפרש לחצים זה מאפשר את מעבר הגזים בדיפוזיה - תמיד מריכוז גבוה לנמוך.

לחצי גזים וחילופי גזים - מנגנונים פיזיולוגיים

• חילוף גזים אופטימלי: התאמה מושלמת בין אוורור לפרפוזיה
• גורמים משפיעים: ריכוז המוגלובין, מצב הריאה, כושר דיפוזיה
• בקרה עצבית והורמונלית: כימורצפטורים, מרכזי בקרה במוח, תגובה לרמות $CO_2$
• פתולוגיות מפריעות: אמפיזמה, פיברוזיס, בצקת ריאתית, דלקת ריאות
• פירמידת חילוף הגזים: מדגימה את המרכיבים החיוניים לתהליך חילוף הגזים התקין.
  • בבסיס הפירמידה נמצאות הפתולוגיות השונות שעלולות להפריע לתהליך התקין.
  • מעליהן מערכות הבקרה המווסתות את קצב הנשימה והאוורור.
  • מעל אלו הגורמים הפיזיולוגיים המשפיעים על יעילות חילוף הגזים.
  • בראש הפירמידה - התהליך האופטימלי המתרחש כאשר יש התאמה מושלמת בין אוורור הריאות לפרפוזיה הדמית שלהן.

נשיאת גזים בדם - מנגנונים ויעילות

• מערכת הובלת הגזים: מערכת מורכבת להעברת חמצן ופחמן דו-חמצני.
• המוגלובין: חלבון מיוחד הנושא ארבע מולקולות חמצן.
• יוני ביקרבונט: הצורה העיקרית להובלת פחמן דו-חמצני.
• עקומת המוגלובין: תיאור היחס בין לחץ חמצן לריווי המוגלובין.
• מערכת נשיאת הגזים בדם היא מערכת מתוחכמת שהתפתחה להובלה יעילה של חמצן לרקמות ופינוי פחמן דו-חמצני מהן. ההמוגלובין בתאי הדם האדומים משמש כמוביל העיקרי של חמצן, כאשר כל מולקולת המוגלובין יכולה לשאת עד ארבע מולקולות חמצן. פחמן דו-חמצני, לעומת זאת, מובל בעיקר כיוני ביקרבונט בפלזמה, אך גם בקשר להמוגלובין ובצורה מומסת.

נשיאת חמצן בדם - מנגנונים ורמות

• קשירת חמצן להמוגלובין: מרבית החמצן בדם (כ- $98$%) נישא על ידי קשירה להמוגלובין בתאי הדם האדומים. כל מולקולת המוגלובין יכולה לקשור עד ארבע מולקולות חמצן, כאשר קשירת מולקולה אחת מגבירה את האפיניות לקשירת המולקולות הבאות, תופעה הידועה כ"קואופרטיביות".
• רווי החמצן $(SaO<em>2)$: מבטא את אחוז ההמוגלובין שקשור לחמצן מתוך סך כל ההמוגלובין. בתנאים רגילים, רווי החמצן בדם עורקי הוא $97-99$, המשקף לחץ חלקי של חמצן $(PaO</em>2)$ של כ- $100$ מ"מ כספית.
• עקומת ההמוגלובין: עקומת המוגלובין-חמצן מתארת את היחס בין לחץ החמצן החלקי לבין אחוז הרווי של ההמוגלובין. צורתה הסיגמואידית מסייעת לשחרור חמצן ברקמות (שם $PO<em>2$ נמוך) וקליטתו בריאות (שם $PO</em>2$ גבוה).
• גורמים המשפיעים על עקומת ההמוגלובין כוללים את רמת ה-pH (אפקט בוהר), טמפרטורה, ריכוז פחמן דו-חמצני (אפקט האלדן), וריכוז $2,3-DPG$. שינוי בגורמים אלה יכול להזיז את העקומה ימינה (שחרור יותר חמצן ברקמות) או שמאלה (קליטת יותר חמצן בריאות).

אפקט Bohr

*מתאר את התופעה שבה הזיקה של המוגלובין לחמצן יורדת עקב לחץ חלקי מוגבר של פחמן דו חמצני (2 PCO )או ירידה ב- pHבדם. השפעה זו מובילה לפריקת חמצן מוגברת מהמוגלובין ברקמות בעלות פעילות מטבולית גבוהה יותר ו- pHנמוך יותר, תוך אופטימיזציה של אספקת החמצן לאותם אזורים.

אפקט Haldane

*מתאר את התופעה שבה יכולת הדם לשאת פחמן דו חמצני (2CO( גדלה כאשר הוא הופך ללא חמצן. בעיקרו של דבר, כאשר המוגלובין משחרר חמצן לרקמות, הוא הופך להיות טוב יותר בקליטת 2. COזה ההפך מאפקט בוהר, שבו 2COמוגבר מקטין את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן.

2,3 -דיפוספוגליצרט (2,3 - DPG)

*מולקולה בתאי דם אדומים המשפיעה על מידת הקלות שבה המוגלובין משחרר חמצן לרקמות. קשירה באופן ספציפי לדאוקסיהמוגלובין מפחיתה את הזיקה שלו לחמצן, ומעודדת העברת חמצן לרקמות.

• מצבים בהם רמות DPG עולות:
• אנמיה
• שהייה בגובה רב
• פעילות גופנית מאומצת
• היפוקסיה כרונית
• מצבים בהם רמות DPG יורדות:
• אלקלוזיס
• אחסון דם במנות דם
• היפו פוספטמיה

גורמים המשפיעים על ריכוז החמצן בדם

• אנמיה: מתאפיינת בירידה במספר תאי הדם האדומים או בכמות ההמוגלובין. כתוצאה מכך, למרות שאחוז רוויית החמצן $(SaO<em>2)$ עשוי להיות תקין, הכמות הכוללת של החמצן המובל בדם $(CaO</em>2)$ נמוכה. זה יכול להיגרם מאובדן דם, הרס תאי דם מוגבר, או ייצור לקוי של המוגלובין או תאי דם אדומים.
• אוורור לקוי: (היפוונטילציה) מוביל לירידה בפינוי פחמן דו-חמצני ולירידה בכניסת חמצן לריאות. מצב זה יכול להיגרם ממחלות ריאה חסימתיות (COPD), דיכוי מרכז הנשימה, חולשת שרירי נשימה, או מצבים המגבילים את התפשטות בית החזה כמו קיפוזיס חמור או השמנת יתר קיצונית.
• בעיות דיפוזיה: מתייחסות לקושי במעבר החמצן מהאוויר הנשאף לדם. בעיות אלו נגרמות משינויים במבנה הממברנה הנשימתית כמו בפיברוזיס ריאתי, דלקת ריאות, בצקת ריאות, או מחלות אחרות המעבות את המחיצה בין האוויר לדם ומקשות על מעבר החמצן.
• אי התאמה בין פרפוזיה לאוורור: מובילה לחוסר יעילות בחילוף הגזים. מצב חמור יותר הוא "שאנט (Shunt)" בו דם עובר מצד ימין לצד שמאל של הלב ללא מעבר בריאות, ולכן ללא חשיפה לחמצן. שאנטים יכולים להיות אנטומיים (כמו במומי לב מסוימים) או פיזיולוגיים (כמו באזורי ריאה מוצפים בדלקת ריאות). Ventilation/Perfusion Mismatch

נשיאת פחמן דו-חמצני בדם - מנגנונים ושיטות

• יוני ביקרבונט (70%): המנגנון העיקרי לנשיאת פחמן דו-חמצני $(CO_2)$. מגיב עם מים בתיווך האנזים קרבוניק אנהידראז ליצירת חומצה קרבונית, המתפרקת ליון ביקרבונט ופרוטון.
• המוגלובין (23%): פחמן דו-חמצני נקשר לקבוצות אמין בשרשראות החלבון של ההמוגלובין, יוצר קרבמינו-המוגלובין. קשירה זו אינה מפריעה לקישור החמצן, אך משפיעה על האפיניות של ההמוגלובין לחמצן.
• מומס בפלזמה (7%): חלק קטן מהפחמן הדו-חמצני מתמוסס ישירות בפלזמה כגז מומס. יכולת ההמסה של $(CO_2)$ בפלזמה גבוהה פי $20$ מזו של חמצן, אך עדיין מהווה רק חלק קטן מסך הובלת הפד"ח.

גורמים המשפיעים על ריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם

• ייצור מוגבר:
  • חום גוף גבוה מגביר קצב מטבולי ומוביל לייצור מוגבר של $(CO<em>2)$. מאמץ גופני ורעד שרירים במצב של היפותרמיה מגבירים אף הם את ייצור הפחמן הדו-חמצני באופן משמעותי. מצבים אלו דורשים גם הגברת האוורור לפינוי עודפי $(CO</em>2)$.
• פינוי מופחת:
  • תת-אוורור (היפוונטילציה) עקב מחלות ריאה חסימתיות, מחלות ניוון שרירים, או דיכוי נשימתי מתרופות מסוימות מפחית את יכולת פינוי הפד"ח ומוביל לעלייה ברמות שלו בדם. חסימות דרכי אוויר, כגון התקף אסתמה חריף או גוף זר, מהוות גם הן גורם לפינוי מופחת.
• פינוי מוגבר:
  • היפר-וונטילציה, או נשימה מהירה ועמוקה, מובילה לפינוי יתר של פחמן דו-חמצני ולירידה ברמתו בדם. מצב זה יכול להיגרם מחרדה, כאב, היפוקסיה, או כתגובה פיזיולוגית לחמצת מטבולית במטרה לאזן את רמת ה-pH בדם.
• אבחון וטיפול:
  • אבחון וטיפול מתאימים בהפרעות במאזן הפחמן הדו-חמצני מחייבים זיהוי הגורם הראשוני. בהיפרקפניה (עודף $(CO<em>2)$), הטיפול עשוי לכלול תמיכה נשימתית, כולל הנשמה מלאכותית במקרים חמורים, וטיפול במחלת הרקע. בהיפוקפניה (חוסר $(CO</em>2)$), הטיפול מתמקד בהרגעת קצב הנשימה והסדרתו.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח

• מרכזי בקרה מוחיים: מערכת הנשימה מבוקרת על ידי מרכזים עצביים במוח המשפיעים על פעילות שרירי הנשימה. בקרה זו מורכבת ממסלולים רצוניים ובלתי-רצוניים, המאפשרים לנו לשלוט בנשימה במודע אך גם מבטיחים המשך נשימה אוטומטית כאשר איננו מתמקדים בה.
• ויסות ריכוז גזים: קולטנים כימיים (כימורצפטורים) במוח ובכלי דם מזהים שינויים בריכוזי הגזים בדם ומתאימים את קצב ועומק הנשימה. עלייה בריכוז פחמן דו-חמצני, ירידה בריכוז חמצן, או ירידה ב-pH מובילים להגברת מאמץ הנשימה.
• היזון חוזר פיזיולוגי: מערכת ההיזון החוזר של הנשימה מבטיחה איזון עדין בין צריכת חמצן לפינוי פחמן דו-חמצני. כאשר צריכת החמצן עולה, כמו בזמן פעילות גופנית, מערכת זו מגיבה באופן מיידי להגדלת האוורור ואספקת החמצן לרקמות.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח (המשך)

• השפעות מכניות: מתיחה של רקמות הריאה מפעילה קולטנים מכניים (מכנורצפטורים) המשפיעים על דפוס הנשימה. רפלקס הרינג-ברויאר מונע ניפוח יתר של הריאות על ידי עיכוב השאיפה כאשר נפח הריאות גדל מדי. במקביל, קולטני מתיחה בשרירים ובמפרקים משפיעים גם הם על דפוסי הנשימה בזמן פעילות גופנית.
• השפעות חיצוניות: גורמים חיצוניים כמו טמפרטורה, גובה, ומצבים רגשיים משפיעים על דפוסי הנשימה. למשל, במצבי לחץ נפשי הנשימה נוטה להיות מהירה ושטחית, בעוד שבתרגילי נשימה מודעים ניתן להאט את קצב הנשימה ולהעמיק אותה. שינויים בטמפרטורת הסביבה יכולים לגרום לשינויים בקצב חילוף החומרים ובעקבות זאת גם לשינויים בדפוסי הנשימה.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• עצב הואגוס ודרכי עצב:
  • עצב הואגוס מחבר את המדולה לריאות ולסרעפת ומעביר אותות סנסוריים ומוטוריים.
  • סיבי עצב אפרנטיים (תחושתיים) מהריאות מעבירים מידע על מתיחת הריאות דרך קולטני המתיחה..
  • עצבוב הסרעפת באמצעות העצב הפרניקוס המגיע מסגמנטים צוואריים C3-C5
  • עצבוב שרירי הצלעות באמצעות עצבים בין-צלעיים היוצאים מחוט השדרה החזי.
  • מערכת משולבת של עצבים תחושתיים ומוטוריים המאפשרת היזון חוזר מהיר.
  • רפלקס הרינג-ברויר: רפלקס הגנתי המגביל את מתיחת הריאות באמצעות אותות מעצב הואגוס.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים (המשך)

• מרכזי הנשימה במוח:
  • מרכז הנשימה הראשי במדולה - אחראי על תבנית הנשימה הבסיסית ופועל כמרכז אוטומטי.
  • המרכז המדולרי מחולק לשני אזורים מרכזיים:
    • הקבוצה הנשימתית הגבית (DRG) המפעילה את שרירי השאיפה - "הנשימה הרגילה האוטומטית במנוחה".
    • והקבוצה הנשימתית הבטנית (VRG) האחראית על נשיפה אקטיבית – בעיקר במצבי נשימה מאומצת
  • מרכז נשימה "מגבה" בפונס:
    • המרכז ה Apneustic - מווסת את השאיפה ומאריך את משך זמן השאיפה
    • מרכז הנשיפה בפונס - המרכז ה Pneumotaxic - מווסת את המעבר משאיפה לנשיפה ומונע את הארכת השאיפה יתר על המידה
  • פגיעה במרכזים אלו עלולה לגרום להפרעות קצב נשימה כגון נשימת צ'יין-סטוקס או נשימה אטקסית

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• בקרה עצבית רצונית ובלתי רצונית:
  • בקרה אוטומטית: הנשימה פועלת ללא צורך במחשבה מודעת דרך פעילות המרכזים במדולה ובפונס.
  • מסלולי בקרה אוטומטיים פועלים בעיקר דרך גזע המוח והמוחון.
  • בקרה רצונית: אפשרות לעקוף את המערכת האוטומטית ולשלוט בנשימה באמצעות מסלולים מהקורטקס המוטורי.
  • גבול ליכולת העקיפה הרצונית: אי אפשר לעצור נשימה עד מוות ברצון בשל מנגנוני הגנה.
  • עליית רמת הפחמן הדו-חמצני בדם תגבר על השליטה הרצונית ותגרום לחידוש הנשימה האוטומטית.
  • מצבים פתולוגיים כמו שבץ מוחי עלולים לפגוע במנגנוני הבקרה ולגרום לדום נשימה או להפרעות נשימה.

בקרה על נשימה - קולטנים וגירויים

• קולטני מתיחה (Stretch Receptors):
  • קולטני המתיחה ממוקמים בדפנות הריאות ומופעלים כאשר הריאות מתרחבות בזמן שאיפה. הגירוי המוגבר מהקולטנים הללו נשלח למרכזי הנשימה במוח, וגורם להירגעות שרירי הנשימה ולתחילת הנשיפה. תהליך זה ידוע כרפלקס Breuer - Hering, ומהווה מנגנון הגנה טבעי למניעת ניפוח יתר של הריאות. הרפלקס משמעותי במיוחד בתינוקות, ופחות דומיננטי במבוגרים במצב של נשימה רגילה.
• קולטנים כימיים (Chemoreceptors):
  • הקולטנים הכימיים מזהים שינויים בהרכב הכימי של הדם ומגיבים לשלושה גורמים עיקריים: ירידה בריכוז החמצן $(PaO<em>2)$, עלייה בריכוז הפחמן הדו-חמצני $(PaCO</em>2)$, וירידה ברמת החומציות (pH) של הדם.
  • קולטנים אלו נמצאים במיקומים מרכזיים כגון: במדולה (רגישים בעיקר לשינויי pH ו $(CO_2)$ ), בעורקי הקרוטיד (רגישים גם לירידה בחמצן), ובקשת אבי-העורקים.
  • כימורצפטורים אלו שולחים אותות למרכזי הנשימה לווסת את קצב ועומק הנשימה בהתאם לצורכי הגוף.
  • קולטני מתיחה נחלקים לשני סוגים עיקריים :קולטנים המגיבים לאט (SARs - Slowly Adapting Receptors) משפיעים על משך השאיפה, וקולטנים המגיבים מהר Rapidly Adapting RARs))- (Receptors המופעלים על ידי גירויים מזיקים בנתיבי האוויר ומעוררים שיעול והגנה על דרכי הנשימה.
• רגישות הקולטנים הכימיים משתנה במצבים שונים. למשל, בחולי COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית) עם היפרקפניה כרונית (עודף $(CO<em>2)$ ), הרגישות ל $(CO</em>2)$ עלולה לרדת, והנשימה מבוקרת יותר על ידי רמות החמצן, Hypoxic Drive (מצב בעל משמעות קלינית).

בקרה על נשימה - קולטנים וגירויים (המשך)

בנוסף לקולטני המתיחה ולקולטנים הכימיים, קיימים קולטנים נוספים המשפיעים על הנשימה:

• קולטני טמפרטורה: שינויים בטמפרטורת הגוף משפיעים על קצב הנשימה. עלייה בטמפרטורה (חום) מובילה להאצת קצב הנשימה, בעוד ירידה בטמפרטורה (היפותרמיה) מאטה את הנשימה.
• קולטני כאב ולחץ: גירויים של כאב, פחד או מתח רגשי מעובדים במערכת הלימבית ובקורטקס ויכולים לשנות באופן משמעותי את דפוס הנשימה, כולל האצת קצב הנשימה והנשמות עמוקות יותר.
• קולטני J (J-Receptors): קולטנים אלו ממוקמים בד