Sinalização Molecular proteinas G associadas via fosfolipase

Sinalização Molecular proteinas G associadas ao insitol, calcio, via fosfolipase

Recetores Acoplados à Proteína G (GPCR)

As principais vias de sinalização por GPCR incluem:

  • Via adenil ciclase: Esta via gera o mensageiro secundário AMP cíclico (cAMP), que atua como um regulador de várias vias metabólicas

  • Via fosfolipase C: Esta via leva à formação de inositol trifosfato (IP3), cálcio (Ca2+) e diacilglicerol (DAG). O IP3 liberta cálcio do retículo endoplasmático, enquanto o DAG e o cálcio ativam a proteína cinase C (PKC).

Lípidos de Inositol e DAG

  • Funções Estruturais: Os lipídios de inositol são componentes das membranas celulares e têm funções estruturais importantes.

  • Papel na Regulação: Regulação celular.

    • Fosforilação: Podem ser fosforilados em diferentes carbonos.

      • A PI4 cinase pode ser fosforilada nas posições 3 e 4.

      • O PI5 pode ser fosforilado na posição 5, formando PIP2.

  • PIP2:

    • O PIP2 (Fosfatidilinositol bisfosfato) é o substrato da fosfolipase C.

  • Atuação da Fosfolipase C:

    • A fosfolipase C atua sobre o PIP2, libertando um glicerol que permanece na membrana e forma

  • DAG: Um lípido que ativa proteínas cinases PKC

  • IP3: Um inositol que promove a liberação de Ca2+ do retículo endoplasmático, para a sinalização celular em resposta a estimulos

Fosfolipase C

Estrutura e Função

Existem pelo menos 13 isoformas conhecidas de fosfolipase C em mamíferos, cada uma com diferentes domínios estruturais que definem sua função:

  • X e Y: forma o centro ativo da fosfolipase

  • Domínio PH: Liga-se ao substrato na membrana (PtdIns(4,5)P2), iniciando a via de sinalização. (interação da membrana com fosfolípidos de inositol

  • Domínio EF: Liga-se ao Ca2+, facilitando a ativação da fosfolipase C (faz sentido porque C2)

  • Domínios C2: Associados à ligação de fosfolípidos, promovendo a interação com membranas celulares, recruta a proteína.

PLC-β - fosfolipase C que e ativada pela Gαq por calcio

PLC-γ - Domínios semelhante a PLC-β e também é ativada por calcio. Contém domínios SH3 e SH2. Ativada por RTK.

Uma vez ativadas, as PLC vão transformar PIP em IP3 + DAG

Ativação da Fosfolipase C

  • Todas as fosfolipases produzem IP3, que abre canais de cálcio;

  • DAG ativa proteínas da PKC. Existem 3 subfamílias de PKC: algumas moléculas são ativadas por ambos DAG e cálcio, enquanto outras não são reguladas por ambos.

  • O cálcio libertado pode ativar a PKCs juntamente com DAG, mas também ativa outras proteínas, como a calmodulina.

  • A calmodulina desempenha um papel crucial na transdução de sinais celulares e na regulação de várias funções celulares, incluindo a contração muscular e a secreção de neurotransmissores.

  • Para concentrações mais baixas de IP3, há certa quantidade de cálcio libertado, enquanto com mais IP3, há maior liberação de cálcio.

Proteína Quinase C (PKC)

Estruturas e Isoformas

As PKCs são serina tirosina cinases que requerem DAG e Ca2+ para ativação. Existem mais de 10 isoformas, categorizadas em três subfamílias com base na estrutura de seus domínios regulatórios:

  • Clássicas (cPKC): Ativadas por Ca2+ e DAG, essenciais para sinalização em resposta a fatores de crescimento e e quando é ativada por DAG, estéres de forbol.

  • Novas (nPKC): Ativadas por DAG, mas não são reguladas por cálcio, desempenham papéis em respostas celulares.

  • Atípicas (aPKC): Independentes de Ca2+ e DAG, têm funções específicas na sinalização relacionada ao crescimento celular e sobrevivência.

A mesma proteína por ter diferentes funções dependendo do contexto

Diferencias dos domínios - a região N terminal são domínios importantes para a regulação e mais conservada é a C terminal que é a região com domínio de cinase

A parte N terminal é o que difere como são ativadas. quando a proteina cinase C não está a ser ativada, o PS liga-se ao domínio de cinase e bloqueia a atividade da enzima. A região reguladora bloqueia a cinase quando não está ativo.

Cálcio provoca alterações conformacionais e levam à dissociação dos domínios e a proteína fica “ativa”.

Mecanismos de Regulação

A ativação das PKC é controlada por cofatores presentes, bem como por processos de fosforilação e interação com outras proteínas como o RACK (Receptor for Activated C Kinase), que organiza complexos de sinalização e regula a localização subcelular das PKCs. CRs, podem ser representadas com C1

Mecanismos de Ativação e Regulação da Proteína Quinase C (PKC)

  1. Dependente dos domínios da proteina da PKC:

    • CR: Rica em cisteínas.

    • C2: Responsável pela ligação a fosfolípidos e dependente de cálcio.

    • C1: Envolve a ligação ao diacilglicerol (DAG).

    • Nota: As PKCs atípicas também possuem o domínio C1.

    • Existe um C2 (novo) em isoformas que interage com fosfotirosinas.

  2. Fosforilação:

    • A região C terminal possui locais de fosforilação para a regulação da PKC.

    • A fosforilação é importante para a regulação e a ativação da PKC, exigindo duas fosforilações:

      • Primeira: Catalizada pela PDK1 no loop de ativação.

      • Segunda: Fosforilação auto-induzida em uma zona terminal, que é necessária para a dissociação da membrana.

  3. Ativação da PKC:

    • A ligação de cofatores resulta em alterações conformacionais que ativam a proteína. A PKC associa-se na membrana, onde o DAG está localizado, sendo ativada também pelo cálcio.

    • As PKCs são reguladas por RACKs (Receptores para a Proteína Quinase C Ativada) e PDK1, que organizam complexos de sinalização e interagem com a PKC, formando diferentes respostas.

    • Esteres de forbol ligam-se ao domínio C1, promovendo a ligação à membrana e a ativação da PKC, o que pode contribuir para o desenvolvimento de cancro.

  4. Complexos de Sinalização:

    • PKCs interagem com outras proteínas através do domínio C2, formando complexos de sinalização localizados diversos.

    • As AKAPs podem também ligar-se a PKCs, o que é importante para mantê-las inibidas. Quando cofatores estão presentes, as PKCs dissociam-se das AKAPs.

Funções e Patologias Relacionadas às PKC

Funções da Proteína Quinase C (PKC)

A ativação das PKC está envolvida em vários processos celulares, incluindo:

  • Proliferação celular: A PKC regula a entrada em ciclo celular e a divisão celular.

  • Respostas imunológicas: A PKC exerce um papel na modulação de células imunológicas, afetando suas funções em resposta a patógenos.

  • Regulação do citoesqueleto: A PKC influencia a dinâmica do citoesqueleto, afetando a motilidade celular e a adesão.

  • Morte celular programada (apoptose): A ativação ou inibição de diferentes isoformas de PKC pode promover ou prevenir a apoptose de células.

Alvos das PKC

  • Regulação do citoesqueleto: A PKC está envolvida na modulação da estrutura e função do citoesqueleto.

  • Sinalização envolvendo células do sistema imunológico: As PKC desempenham um papel crucial nas respostas das células imunológicas.

  • Ativação através de diversas vias: As PKC são ativadas por GPCR, RTK e, para as isoformas clássicas, por vias de cálcio.

  • Proteínas do citoesqueleto - MARCKS: Uma proteína associada à regulação do citoesqueleto.

  • MAPCinases: A Raf é a primeira proteína da cascata de MAP cinases, essencial nas respostas proliferativas.

  • Receptor da Vitamina D3: Importante para a sinalização celular relacionada à PKC.

Desregulações e Doenças Relacionadas à PKC

Desregulações tem sido implicadas em muitas doenças, com destaque para:

  1. Isoformas Mutadas:

    • 4 isoformas com mutações associadas a:

      • Perda de Função (LOF - loss of function)

      • Ganho de Função (GOF - gain of function)

  2. Relação com Cancro:

    • Alterações na sinalização da PKC têm sido correlacionadas a diversas patologias, incluindo cancro, onde isoformas específicas podem atuar como oncogenes ou supressores tumorais.

  3. Exemplos de Alterações em PKC e Relações com Cancro:

    • PKCζ: Considerada um importante supressor tumoral; sua inativação pode levar à progressão tumoral e inibe a expressão do c-Myc.

    • PKCι: Associada a propriedades oncogênicas, desempenhando um papel na promoção do crescimento tumoral e na resistência à apoptose.

      • Três alvos:

        • p62/NF-kB (fator de transcrição, respostas de sobrevivência)

        • Bcl-XL (proteína antiapoptótica)

        • Via da ERK (proliferação)

  4. Regulação da c-Myc: Essencial para o controlo da proliferação e ciclo celular.