2 - תהליך הנשימה

מערכת הנשימה – פיזיולוגיה ותהליך הנשימה

• תהליך הנשימה:

  • נשימה ריאתית:

    • מתרחשת בנאדיות הריאה.

    • חילופי גזים בין האוויר לדם.

    • חמצן עובר מהאוויר לנימי הדם.

    • פחמן דו-חמצני עובר מהדם לאוויר.

  • נשימה תאית:

    • מתרחשת בתאי הגוף.

    • חמצן מועבר מהדם לתאים להפקת אנרגיה.

    • פחמן דו-חמצני נפלט מהתאים לדם ומועבר כיוני ביקרבונט.

• נשימה לעומת אוורור:

  • נשימה (Respiration): מכלול תהליכי חילוף הגזים מהריאות לתאים וחזרה.

  • אוורור (Ventilation): תהליך מכני של הכנסת והוצאת אוויר מהריאות.

שינויי הלחץ בבית החזה במהלך הנשימה

• תהליך השאיפה (Inspiration):

  • הסרעפת מתכווצת ומשתטחת.

  • צלעות הנשימה מתרוממות והחזה מתרחב.

  • הלחץ התוך-ריאתי יורד מתחת ללחץ האטמוספרי.

  • אוויר נשאב פנימה (מלחץ גבוה לנמוך).

• תהליך הנשיפה (Expiration):

  • הסרעפת חוזרת למצבה הקמור.

  • שרירי הצלעות נרפים והחזה מצטמצם.

  • הלחץ התוך-ריאתי עולה מעל הלחץ האטמוספרי.

  • אוויר נדחף החוצה מהריאות.

• חוק בויל ואלסטיות הריאות:

  • חוק בויל: נפח החזה גדל לחץ יורד, נפח קטן לחץ עולה.

  • אלסטיות רקמת הריאה ומתח הפנים של נוזל הציפוי בנאדיות תורמים לחזרת הריאות לנפחן המקורי.

מחזור הדם הריאתי - מבנה ותפקוד

• החדר הימני:

  • מחזור הדם הריאתי מתחיל בחדר הימני.

  • החדר הימני משאיב דם עני בחמצן לעורק הריאה.

  • הדם עני בחמצן ועשיר בפחמן דו-חמצני (בניגוד למחזור הדם הסיסטמי).

• עורק הריאה ונימי הריאה:

  • עורק הריאה מתפצל לעורקיקים קטנים יותר.

  • העורקיקים מסתיימים בנימי דם סביב נאדיות הריאה.

  • בנימים מתבצעים חילופי הגזים: קליטת חמצן ופליטת פחמן דו-חמצני.

• ורידי הריאה:

  • הדם העשיר בחמצן נאסף אל ורידי הריאה.

  • ורידי הריאה מחזירים את הדם לעלייה השמאלית של הלב.

  • הדם עובר לחדר השמאלי ונשאב למחזור הדם הסיסטמי להזנת רקמות הגוף.

• לחצים במערכת:

  • מחזור הדם הריאתי פועל בלחצים נמוכים יחסית למחזור הדם הסיסטמי.

  • לחץ נמוך זה מאפשר מעבר קל של גזים בנאדיות ומונע בצקת ריאתית בתנאים נורמליים.

כלי הדם הריאתיים - מבנה ותפקוד

• מבנה עורק הריאה:

  • עורק הריאה (Pulmonary Artery) הוא העורק היחיד בגוף המוביל דם עני בחמצן.

  • העורק מתפצל לשני ענפים ראשיים (אחד לכל ריאה) ומשם לרשת ענפה של כלי דם קטנים יותר עד לרמת הנימים.

• נימי הריאה:

  • הנימים (Capillaries) מקיפים את נאדיות הריאה במבנה דק במיוחד המאפשר מעבר יעיל של גזים.

  • דופן הנים ודופן הנאדית יוצרים יחד "מחסום דם-אוויר" שעוביו כ- $0.5$ מיקרומטר בלבד, המאפשר דיפוזיה מהירה של חמצן ופחמן דו-חמצני.

• ורידי הריאה:

  • ורידי הריאה (Pulmonary Veins) מובילים דם עשיר בחמצן מהריאות בחזרה אל הלב, בניגוד לשאר ורידי הגוף.

  • ארבעה ורידים ריאתיים גדולים (שניים מכל ריאה) מתנקזים לעלייה השמאלית של הלב.

לחצי גזים באוויר ובגוף - עקרונות יסוד

• חוק דלטון:

  • בתערובת גזים, הלחץ הכולל שווה לסכום הלחצים החלקיים של כל גז בתערובת.

  • לחץ חלקי מוגדר כלחץ שהיה מפעיל גז אם היה תופס לבדו את כל הנפח של התערובת.

• מפל לחצים:

  • הגזים נעים תמיד ממקום בעל לחץ חלקי גבוה למקום בעל לחץ חלקי נמוך.

  • חמצן נע מהאוויר הנשאף (לחץ חלקי גבוה) אל הדם (לחץ חלקי נמוך).

  • פחמן דו-חמצני נע מהדם (לחץ חלקי גבוה) אל האוויר בנאדיות (לחץ חלקי נמוך).

• השפעת גובה:

  • עם העלייה בגובה, הלחץ הברומטרי (האטמוספרי) יורד, וכתוצאה מכך יורדים גם הלחצים החלקיים של כל הגזים.

  • ירידה זו בלחץ החלקי של החמצן יכולה להוביל למצבי היפוקסיה בגבהים גבוהים, מה שמכונה "מחלת גבהים".

לחץ חלקי - עקרונות ומשמעות קלינית

• לחץ אטמוספרי:

  • הלחץ האטמוספרי בגובה פני הים מהווה את הבסיס למדידת הלחצים החלקיים.

  • ערכו שווה ל- $760$ mmHg (מילימטר כספית), או $1$ אטמוספרה (ATM), או $1$ בר (Bar).

• לחץ חלקי של חמצן:

  • הלחץ החלקי של חמצן באוויר אטמוספרי מחושב לפי 21% מהלחץ האטמוספרי הכולל.

  • ערך זה מהווה את הבסיס להבנת מעבר החמצן מהאוויר לדם בריאות.

• לחץ חלקי של פחמן דו-חמצני:

  • הלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני באוויר אטמוספרי נמוך מאוד (0.03% מהלחץ האטמוספרי).

  • פער משמעותי זה בין ריכוז הפד"ח באוויר לריכוזו בדם מאפשר פינוי יעיל שלו מהגוף.

לחצים חלקיים באטמוספרה - יחסים ומשמעות

• הטבלה מציגה את היחס בין אחוז הגז באטמוספרה לבין הלחץ החלקי שלו.

  • חישוב הלחץ החלקי מתבצע על ידי הכפלת אחוז הגז באטמוספרה בלחץ האטמוספרי הכולל.

  • למשל, חמצן מהווה 21% מהאטמוספרה, ולכן הלחץ החלקי שלו הוא 21% מ- $760$ מ"מ כספית, כלומר $159.6$ מ"מ כספית.

• יחסים אלה משתנים עם שינויים בלחץ האטמוספרי, כגון בגבהים שונים או בתנאי לחץ מיוחדים (כמו בצלילה).

• הבנת היחסים הללו חיונית להבנת פתופיזיולוגיה של מצבים כמו מחלת גבהים ומחלת דקומפרסיה.

• טבלה של לחצים חלקיים באטמוספרה:

  • חמצן: 21% באטמוספרה, לחץ אטמוספרי 760 mmHg, לחץ חלקי 159.6 mmHg

  • פחמן דו-חמצני: 0.03% באטמוספרה, לחץ אטמוספרי 760 mmHg, לחץ חלקי 0.23 mmHg

  • חנקן: 78% באטמוספרה, לחץ אטמוספרי 760 mmHg, לחץ חלקי 592.8 mmHg

  • מים וגזים אחרים: 1% באטמוספרה, לחץ אטמוספרי 760 mmHg, לחץ חלקי 7.6 mmHg

לחץ חלקי בנאדיות ובעורקים - מעבר גזים

• התרשים ממחיש את השינויים בלחצים החלקיים של חמצן ופחמן דו-חמצני במערכת הנשימה ומחזור הדם.

• ריכוז החמצן יורד ככל שהדם מתרחק מהריאות ועובר לרקמות, בעוד שריכוז הפחמן הדו-חמצני עולה.

• הפרש לחצים זה מאפשר את מעבר הגזים בדיפוזיה - תמיד מריכוז גבוה לנמוך.

• טבלה של לחצים חלקיים בנאדיות ובעורקים (mmHg):

  • חמצן (PO2):

    • אוויר נאדיות (PAO2): 160

    • עורק (PaO2): 104

    • וריד (PvO2): 40

  • פחמן דו-חמצני (PCO2):

    • אוויר נאדיות (PACO2): 0.23

    • עורק (PaCO2): 40

    • וריד (PvCO2): 45

לחצי גזים וחילוץ גזים - מנגנונים פיזיולוגיים

• חילוף גזים אופטימלי:

  • התאמה מושלמת בין אוורור לפרפוזיה.

• גורמים המשפיעים:

  • ריכוז המוגלובין, מצב הריאה, כושר דיפוזיה.

• בקרה עצבית והורמונלית:

  • כימורצפטורים, מרכזי בקרה במוח, תגובה לרמות $CO_2$. פירמידת חילוף הגזים מדגימה את המרכיבים החיוניים לתהליך חילוף הגזים התקין.

    • בבסיס הפירמידה נמצאות הפתולוגיות השונות שעלולות להפריע לתהליך התקין.

    • מעליהן מערכות הבקרה המווסתות את קצב הנשימה והאוורור.

    • מעל אלו הגורמים הפיזיולוגיים המשפיעים על יעילות חילוף הגזים.

    • בראש הפירמידה - התהליך האופטימלי המתבצע כאשר יש התאמה מושלמת בין אוורור הריאות לפרפוזיה הדמית שלהן.

• פתולוגיות מפריעות:

  • אמפיזמה, פיברוזיס, בצקת ריאתית, דלקת ריאות.

נשיאת גזים בדם - מנגנונים ויעילות

• מערכת הובלת הגזים:

  • מערכת מורכבת להעברת חמצן ופחמן דו-חמצני.

• המוגלובין:

  • חלבון מיוחד הנושא ארבע מולקולות חמצן.

• יוני ביקרבונט:

  • הצורה העיקרית להובלת פחמן דו-חמצני.

• עקומת המוגלובין:

  • תיאור היחס בין לחץ חמצן לריווי המוגלובין.

• מערכת נשיאת הגזים בדם היא מערכת מתוחכמת שהתפתחה להובלה יעילה של חמצן לרקמות ופינוי פחמן דו-חמצני מהן. ההמוגלובין בתאי הדם האדומים משמש כמוביל העיקרי של חמצן, כאשר כל מולקולת המוגלובין יכולה לשאת עד ארבע מולקולות חמצן. פחמן דו-חמצני, לעומת זאת, מובל בעיקר כיוני ביקרבונט בפלזמה, אך גם בקשר להמוגלובין ובצורה מומסת.

נשיאת חמצן בדם - מנגנונים ורמות

• קשירת חמצן להמוגלובין:

  • מרבית החמצן בדם (כ- $98$) נישא על ידי קשירה להמוגלובין בתאי הדם האדומים.

  • כל מולקולת המוגלובין יכולה לקשור עד ארבע מולקולות חמצן, כאשר קשירת מולקולה אחת מגבירה את האפיניות לקשירת המולקולות הבאות, תופעה הידועה כ"קואופרטיביות".

• רווי החמצן ($SaO_2$):

  • מבטא את אחוז ההמוגלובין שקשור לחמצן מתוך סך כל ההמוגלובין.

  • בתנאים רגילים, רווי החמצן בדם עורקי הוא $97-99$, המשקף לחץ חלקי של חמצן ($PaO_2$) של כ- $100$ מ"מ כספית.

• עקומת ההמוגלובין:

  • עקומת ההמוגלובין-חמצן מתארת את היחס בין לחץ החמצן חלקי לבין אחוז הרווי של ההמוגלובין.

  • צורתה הסיגמואידית מסייעת לשחרור חמצן ברקמות (שם $PO<em>2$ נמוך) וקליטתו בריאות (שם $PO</em>2$ גבוה).

• גורמים המשפיעים על עקומת ההמוגלובין:

  • רמת ה-pH (אפקט בוהר), טמפרטורה, ריכוז פחמן דו-חמצני (אפקט האלדן), וריכוז 2,3-DPG.

  • שינוי בגורמים אלה יכול להזיז את העקומה ימינה (שחרור יותר חמצן ברקמות) או שמאלה (קליטת יותר חמצן בריאות).

אפקט בוהר ואפקט האלדן

• אפקט בוהר:

  • הזיקה של המוגלובין לחמצן פוחתת עקב לחץ חלקי מוגבר של פחמן דו חמצני ($PCO_2$) או ירידה ב- pH בדם.

  • השפעה זו מובילה לפריקת חמצן מוגברת מהמוגלובין ברקמות בעלות פעילות מטבולית גבוהה יותר ו- pH נמוך יותר

• אפקט האלדן:

  • יכולת הדם לשאת פחמן דו חמצני ($CO_2$) גדלה כאשר הוא הופך ללא חמצן.

  • כאשר המוגלובין משחרר חמצן לרקמות, הוא הופך להיות טוב יותר בקליטת $CO_2$.

  • זה ההפך מאפקט בוהר, שבו CO2 מוגבר מקטין את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן.

2,3-דיפוספוגליצרט (2,3-DPG)

• מולקולה בתאי דם אדומים המשפיעה על מידת הקלות שבה המוגלובין משחרר חמצן לרקמות.

• קשירה לדאוקסיהמוגלובין מפחיתה את הזיקה שלו לחמצן, ומעודדת העברת חמצן לרקמות.

• מצבים בהם רמות DPG עולות:

  • אנמיה

  • שהייה בגובה רב

  • פעילות גופנית מאומצת

  • היפוקסיה כרונית

• מצבים בהם רמות DPG יורדות:

  • אלקלוזיס (בססת)

  • אחסון דם במנות דם

  • היפו פוספטמיה

גורמים המשפיעים על ריכוז החמצן בדם

• אנמיה:

  • ירידה במספר תאי הדם האדומים או בכמות ההמוגלובין.

  • אחוז רוויית החמצן ($SaO<em>2$) תקין, אך הכמות הכוללת של החמצן המובל בדם ($CaO</em>2$) נמוכה.

• אוורור לקוי (היפוונטילציה):

  • ירידה בפינוי פחמן דו-חמצני וירידה בכניסת חמצן לריאות.

  • נגרם ממחלות ריאה חסימתיות (COPD), דיכוי מרכז הנשימה, חולשת שרירי נשימה, או מצבים המגבילים את התפשטות בית החזה (קיפוזיס חמור או השמנת יתר קיצונית).

• בעיות דיפוזיה:

  • קושי במעבר החמצן מהאוויר הנשאף לדם.

  • נגרמות משינויים במבנה הממברנה הנשימתית (פיברוזיס ריאתי, דלקת ריאות, בצקת ריאות) המעבות את המחיצה ומקשות על מעבר החמצן.

• אי התאמה בין פרפוזיה לאוורור:

  • חוסר יעילות בחילוף הגזים.

  • "שאנט" - דם עובר מצד ימין לצד שמאל של הלב ללא מעבר בריאות וללא חשיפה לחמצן (מומי לב או אזורי ריאה מוצפים בדלקת ריאות - Ventilation/Perfusion Mismatch).

נשיאת פחמן דו-חמצני בדם - מנגנונים ושיטות

• יוני ביקרבונט (70%):

  • המנגנון העיקרי לנשיאת $CO_2$.

  • מגיב עם מים בתיווך האנזים קרבוניק אנהידראז ליצירת חומצה קרבונית, המתפרקת ליון ביקרבונט ופרוטון.

• המוגלובין (23%):

  • $CO_2$ נקשר לקבוצות אמין בשרשראות החלבון של ההמוגלובין, יוצר קרבמינו-המוגלובין.

  • קשירה זו אינה מפריעה לקישור החמצן, אך משפיעה על האפיניות של ההמוגלובין לחמצן.

• מומס בפלזמה (7%):

  • חלק קטן מהפחמן הדו-חמצני מתמוסס ישירות בפלזמה כגז מומס.

  • יכולת ההמסה של $CO_2$ בפלזמה גבוהה פי 20 מזו של חמצן, אך עדיין מהווה רק חלק קטן מסך הובלת הפד"ח.

גורמים המשפיעים על ריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם

• ייצור מוגבר:

  • חום גוף גבוה מגביר קצב מטבולי ומוביל לייצור מוגבר של $CO_2$.

  • מאמץ גופני ורעד שרירים במצב של היפותרמיה מגבירים את ייצור הפחמן הדו-חמצני באופן משמעותי.

  • מצבים אלו דורשים גם הגברת האוורור לפינוי עודפי $CO_2$.

• פינוי מופחת:

  • תת-אוורור (היפוונטילציה) עקב מחלות ריאה חסימתיות, מחלות ניוון שרירים, או דיכוי נשימתי מתרופות מסוימות מפחית את יכולת פינוי הפד"ח ומוביל לעלייה ברמות שלו בדם.

  • חסימות דרכי אוויר, כגון התקף אסתמה חריף או גוף זר, מהוות גם הן גורם לפינוי מופחת.

• פינוי מוגבר:

  • היפרוונטילציה, או נשימה מהירה ועמוקה, מובילה לפינוי יתר של פחמן דו-חמצני ולירידה ברמתו בדם.

  • מצב זה יכול להיגרם מחרדה, כאב, היפוקסיה, או כתגובה פיזיולוגית לחמצת מטבולית במטרה לאזן את רמת ה-pH בדם.

• אבחון וטיפול:

  • אבחון וטיפול מתאימים בהפרעות במאזן הפחמן הדו-חמצני מחייבים זיהוי הגורם הראשוני.

  • בהיפרקפניה (עודף $CO_2$), הטיפול עשוי לכלול תמיכה נשימתית, כולל הנשמה מלאכותית במקרים חמורים, וטיפול במחלת הרקע.

  • בהיפוקפניה (חוסר $CO_2$), הטיפול מתמקד בהרגעת קצב הנשימה והסדרתו.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח

• מרכזי בקרה מוחיים:

  • מערכת הנשימה מבוקרת על ידי מרכזים עצביים במוח המשפיעים על פעילות שרירי הנשימה.

  • בקרה זו מורכבת ממסלולים רצוניים ובלתי-רצוניים, המאפשרים לנו לשלוט בנשימה במודע אך גם מבטיחים המשך נשימה אוטומטית כאשר איננו מתמקדים בה.

• ויסות ריכוז גזים:

  • קולטנים כימיים (כימורצפטורים) במוח ובכלי דם מזהים שינויים בריכוזי הגזים בדם ומתאימים את קצב ועומק הנשימה.

  • עלייה בריכוז פחמן דו-חמצני, ירידה בריכוז חמצן, או ירידה ב-pH מובילים להגברת מאמץ הנשימה.

• היזון חוזר פיזיולוגי:

  • מערכת ההיזון החוזר של הנשימה מבטיחה איזון עדין בין צריכת חמצן לפינוי פחמן דו-חמצני.

  • כאשר צריכת החמצן עולה, כמו בזמן פעילות גופנית, מערכת זו מגיבה באופן מיידי להגדלת האוורור ואספקת החמצן לרקמות.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח

• השפעות מכניות:

  • מתיחה של רקמות הריאה מפעילה קולטנים מכניים (מכנורצפטורים) המשפיעים על דפוס הנשימה.

  • רפלקס הרינג-ברויאר מונע ניפוח יתר של הריאות על ידי עיכוב השאיפה כאשר נפח הריאות גדל מדי.

  • קולטני מתיחה בשרירים ובמפרקים משפיעים על דפוסי הנשימה בזמן פעילות גופנית.

• השפעות חיצוניות:

  • גורמים חיצוניים כמו טמפרטורה, גובה ומצבים רגשיים משפיעים על דפוסי הנשימה.

  • במצבי לחץ נפשי הנשימה נוטה להיות מהירה ושטחית, בעוד שבתרגילי נשימה מודעים ניתן להאט את קצב הנשימה ולהעמיק אותה.

  • שינויים בטמפרטורת הסביבה יכולים לגרום לשינויים בקצב חילוף החומרים ובעקבות זאת גם לשינויים בדפוסי הנשימה.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• עצב הואגוס ודרכי עצב

  • עצב הואגוס מחבר את המדולה לריאות ולסרעפת ומעביר אותות סנסוריים ומוטוריים

  • סיבי עצב אפרנטיים (תחושתיים)מהריאות מעבירים מידע על מתיחת הריאות דרך קולטני המתיחה

  • עצבוב הסרעפת באמצעות העצב הפרניקוס המגיע מסגמנטים צוואריים C3-C5

  • עצבוב שרירי הצלעות באמצעות עצבים בין-צלעיים היוצאים מחוט השדרה החזי

  • מערכת משולבת של עצבים תחושתיים ומוטוריים המאפשרת היזון חוזר מהיר

  • רפלקס הרינג-ברויר :רפלקס הגנתי המגביל את מתיחת הריאות באמצעות אותות מעצב הואגוס

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• מרכזי הנשימה במוח

  • מרכז הנשימה הראשי במדולה - אחראי על תבנית הנשימה הבסיסית ופועל כמרכז אוטומטי

  • המרכז המדולרי מחולק לשני אזורים מרכזיים:

    • הקבוצה הנשימתית הגבית (DRG) המפעילה את שרירי השאיפה - "הנשימה הרגילה האוטומטית במנוחה"

    • והקבוצה הנשימתית הבטנית - (VRG) האחראית על נשיפה אקטיבית – בעיקר במצבי נשימה מאומצת

  • מרכז נשימה "מגבה" בפונס:

    • המרכז ה Apneustic - מווסת את השאיפה ומאריך את משך זמן השאיפה

    • מרכז הנשיפה בפונס - המרכז ה Pneumotaxic - מווסת את המעבר משאיפה לנשיפה ומונע את הארכת השאיפה יתר על המידה

  • פגיעה במרכזים אלו עלולה לגרום להפרעות קצב נשימה כגון נשימת צ'יין-סטוקס או נשימה אטקסית

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• בקרה עצבית רצונית ובלתי רצונית

  • בקרה אוטומטית - הנשימה פועלת ללא צורך במחשבה מודעת דרך פעילות המרכזים במדולה ובפונס

  • מסלולי בקרה אוטומטיים פועלים בעיקר דרך גזע המוח והמוחון

  • בקרה רצונית - אפשרות לעקוף את המערכת האוטומטית ולשלוט בנשימה באמצעות מסלולים מהקורטקס המוטורי

  • גבול ליכולת העקיפה הרצונית - אי אפשר לעצור נשימה עד מוות ברצון בשל מנגנוני הגנה

  • עליית רמת הפחמן הדו-חמצני בדם תגבר על השליטה הרצונית ותגרום לחידוש הנשימה האוטומטית

  • מצבים פתולוגיים כמו שבץ מוחי עלולים לפגוע במנגנוני הבקרה ולגרום לדום נשימה או להפרעות נשימה

בקרה על הנשימה - קולטנים וגירויים

• קולטני מתיחה (Stretch Receptors)

  • קולטני המתיחה ממוקמים בדפנות הריאות ומופעלים כאשר הריאות מתרחבות בזמן שאיפה.

  • הגירוי המוגבר מהקולטנים הללו נשלח למרכזי הנשימה במוח, וגורם להירגעות שרירי הנשימה ולתחילת הנשיפה.

  • תהליך זה ידוע כרפלקס Breuer-Hering ומהווה מנגנון הגנה טבעי למניעת ניפוח יתר של הריאות.

  • הרפלקס משמעותי במיוחד בתינוקות, ופחות דומיננטי במבוגרים במצב של נשימה רגילה.

• קולטנים כימיים (Chemoreceptors)

  • הקולטנים הכימיים מזהים שינויים בהרכב הכימי של הדם ומגיבים לשלושה גורמים עיקריים: ירידה בריכוז החמצן ($PaO<em>2$), עלייה בריכוז הפחמן הדו-חמצני ($PaCO</em>2$), וירידה ברמת החומציות (pH) של הדם.

  • קולטנים אלו נמצאים במיקומים מרכזיים כגון: במדולה (רגישים בעיקר לשינויי pH ו-$CO_2$), בעורקי הקרוטיד (רגישים גם לירידה בחמצן), ובקשת אבי-העורקים.

  • כימורצפטורים אלו שולחים אותות למרכזי הנשימה לווסת את קצב ועומק הנשימה בהתאם לצורכי הגוף.

  • קולטני מתיחה נחלקים לשני סוגים עיקריים: קולטנים המגיבים לאט (SARs - Slowly Adapting Receptors) המשפיעים על משך השאיפה, וקולטנים המגיבים מהר (RARs - Rapidly Adapting Receptors) המופעלים על ידי גירויים מזיקים בנתיבי האוויר ומעוררים שיעול והגנה על דרכי הנשימה.

  • רגישות הקולטנים הכימיים משתנה במצבים שונים. למשל, בחולי COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית) עם היפרקפניה כרונית (עודף $CO<em>2$), הרגישות ל-$CO</em>2$ עלולה לרדת, והנשימה מבוקרת יותר על ידי רמות החמצן (Hypoxic Drive), מצב בעל משמעות קלינית.

בקרה על הנשימה - קולטנים וגירויים

• בנוסף לקולטני המתיחה ולקולטנים הכימיים, קיימים קולטנים נוספים המשפיעים על הנשימה:

  • קולטני טמפרטורה: שינויים בטמ