Medicina interna C4

Boala Coronariană Ischemică (BCI)

  • Definiție: Prezența leziunilor aterosclerotice în arterele coronare, care pot evolua asimptomatic sau simptomatic.
  • Cuprinde: Ischemia cronică, ischemia acută, ischemia silențioasă.

Epidemiologie

  • Prezența sindromului coronarian cronic (SCC) este legată de existența factorilor de risc.
  • Principala cauză de deces în SUA și UE.
  • Numărul de ani de viață pierduți prin decese premature determinate de SCC este mai mare decât cel produs de suma cancerelor de colon, plămân, sân și prostată.
  • Factori de risc:
    • Modificabili:
      • Fumatul.
      • Dieta de tip occidental.
      • Stilul de viață sedentar.
      • Diabet zaharat (DZ).
      • Obezitatea.
      • Dislipidemia.
      • Hipertensiune arterială (HTA).
    • Nemodificabili:
      • (Nu sunt specificați în text).

Etiopatogenie – Ateroscleroza (ATS)

  • Lipidele din sânge ajung subendotelial și atrag monocitele circulante.
  • Monocitele traversează peretele vascular și se transformă în macrofage (fagocitează lipidele).
  • Apar celule spumoase ce se dispun sub formă de striuri lipidice.
  • Fibrele musculare netede miocardice proliferează și migrează subendotelial, alcătuind o capsulă fibroasă în jurul striurilor lipidice.
  • În timp, turbulențele în circulația sângelui și inflamația duc la ruperea plăcii:
    • Aderare trombocitară → tromb → îngustare suplimentară a lumenului vascular.
  • Obstrucția completă a lumenului vascular duce la infarct miocardic acut (IMA) - necroza miocardului cu pierderea funcției contractile.
  • Obstrucția parțială a lumenului vascular duce la ischemie miocardică (fibre miocardice viabile, cu funcție contractilă scăzută, care își revine după reperfuzie corectă).
  • Progresia leziunilor vasculare aterosclerotice duce la evenimente cardiovasculare majore adverse (MACE): IMA, accident vascular cerebral (AVC), moarte subită.

Sindromul Coronarian Cronic (SCC)

  • Apare prin dezechilibrul creat între nevoile metabolice ale miocardului și capacitatea arterelor coronare de a asigura necesarul miocardic de oxigen.
  • Secundar, se eliberează adenozina, care stimulează terminațiile nervoase cardiace, ducând la apariția durerii anginoase (simptomul cardinal al SCC).

Tipuri de Angină Pectorală

  • Angina stabilă: durerea anginoasă care apare mereu la același nivel al efortului.
  • Angina instabilă (aparține sindroamelor coronariene acute):
    • Agravarea anginei stabile.
    • Durere în repaus.
    • Apariția unui prim episod de durere anginoasă (de novo).
  • Angina refractară: simptomatologia nu poate fi controlată cu terapie medicamentoasă.
  • Angina vasospastică (Prinzmetal):
    • Angină de repaus, nocturnă, cu supradenivelare ST în timpul durerii.
    • Apare prin coronarospasm, nu prin plăci de aterom.
  • Angina microvasculară: apare prin dilatare necorespunzătoare a microcirculației în condiții de efort/stress (coronarografie normală).

Clasificarea Funcțională a Anginei Pectorale (Clasificarea Canadiană de Boli Cardiovasculare)

  • Clasa I: durerea anginoasă apare după efort intens, susținut.
  • Clasa II: durerea apare la urcatul rapid al scărilor, stress.
  • Clasa III: durerea apare la mersul pe teren plat: 50-100m.
  • Clasa IV: durere de repaus.

Tabloul Clinic

  • Durere anginoasă.
  • Echivalențe anginoase.
Durerea Anginoasă Tipică
  • Durerea retrosternală sau mediosternală, cu caracter de constricție, apăsare sau presiune, cu iradiere la baza gâtului, submandibulară, interscapulovertebrală, epigastru, membre superioare (partea cubitală a membrului superior stâng).
  • Circumstanțe de apariție: efort fizic, stress emoțional.
  • Circumstanțe de remitere: oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerină (NTG) după 3 minute.
Durerea Anginoasă Atipică
  • Durerea toracică ce prezintă 2 dintre cele 3 caracteristici (frecvent la diabetici).
Durerea Toracică Non-Anginoasă
  • Nu întrunește nicio una dintre cele 3 trăsături.
  • În prezența factorilor de risc, echivalențe anginoase (durerea lipsește) - prezente alte simptome: palpitații/dispnee.

Examen Obiectiv

  • Nu este caracteristic.
  • Evaluată prezența factorilor de risc:
    • Măsurarea indicelui de masă corporală (IMC).
    • Măsurarea tensiunii arteriale (TA).
    • Cardiac: sufluri (frecvent, suflu de stenoză aortică).
    • Evaluarea localizării bolii aterosclerotice (evaluarea pulsului periferic):
      • Carotide, artere periferice, artere abdominale.
    • Xantelasme, xantoame.

Explorări Paraclinice

  • Evaluare biochimică:
    • Teste uzuale: hemograma, teste hepatice, renale, glicemie, hemoglobina glicozilată (HbA1c), profil lipidic.
    • Creatin kinaza (CK), CK-MB, troponina pentru excluderea unui sindrom coronarian acut (SCA).
  • Electrocardiograma (EKG) de repaus: sub/supradenivelare segment ST.
  • EKG de efort: covor rulant, cicloergometrul.
  • Ecocardiografie.
  • Radiografie toracică: pentru excluderea unei patologii pulmonare/pleurale care să explice durerea toracică.

Diagnostic Diferențial al Durerii Anginoase

  • Între durerea toracică de cauză cardiacă și non-cardiacă:
    1. IMA:
      • Durere retrosternală de intensitate crescută, caracter de apăsare, strivire permanentă, cu durată prelungită (peste 15 min), iradiată în brațe, mandibulă, interscapulovertebral, însoțită de greață, vărsături, transpirații profuze, dispnee.
      • Răspunsul la NTG slab!!! – durere persistentă după 3 comprimate NTG sublingual în IMA.
    2. Anevrisme de aortă rupt.
    3. Pleurezie/pneumonie: durere toracică în punct fix, accentuată de inspir profund sau tuse.
    4. Durerea musculoscheletală: accentuată de palparea toracelui.
    5. Spasm esofagian difuz: diagnostic diferențial dificil – retrosternală, indusă de ingestia de alimente sau în absența acestora, remisă de ingestia de alimente sau apă.
    6. Atacul de panică.

Tratament

  • Modificarea stilului de viață.
  • Tratament medicamentos.
  • Terapia de revascularizare.
Modificarea Stilului de Viață
  • Stop fumat.
  • Dietă hipocalorică, hipoglucidică.
  • Scădere ponderală progresivă.
  • Acizii grași nesaturați.
  • Fructe, legume, cereale integrale - fibre.
  • Pește.
  • Consum de sare sub 5g/zi.
  • Alcool: 2 pahare/zi (20g) (bărbați), 1-femei.
Tratament Medicamentos
  • Coronarodilatator (antiischemic):
    • Scop: creșterea aportului miocardic de oxigen.
  • Stabilizarea plăcii de aterom.
  • Prevenirea trombozei coronariene.
Coronarodilatatoare
  • Nitrații:
    • Coronarodilatator, venodilatator.
    • 1 comprimat NTG sublingual, cu repetarea peste 3-5 minute dacă durerea persistă (maximum 3 administrări).
    • Pacientul în decubit dorsal (lipotimii prin scăderea TA!).
    • Isosorbid di- și mononitrat (1 comprimat/zi).
    • Efecte secundare: cefalee, hipotensiune arterială (nu la TA sub 90 mmHg).
  • Betablocante:
    • Principala medicație antianginoasă (Metoprolol, Bisoprolol).
    • Administrare astfel încât frecvența cardiacă (FC) în repaus să fie de 60/min.
  • Blocante ale canalelor de calciu:
    • Realizează vasodilatație coronariană (Verapamil, Diltiazem).
    • De elecție în angina vasospastică.
Stabilizarea Plăcii de Aterom și Prevenirea Trombozei Coronariene
  • Statine:
    • Efect hipolipemiant (important: scăderea LDL-colesterol) și stabilizează placa de aterom, prevenind evenimentele cardiovasculare ulterioare (Atorvastatină: 10-80 mg/zi; Rosuvastatină: 10-40 mg/zi).
  • Aspirina: efect antiagregant plachetar, 100 mg/zi.
  • Clopidogrelul: pentru pacienții intoleranți la Aspirină.
Revascularizarea Miocardică
  • Dacă tratamentul medicamentos maximal este ineficient (pacienții continuă să fie simptomatici), se recomandă coronarografie și proceduri de revascularizare miocardică.
  • Revascularizarea poate fi:
    • Percutanată: prin abord la nivelul arterei radiale – dilatarea coronarei stenozate și montare de stent (metalic simplu – rată de restenozare mai mare - sau farmacologic activ – rată mică de restenozare).
    • Chirurgicală: Bypass aortocoronarian (comunicări între aorta ascendentă și coronara stenozată).

INSuficiența Cardiacă Cronică (ICC)

  • Definiție: Sindrom clinic determinat de incapacitatea miocardului de a asigura un debit cardiac optim țesuturilor periferice, manifestat prin simptome cardinale (dispnee de efort, de repaus) cu sau fără edeme periferice, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente sau stază pulmonară – Societatea Europeană de Cardiologie.
  • Epidemiologie: prevalență în creștere.
  • De ce studiem IC la pacientul din cabinetul stomatologic? – acești pacienți necesită o atenție specială și o adaptare a tratamentului stomatologic la severitatea bolilor de fond.

Factorii Favorizanți ai IC

  • Boli cardiovasculare, respiratorii cronice.
Insuficiența Cardiacă Stângă
  • HTA – crește rezistența la ejecție a sângelui din ventriculul stâng (VS) – duce la hipertrofie VS – dilatare - insuficiență VS.
  • Valvulopatii aortice.
  • IMA, cardiopatia ischemică – modificări ale contractilității miocardice – scade fracția de ejecție (FE) a VS.
Insuficiența Cardiacă Dreaptă
  • Boli pulmonare cronice: bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
  • Stenoza mitrală.

Factorii Precipitanți ai IC

  • Stresul fizic, psihic - prezența pacientului în cabinetul stomatologic!!!

Etiologia Insuficienței Cardiare

  • (Nu este specificată explicit în text).

Clasificare

  • Funcție de fracția de ejecție (FE) - procentul de sânge pe care inima îl pompează cu fiecare bătaie raportat la cantitatea totală de sânge care se află în ventriculul stâng.
    • IC cu FEVS păstrată (peste 50%) – ICFEP (IC diastolică).
    • IC cu FEVS ușor redusă (41-49%).
    • IC cu FEVS redusă (sub 40%) – ICFER (IC sistolică).

Patogenie

  • Agentul etiologic (HTA) – hipertrofie ventriculară stângă (HVS) – dilatație VS - în timp, scade debitul cardiac (DC).
    • Scade perfuzia renală la nivelul glomerulului renal – hipoxia maculei densa.
    • Stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).
    • Vasoconstricție periferică intensă și retenție salină – crește (temporar) DC – FEVS .
    • Ulterior, sunt stimulate citokinele vasodilatatoare care să diminueze intensitatea mecanismelor compensatorii vasoconstrictoare: peptide natriuretice atriale (ANP), cerebrale (BNP), bradikinina, prostaglandine (PG), oxidul nitric (peptide inhibate de neprilisină = peptidază membranară).
    • În final - mecanisme neclare – mecanismele vasoconstrictoare devin preponderente – pacienții devin simptomatici.
  • Medicamentele administrate acționează asupra mecanismelor fiziopatologice implicate în mecanismele compensatorii.

Tabloul Clinic

  • În evaluarea pacientului cu IC – importantă – identificarea și tratarea cauzei.
  • Simptomele:
    1. Dispnee – grade de severitate diferite – manifestare a insuficienței VS.
      • De efort – dispnee la urcarea unui etaj.
      • La eforturi medii – dispnee la mersul pe teren plat.
      • Dispnee la eforturi mici – la eforturile zilnice, uzuale (la îmbrăcat, spălat).
      • Dispnee de repaus, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă.
    2. Oboseală – reducerea perfuziei musculare prin reducerea DC.
Ortopneea
  • Dispnee apărută în decubit dorsal - crește întoarcerea venoasă la nivelul cordului în clinostatism – crește presiunea în capilarele pulmonare.
  • Pacientul doarme pe mai multe perne (numărul de perne folosite este un indicator al severității ICC).
Dispneea Paroxistică Nocturnă
  • Brusc, în timpul nopții, după câteva ore de somn liniștit, apare lipsa de aer – pacientul se ridică brusc, dispneizează și este anxios (uneori asociază wheezing).

Examen Obiectiv

  • Pulmonar: cianoză, raluri de stază (prin lichid pleural).
  • Cord: șocul apexian deplasat în jos și la stânga, sufluri.
  • Jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, reflux hepatojugular, edeme simetrice, lasă godeu, cu debut retromaleolar … generalizate (anasarcă) – semne de insuficiență cardiacă dreaptă.
  • Scădere ponderală – secundar tratamentului diuretic sau - asociază anorexie – semn de prognostic negativ.

Explorări Paraclinice

EKG
  • Diferite modificări – semne de HVS, IMA, aritmii (fibrilația atrială = cea mai frecventă aritmie în IC).
Ecocardiografia Cardiacă
  • Creșterea diametrului cavităților cordului.
  • Grosimea pereților.
  • Determină - FE.
Radiografia Toracică
  • Cardiomegalie (creștere index cardiotoracic).
  • Redistribuția circulației pulmonare spre vârfuri.
  • Edem alveolar – aripi de fluture.
  • Liniile Kerley B (edem al septurilor interlobulare).
Markerii Biochimici
  • Peptidele natriuretice: crește N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) peste 125.

Diagnosticul Pozitiv

  • Tabloul clinic, paraclinic + utilitate absolută: NT-proBNP peste 125 + ecocardiografie modificată = confirmă diagnosticul de IC și stabilește tipul acesteia: cu FE redusă sau păstrată.

Complicațiile Insuficienței Cardiare

  • Fibrilația atrială – cea mai frecventă aritmie în ICC.
  • Edemul pulmonar acut, embolii.
  • Digestive: malabsorbția.
  • Renale: boală cronică de rinichi.
  • Cașexia.
  • Anemie feriprivă – necesită corecție prin administrare de Fier.
  • Deces.

Tratament

  • Măsuri nefarmacologice.
  • Măsuri farmacologice.
  • Tratament chirurgical.
  • Defibrilatorul cardiac și terapia de resincronizare.
  • Transplantul cardiac.
Măsuri Nefarmacologice
  • Regim alimentar hiposodat (2-3 g sare/zi).
  • Restricție lichidiană (sub 2l/zi) – dacă există hiponatremie.
  • Exerciții fizice ușoare.
Tratament Farmacologic
  • Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) sau antagoniștii receptorilor de angiotensină II (sartanii).
  • Beta-blocante.
  • Antagoniștii receptorilor de mineralocorticoizi (MRA).
  • Inhibitorii cotransportorului 2 sodiu-glucoză (SGLT2).
  • Diuretice - piatra de temelie a tratamentului în ICFER.
Detalii Tratament Farmacologic
  1. Inhibitorii Enzimei de Conversie ai Angiotensinei (IECA) sau Antagoniștii Receptorilor de Angiotensină II (sartani) în intoleranța la IECA:
    • Enalapril, Ramipril
    • Cresc supraviețuirea în IC
    • Efecte secundare: hipotensiune arterială, creșterea potasemiei
    • Contraindicații: sarcină
  2. Beta-Blocante:
    • Bisoprolol, Succinat de Metoprolol
    • Cresc supraviețuirea în IC
    • Contraindicații: bloc atrioventricular (BAV) grad 2, BAV grad 3
  3. Antagoniștii Receptorilor de Mineralocorticoizi (antialdosteronici):
    • Spironolactona, Eplerenona
    • Cresc supraviețuirea în IC, efect diuretic
    • Efecte secundare: ginecomastie, hiperpotasemie
  4. Inhibitorii Cotransportorului SGLT2:
    • Dapagliflozina
    • Blochează cotransportorul sodiu-glucoză în tubul contort proximal
    • Reduce mortalitatea de orice cauză, efect diuretic
  5. Diureticele: de ansă, tiazidice, tiazidic-like:
    • Furosemid
    • Ameliorează congestia, simptomele
    • Reduc riscul de deces
  6. Inhibitorii Receptorilor de Angiotensină/Neprilisină (ARNI):
    • Sacubitril/Valsartan (Entresto)
    • Inhibă Neprilisina (ce distruge peptidele natriuretice) – vasodilatație – efect natriuretic
    • Se administrează pacienților aflați deja pe IECA, la 36 de ore de la oprirea IECA (risc de angioedem)
    • Crește supraviețuirea
Tratamentul Chirurgical
  • Corecția valvulopatiilor – previn ICC.
Defibrilatorul Cardiac și Terapia de Resincronizare
  • Decesul acestor pacienți – datorat aritmiilor – se recomandă la pacienții cu IC avansată, la care FE nu crește peste 35% după 3 luni de tratament (ICFER) – montarea unui cardiostimulator implantabil.

Hipertensiunea Arterială (HTA)

  • Unul dintre principalii factori de risc ai AVC, bolii coronariene, IMA, IC, bolii cronice de rinichi.
    • Primară – cauza nu este cunoscută.
    • Secundară – cauza este cunoscută.

Definiții

  • TA normală: sub 120/80 mmHg.
  • TA crescută: TA sistolică 120-130 /80 mmHg.
  • HTA stadiul 1: TA 130-140/80-90 mmHg.
  • HTA stadiul 2: TA peste 140/90 mmHg.

Etiopatogenie

  • TA=DCTimexRVPTA = DC Timex RVP (TA crește prin creșterea DC sau/și a RVP).
    1. Consumul excesiv de sare – crește ingestia de apă; normal, rinichiul poate elimina rapid excesul de lichide din organism, dar mai greu sarea – consum suplimentar de apă – creșterea volumului lichidului extracelular.
    2. Dezechilibrul sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA) – în exces și kinine – deficitare (distruse de ECA).
  • Adrenalina/Noradrenalina: sintetizate în condiții de stres – vasoconstricția musculaturii netede vasculare – crește RVP.
  • Disfuncția endotelială: prin deficit al sintezei de oxid nitric vascular – vasodilatația dificilă; endotelina 1 este preponderentă – vasoconstricție severă.
  • Componenta genetică: prezentă (factorii de mediu sunt mai importanți).
  • Obezitatea.
  • Rezistența la Insulină.
  • Apneea în somn.

Tabloul Clinic al HTA Primare

Anamneza
  • Arborele genealogic (AHC) – HTA în familie.
  • Antecedente personale fiziologice (APF) - menopauza.
  • Antecedente personale patologice (APP) – dislipidemie – hipercolesterolemie, AVC, boli cardiovasculare, valori TA în trecut
  • Condiții de viață și muncă (CVM): dietă bogată în sare, stilul de viață sedentar, folosirea contraceptivelor orale, antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), corticosteroizi.

Examenul Obiectiv

  • Rolul examenului clinic este de a:
    • Stabili corect valoarea TA - măsurarea corectă a TA.
    • Detecta afectarea organelor țintă.
    • Identifica prezența comorbidităților
  • Creier, cord, rinichi:
    • Creier – examen neurologic complet, examen fund de ochi (FO).
    • Cord – evaluare cord (șoc apexian, sufluri), palparea arterelor periferice și a pulsului.
    • Rinichi – uree, creatinină, ecografie renală.

Măsurarea TA

  • În cabinetul medical.
  • Monitorizare la domiciliu.
  • Ambulatorie.
Măsurarea TA în Cabinetul Medical
  • După repaus de 5-10 minute.
  • Pacientul: decubit dorsal sau poziție șezândă.
  • Folosirea unei manșete potrivite grosimii brațului pacientului, montată în dreptul inimii.
  • Nu se introduce stetoscopul sub manșetă.
  • Se efectuează 3 măsurători la 2 minute interval - valoarea finală a TA este dată de media ultimelor două determinări.
  • La prima vizită la medic:
    1. Măsurarea TA la ambele brațe:
      • Dacă este o diferență de peste 10 mmHg se ia în calcul valoarea cea mai mare.
      • Diferența de peste 15 mmHg – indicator al unui risc cardiovascular crescut.
    2. Măsurarea TA în ortostatism (după circa 3 minute de la ridicarea pacientului în șezut):
      • La pacienții cu DZ poate apărea hipotensiune ortostatică = scăderea TA sistolică cu peste 20 mmHg și a TA diastolică cu peste 10 mmHg.
Măsurarea la Domiciliu a TA (MDTA)
  • Se fac măsurători dimineața și seara, după 5 min de repaus, cu pacientul în poziție semișezândă, cu brațul sprijinit.
  • TA este de obicei mai mică decât cea din cabinet (pentru TA la domiciliu se consideră HTA: TA peste 135/85 mmHg) – la cabinet, HTA – TA peste 140/90 mmHg.
  • TA determinată la domiciliu prezice mai bine mortalitatea comparativ cu cea din cabinetul medical.
Tipuri de HTA
  • HTA de "halat alb": pacienții au HTA în cabinetul medical și valori mai mici/normale la domiciliu - !!! evoluează spre permanentizarea HTA.
  • HTA "mascată": pacienții au TA normală în cabinet, dar mai mare la domiciliu.
  • Adevărata normotensiune: TA – normală în cabinet cât și la domiciliu.
  • HTA susținută: TA este crescută în cabinet cât și la domiciliu.
Monitorizarea Ambulatorie a TA (MATA) - Holter TA
  • Măsurarea TA 24 ore, ziua și noaptea (normal, TA scade noaptea).
  • Pentru MATA: se consideră HTA o TA peste 130/80 mmHg (echivalent al HTA peste 140/90 mmHg în cabinet).
  • Pacienții la care TA nocturnă nu scade deloc față de TA diurnă - risc cardiovascular ridicat.
  • La pacienții cu valori tensionale crescute și afectare de organe țintă nu mai este necesară monitorizarea tensiunii arteriale pentru stabilirea diagnosticului de HTA.

Afectarea Organelor Țintă

  • Cord, vase, creier, rinichi – hipertrofiate.
Evaluări Specifice
Cord
  • EKG: HVS.
  • Ecocografie cardiacă transtoracică.
  • RMN cardiac – standardul de aur în evaluarea anatomică și funcțională a cordului.
Vase
  • Artere carotide – ecografie Doppler – evaluează plăcile de aterom.
  • Indice gleznă-braț: sub 0,9 – indică afectare vasculară periferică.
Creier
  • Computer tomograf (CT) cerebral.
  • RMN cerebral.
  • Examen fund de ochi (FO).
Rinichi
  • Examen sumar urină.
  • Raport albumina/creatinina urinară (RAC) – efectuat anual.
  • Rata de filtrare glomerulară (RFG).
Evaluarea Comorbidităților
  • Hemograma.
  • Glicemie.
  • Profil lipidic (colesterol, HDL-Col, LDL-Col, trigliceride).
  • Teste funcționale hepatice: aspartat aminotransferază (AST), alanin aminotransferază (ALT), bilirubină, fosfatază alcalină (FAL), gamma-glutamiltransferază (GGT).

Tratamentul HTA

  • Nonfarmacologic = schimbarea stilului de viață.
  • Farmacologic.
Măsuri Nonfarmacologice
  • Restricție de sare: aport de 2g Na/zi (echivalent a 5 g sare).
  • Consum moderat de alcool.
  • Dietă DASH – bogată în fructe, legume, cereale integrale, pește, ulei de măsline.
  • Consumul de cafea are efecte CV benefice.
  • Scădere ponderală.
  • Exerciții fizice.
  • Renunțarea la fumat.
Tratament Farmacologic
  • Inițierea tratamentului medicamentos:
    • La valori de peste 140/90 mmHg (la peste 80 ani, la TA peste 160 mmHg).
    • În trecut se recomanda monoterapie, în prezent, inițierea tratamentului: dublă terapie.
    • Clasele medicamentoase folosite:
      1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) sau blocanții receptorilor de angiotensinei II (BRA) - sartani.
      2. Blocante de calciu (Amlodipină).
      3. Diuretice tiazidice, tiazidic like (Indapamida).
      4. Betablocante: HTA asociată cu angină pectorală. Contraindicație (CI): blocuri atrioventriculare (AV).
  • TA necontrolată cu 3 antihipertensive: HTA rezistentă - se poate asocia: Spironolactona 25-50mg/zi, betablocante, alfa blocante centrale (Clonidina).

În Cabinetul Stomatologic

  • Înaintea începerii procedurilor stomatologice, de fiecare dată – anamneza:
    • Vă știți cu HTA?
    • Ce medicamente folosiți?
    • Le-ați luat astăzi?
    • Ce valori ale TA aveți de obicei?
    • Când ați fost ultima dată la control cardiologic?
  • Programări dimineața.
  • Măsurarea TA (deseori, mai mare anterior tratamentului și scade după).
  • La ce valoare a TA se pot face tratamente stomatologice?
    • TA peste 160/95 mmHg – amânarea procedurilor stomatologice.
    • TA peste 180/110 – amânarea procedurilor stomatologice și inițierea tratamentului de urgență, pentru scăderea TA.
  • Pacientelor cu mastectomie – măsurarea TA la celălalt braț.
  • Atenție – orice medicament antihipertensiv (antiHTA) poate cauza hipotensiune (scăderea TA peste 20/10 mmHg) – pacienții să evite ridicarea bruscă de pe scaun; 5 minute - în șezut apoi ridicare.
Interacțiuni Medicamentoase și Efecte Adverse
  • Diureticele: xerostomie.
    • Sfătuiți pacienții să se hidrateze, să evite apele de gură pe bază de alcool.
    • Monitorizarea cariilor – utilizarea pastelor pe bază de fluor.
    • Pacienții merg la toaletă după administrare – hipotensiune – sincopă; preventiv se evită ridicarea bruscă și se stă în șezut în ortostatism 5 minute înainte de ridicare.
  • Blocantele canalelor de calciu: hipertrofie gingivală – după oprirea medicamentului (după consultare prealabilă cu medicul curant al pacientului) – remisiune sau, uneori, tratament chirurgical de îndepărtare a excesului gingival.
  • Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei IECA - hipotensiune ortostatică.
  • Prudență în folosirea AINS (Ibuprofen):
    • Retenție de sodiu – creșterea TA.
    • Nu se folosesc mai mult de 5 zile consecutiv, din acest motiv.