Sindrome de dificultad respiratoria
o más importante es saber los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria
- gasometria arterial
● si la ventilación se está dando de forma adecuada
- ¿Cómo evaluamos la dificultad respiratoria en el neonato?
● usando la escala de Silverman Anderson
● evaluamos 5 parámetros en el RN → presencia o no de:
○ aleteo nasal
○ quejido espiratorio
○ tiraje intercostal
○ retracción esternal
○ disociación toracoabdominal
● lo normal es que el paciente no tenga ninguno de estos 5 parámetros
● Esta escala te da un puntaje
○ 0 = sin dificultad respiratoria
○ 1-3 = leve
○ 4-6 = moderada ○ 7omás=severa
causas
- Los síndromes de dificultad respiratoria NO necesariamente tienen que ser de origen respiratorio
- las patologías que están highlighted en la lista es porque son las más frecuentes
Causas pulmonares:
● anomalías del desarrollo
○ EDS = enfermedad por déficit de surfactante
■ también conocida como enfermedad hialina
el RN no tiene suficiente surfactante por lo que se va a producir atelectasia y por la inflamación se produce membrana hialina y el pulmón se vuelve fibrótico = no puede ventilar adecuadamente enfermedad de RN PREMATURO
causa importante de muerte neonatal
No se ha producido suficiente cantidad de surfactante
● nosotros empezamos a producir surfactante a partir de la semana 28-32 pero en cantidades muy pequeñas
● no es hasta después de la semana 35 cuando la cantidad de surfactante producida por neumocito tipo II es suficiente para evitar la EDS
fisiopatología:
● si yo no tengo surfactante, primero la compliance va a bajar por
eso el paciente va a tener dificultad respiratoria con taquipnea
● a nivel alveolar = va a aumentar la tensión superficial, porque el
surfactante no está presente
● que vamos a ver:
○ se van a dar datos de atelectasias y por lo tanto va haber áreas que NO tendrá una adecuada ventilación/perfusión
○ esto lleva a que el paciente tenga hipoxemia
○ TODO esto va a producir un daño capilar del endotelio
pulmonar
ese daño va a estimular la regeneración e inflamación (fibrinógeno intersticial).
Esta inflamación que se va a producir = va a ir cambiando la estructura del alveolo → cicatrizando (con los fibroblastos)
el pulmón va a ser remplazado por esa membrana hialina (imagen en vidrio esmerilado)
Quejido espiratorio = bien característico paciente tiene taquipnea
usualmente no responden al oxígeno tienen hipoxemia y acidosis mixta radiográficamente
● en estadio I algo de broncograma aéreo pero se queda aquí, no se va más allá de la silueta cardiaca
● en estadio II, la imagen es reticulogranular, el broncograma ya pasa la silueta cardiaca y vemos manchas blancas
● en estadio III vamos a ver ya consolidaciones y en algunos casos ya ni siquiera está blanco, no podemos diferenciar donde termina la silueta cardiaca y donde empieza el tejido pulmonar afectado
● infecciosas ● Aspirativas
● estadio IV el pulmón está completamente ocupado. Ya no hay zonas de ventilación
como es una enfermedad del prematuro = en algunos casos se puede prevenir → acelerando la maduración del pulmón
● se utiliza el corticoide de manera prenatal
● se le coloca a la embarazada corticoides otro manejo
● una vez nace: como hace cianosis refractaria → uso de oxígeno
● colocarle lo que le hace falta: el surfactante
○ en las primeras 8 horas
○ se intuba y se le inyecta el surfactante (intubación para
colocar el surfactante)
● ventilación
● soporte
○ SAM = sindrome de aspiracion de meconio
se asocia a RN postérmino (42 semanas en adelante)
el niño no debe evacuar intraútero, pero la asfixia induce/aumenta el
peristaltismo = evacuación intraútero
ese meconio se mete en el líquido amniótico y ese RN que no debe
respirar, empieza a respirar y el meconio se va por la vía aérea =
produciendo una neumonitis química
meconio es capaz de llegar al alveolo e inhibe el surfactante
● compite con el surfactante y lo logra inhibir ■ meconio produce:
● ● ●
una obstrucción en la vía aérea una neumonitis química inhibición del surfactante
todo esto produce una gran inflamación
niño nace con apgar bajo, piel teñida de meconio, uñas largas, cianosis
e hipertensión pulmonar
taquipnea + cianosis = porque el surfactante no puede ejercer su
función como se debe
● disminución de los ruidos y estertores muy gruesos
Radiografía
● sobredistensión
● zonas de hiperaireación con condensaciones difusas
● enfisemas alveolares
● neumotórax
● áreas de atelectasia
este paciente debe ser intubado
manejo:
○ SLAC ● fugas de aire
intubación
oxígeno
ventilación (PCO2 >60 o PaO2 <60) lavados broncoalveolares surfactantes
○ para que el surfactante desplace el meconio que esta en el alveolo
ECMO amnioinfusión
○ si hay presencia de meconio intraútero
○ catéter al saco amniótico → un tipo de lavado con
solución salina para retirar el meconio ■ complicaciones
● atelectasias pulmonar ● neumotórax
● otras
● hemorragia pulmonar
● taquipnea transitoria pulmonar
○ descrita en 1966 por Avery y Cols
○ se llamaba pulmón húmedo
se hablaba de que era una patología muy frecuente en RN a término que había nacido por cesárea
intraútero el niño está en medio acuoso, como el niño no está respirando, el líquido amniótico puede entrar por la vía aérea y salir
cuando el niño pasa por el canal de parto, esa compresión que se hace
sobre el tórax, va a ir limpiando el líquido que pudo haber estado en la
vía aérea
el niño que nace por cesárea → al no pasar por el canal de parto, tiene
mayor riesgo de hacer la taquipnea transitoria
○ incidencia
11% nacidos vivos
32% de los SDR neonatales
○ MÁS frecuente en el RN a TÉRMINO
○ Puede ser por cesárea o aquellos partos que no tuvieron una labor muy larga
○ se ha asociado a antecedentes maternos
■ asma
■ DM
■ fumadora○ factores de riesgo del mismo RN
producto muy grande,
apgar bajo,
■ varón
○ empieza con:
taquipnea
uso de los músculos accesorios de la respiración
gasometría → hipoxemia
○ se resuelve rápidamente en las primeras horas
○ A nivel del epitelio pulmonar del RN hay alteración en los canales de Na+ y en
los vasos linfáticos y no se va a producir esta reabsorción del líquido → alveolos van a quedar llenos de líquido y va a interferir con el intercambio gaseoso = lleva a que el paciente tenga hipoxemia, taquipnea
○ FISIOPATOLOGÍA
La alteración del aclaramiento pulmonar va a producir una disminución
de la compliance = por eso produce taquipnea
ese líquido va a producir un colapso parcial bronquiolar = por eso en la
radiografía de tórax se ve un atrapamiento aéreo
● como ese líquido va a ocupar a nivel del alveolo, va a interferir
con el surfactante → no se dará un adecuado intercambio
gaseoso = llevando a hipoxemia
■ si el edema alveolar persiste, no se va a poder lograr una adecuada
ventilación = paciente va a presentar hipercapnia
○ Radiografia de torax
atrapamiento aéreo
cisuritis
incremento del diámetro anteroposterior
congestión parahiliar simétrica
cardiomegalia aparente
○ oximetría de pulso
○ Gasometria arterial
hipoxemia <50 mmHg con FiO2 > 60%
CO2 normal o ligeramente aumentado
acidosis respiratoria compensada
○ TRATAMIENTO
■ oxígeno → tratamiento de elección en estos pacientes (catéter,
campana, escafandra)
● importante mantener saturaciones por arriba de 88%
si con oxigenación, no se consigue una adecuada saturación entonces CPAP = presión continua de la vía aérea
importante mantener una adecuada circulación → hemoglobina
debe mantenerse en un ambiente térmico neutro
si la dificultad respiratoria no es tan severa, el paciente puede
succionar (alimentarse por succión)
■ si la FR es muy alta entonces el niño tiene mayor riesgo que broncoaspire porque la: succión, respiración, deglución no se da adecuadamente
● podemos alimentarlo con una sonda orogástrica
■ DR de moderada a severa con FR alta = hay que dejarlo en ayuna