Sindrome de dificultad respiratoria

  • o más importante es saber los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria

  • -  gasometria arterial

● si la ventilación se está dando de forma adecuada

  • -  ¿Cómo evaluamos la dificultad respiratoria en el neonato?

    • ●  usando la escala de Silverman Anderson

    • ●  evaluamos 5 parámetros en el RN → presencia o no de:

      • ○  aleteo nasal

      • ○  quejido espiratorio

      • ○  tiraje intercostal

      • ○  retracción esternal

      • ○  disociación toracoabdominal

    • ●  lo normal es que el paciente no tenga ninguno de estos 5 parámetros

    • ●  Esta escala te da un puntaje

      • ○  0 = sin dificultad respiratoria

      • ○  1-3 = leve

      • ○  4-6 = moderada ○ 7omás=severa

        causas

  • -  Los síndromes de dificultad respiratoria NO necesariamente tienen que ser de origen respiratorio

  • -  las patologías que están highlighted en la lista es porque son las más frecuentes

    Causas pulmonares:

● anomalías del desarrollo

○ EDS = enfermedad por déficit de surfactante
■ también conocida como enfermedad hialina

page21image68199984
page21image68198320el RN no tiene suficiente surfactante por lo que se va a producir atelectasia y por la inflamación se produce membrana hialina y el pulmón se vuelve fibrótico = no puede ventilar adecuadamente enfermedad de RN PREMATURO

causa importante de muerte neonatal
No se ha producido suficiente cantidad de surfactante

  • ●  nosotros empezamos a producir surfactante a partir de la semana 28-32 pero en cantidades muy pequeñas

  • ●  no es hasta después de la semana 35 cuando la cantidad de surfactante producida por neumocito tipo II es suficiente para evitar la EDS

    fisiopatología:

  • ●  si yo no tengo surfactante, primero la compliance va a bajar por

    eso el paciente va a tener dificultad respiratoria con taquipnea

  • ●  a nivel alveolar = va a aumentar la tensión superficial, porque el

    surfactante no está presente

  • ●  que vamos a ver:

○ se van a dar datos de atelectasias y por lo tanto va haber áreas que NO tendrá una adecuada ventilación/perfusión

  • ○  esto lleva a que el paciente tenga hipoxemia

  • ○  TODO esto va a producir un daño capilar del endotelio

    pulmonar

    • ese daño va a estimular la regeneración e inflamación (fibrinógeno intersticial).

    • Esta inflamación que se va a producir = va a ir cambiando la estructura del alveolo → cicatrizando (con los fibroblastos)

    • el pulmón va a ser remplazado por esa membrana hialina (imagen en vidrio esmerilado)

      Quejido espiratorio = bien característico paciente tiene taquipnea
      usualmente no responden al oxígeno tienen hipoxemia y acidosis mixta radiográficamente

  • ●  en estadio I algo de broncograma aéreo pero se queda aquí, no se va más allá de la silueta cardiaca

  • ●  en estadio II, la imagen es reticulogranular, el broncograma ya pasa la silueta cardiaca y vemos manchas blancas

  • ●  en estadio III vamos a ver ya consolidaciones y en algunos casos ya ni siquiera está blanco, no podemos diferenciar donde termina la silueta cardiaca y donde empieza el tejido pulmonar afectado

● infecciosas ● Aspirativas

● estadio IV el pulmón está completamente ocupado. Ya no hay zonas de ventilación

como es una enfermedad del prematuro = en algunos casos se puede prevenir → acelerando la maduración del pulmón

  • ●  se utiliza el corticoide de manera prenatal

  • ●  se le coloca a la embarazada corticoides otro manejo

  • ●  una vez nace: como hace cianosis refractaria → uso de oxígeno

  • ●  colocarle lo que le hace falta: el surfactante

    • ○  en las primeras 8 horas

    • ○  se intuba y se le inyecta el surfactante (intubación para

      colocar el surfactante)

  • ●  ventilación

  • ●  soporte

○ SAM = sindrome de aspiracion de meconio

  • se asocia a RN postérmino (42 semanas en adelante)

  • el niño no debe evacuar intraútero, pero la asfixia induce/aumenta el

    peristaltismo = evacuación intraútero

  • ese meconio se mete en el líquido amniótico y ese RN que no debe

    respirar, empieza a respirar y el meconio se va por la vía aérea =

    produciendo una neumonitis química

  • meconio es capaz de llegar al alveolo e inhibe el surfactante

● compite con el surfactante y lo logra inhibir ■ meconio produce:

● ● ●

una obstrucción en la vía aérea una neumonitis química inhibición del surfactante

  • todo esto produce una gran inflamación

  • niño nace con apgar bajo, piel teñida de meconio, uñas largas, cianosis

    e hipertensión pulmonar

  • taquipnea + cianosis = porque el surfactante no puede ejercer su

    función como se debe

● disminución de los ruidos y estertores muy gruesos

  • Radiografía

    • ●  sobredistensión

    • ●  zonas de hiperaireación con condensaciones difusas

    • ●  enfisemas alveolares

    • ●  neumotórax

    • ●  áreas de atelectasia

  • este paciente debe ser intubado

  • manejo:

○ SLAC ● fugas de aire

intubación
oxígeno
ventilación (PCO2 >60 o PaO2 <60) lavados broncoalveolares surfactantes

○ para que el surfactante desplace el meconio que esta en el alveolo

ECMO amnioinfusión

○ si hay presencia de meconio intraútero
○ catéter al saco amniótico → un tipo de lavado con

solución salina para retirar el meconio ■ complicaciones

● atelectasias pulmonar ● neumotórax

● otras

  • ●  hemorragia pulmonar

  • ●  taquipnea transitoria pulmonar

    • ○  descrita en 1966 por Avery y Cols

    • ○  se llamaba pulmón húmedo

      • se hablaba de que era una patología muy frecuente en RN a término que había nacido por cesárea

      • intraútero el niño está en medio acuoso, como el niño no está respirando, el líquido amniótico puede entrar por la vía aérea y salir

      • cuando el niño pasa por el canal de parto, esa compresión que se hace

        sobre el tórax, va a ir limpiando el líquido que pudo haber estado en la

        vía aérea

      • el niño que nace por cesárea → al no pasar por el canal de parto, tiene

        mayor riesgo de hacer la taquipnea transitoria

    • ○  incidencia

      • 11% nacidos vivos

      • 32% de los SDR neonatales

    • ○  MÁS frecuente en el RN a TÉRMINO

    • ○  Puede ser por cesárea o aquellos partos que no tuvieron una labor muy larga

    • ○  se ha asociado a antecedentes maternos

      ■ asma
      ■ DM
      ■ fumadora

    • ○  factores de riesgo del mismo RN

      • producto muy grande,

      • apgar bajo,

■ varón

  • ○  empieza con:

    • taquipnea

    • uso de los músculos accesorios de la respiración

    • gasometría → hipoxemia

  • ○  se resuelve rápidamente en las primeras horas

  • ○  A nivel del epitelio pulmonar del RN hay alteración en los canales de Na+ y en

    los vasos linfáticos y no se va a producir esta reabsorción del líquido → alveolos van a quedar llenos de líquido y va a interferir con el intercambio gaseoso = lleva a que el paciente tenga hipoxemia, taquipnea

  • ○  FISIOPATOLOGÍA

    • La alteración del aclaramiento pulmonar va a producir una disminución

      de la compliance = por eso produce taquipnea

    • ese líquido va a producir un colapso parcial bronquiolar = por eso en la

      radiografía de tórax se ve un atrapamiento aéreo

● como ese líquido va a ocupar a nivel del alveolo, va a interferir

con el surfactante → no se dará un adecuado intercambio

gaseoso = llevando a hipoxemia
■ si el edema alveolar persiste, no se va a poder lograr una adecuada

ventilación = paciente va a presentar hipercapnia

  • ○  Radiografia de torax

    • atrapamiento aéreo

    • cisuritis

    • incremento del diámetro anteroposterior

    • congestión parahiliar simétrica

    • cardiomegalia aparente

  • ○  oximetría de pulso

  • ○  Gasometria arterial

    • hipoxemia <50 mmHg con FiO2 > 60%

    • CO2 normal o ligeramente aumentado

    • acidosis respiratoria compensada

  • ○  TRATAMIENTO

■ oxígeno → tratamiento de elección en estos pacientes (catéter,

campana, escafandra)
● importante mantener saturaciones
por arriba de 88%

  • si con oxigenación, no se consigue una adecuada saturación entonces CPAP = presión continua de la vía aérea

  • importante mantener una adecuada circulación → hemoglobina

  • debe mantenerse en un ambiente térmico neutro

  • si la dificultad respiratoria no es tan severa, el paciente puede

    succionar (alimentarse por succión)

■ si la FR es muy alta entonces el niño tiene mayor riesgo que broncoaspire porque la: succión, respiración, deglución no se da adecuadamente

● podemos alimentarlo con una sonda orogástrica
■ DR de moderada a severa con FR alta = hay que dejarlo en ayuna