uprif konser 3

Pendahuluan

• Diskusi mengenai nyeri pada pasien dan hubungan dengan lubang di gigi.

• Penjelasan mengenai nekrosis pulpa dan patogenesis dari lubang gigi sampai kelainan pulpa dan periapikal.

Struktur Gigi

• Enamel: Lapisan luar gigi.

• Dentin: Lapisan di bawah enamel, terdapat tubuli dentin.

  • Tubuli Dentin: Berisi cairan tubuli dentin, ujung-ujung saraf:

  • Abeta: Kaitkan dengan sensasi ringan.

  • Adelta: Kaitkan dengan sensasi nyeri.

  • Prosesus Odontoblastik: Berperan dalam pembentukan dentin.

• Pulpa: Terletak di dalam dentin, berisi:

  • Pembuluh darah (kapiler).

  • Saraf (saraf C yang tidak bermyelin).

  • Jaringan ikat.

Proses Pembentukan Karang gigi (Plak)

1. Pembentukan Plak:

   • Proses awal dengan pembentukan biofilm.

   • Bakteri primer yang bersifat pionir: Streptococcus sanguinis.

   • Jenis: Facultatif Anaerob, Gram positif.

2. Siklus Pembentukan Plak:

   • Plak terakumulasi dengan sisa makanan dan bakteri.

   • Streptococcus mutans berkolonisasi, menghasilkan asam.

   • Penurunan pH saliva (pH < 5.5)

3. Proses Demineralisasi:

   • Kalsium terlepas dari kalsium hidroksida.

   • Karies terbentuk jika demineralisasi lebih besar dari remineralisasi.

Perkembangan Karies dan Efeknya

• Kavitas Terbentuk: Terbuka pada dentin, memungkinkan bakteri (misalnya Lactobacillus Acidophilus, Enterococcus fecalis) masuk ke dalam.

  • Bakteri ini bertanggung jawab terhadap kelainan pulpa dan periapikal.

• Pertahanan Tubuh:

  • Dentin membentuk Dentin Tersier dan Dentin Reparatif untuk mencegah bakteri.

  • Dentin Reaksioner: Terbentuk sebelum pembukaan kamar pulpa.

• Infeksi Pulpa:

  • Jika bakteri menginfeksi pulpa, proses defensi terjadi dengan kehadiran Makrofag, Natural Killer Cells, yang merespons dengan mediator inflamasi.

Mediator Inflamasi dan Respons Immun

• Mediator Inflamasi:

  • Termasuk Prostaglandin, Histamin, Tromboxan A2, dan Sitokin.

  • Berfungsi untuk mengalaan bakteri dan meningkatkan sirkulasi darah dan respons tubuh.

  • Prostaglandin meningkatkan vasodilatasi dan permeabilitas kapiler.

• Tanda Inflamasi:

  • Rubor: Kemerahan akibat pembuluh darah melebar.

  • Calor: Peningkatan suhu akibat aliran darah.

  • Dolor: Rasa nyeri karena tekanan yang tinggi terhadap saraf C.

  • Tumor: Pembengkakan akibat akumulasi plasma darah (edema).

  • Fungsi yang hilang: Gangguan persepsi normal jaringan akibat tekanan terus menerus.

Patogenesis dan Nyeri Gigi

• Karakter Nyeri Gigi:

  • Menyebar dan terus-menerus karena aliran saraf C.

  • Mengikuti irama denyut jantung akibat perubahan tekanan dalam pulp.

  • Sensasi nyeri berdenyut terjadi karena fluktuasi tekanan darah dalam kapiler.

• Hipoksia:

  • Ruang tanpa oksigen menyebabkan jaringan mati, sedangkan bakteri dapat bertahan hidup.

  • Ketidaknyamanan bisa hilang saat saraf mati, tetapi risiko infeksi tetap ada.

Komplikasi Lanjutan

• Jika infeksi menyebar ke daerah periapikal, makrofag dan sel imun akan merespons dengan mediator inflamasi.

• Reaksi Periapikal:

  • Peningkatan tekanan dalam jaringan periapikal mengakibatkan rasa sakit pada saat perkusi.

• Resorpsi Tulang dan Dentin:

  • Prostaglandin dapat mengaktifkan osteoklas untuk merusak tulang, baik secara internal maupun eksternal.

• Dampak Fisiologis:

  • Odontoklas akan memengaruhi integritas akar gigi.

Kesimpulan

• Patogenesis dari karies hingga infeksi pulpa dan periapikal melibatkan serangkaian langkah yang kompleks.

• Penting untuk mengedukasi pasien mengenai kondisi gigi dan langkah-langkah yang harus diambil untuk penanganan luka gigi.

1. Pendahuluan dan Konteks Klinis

• Kaitan Nyeri dan Lesi: Nyeri pada gigi sering kali merupakan indikator adanya kerusakan jaringan yang mencapai area sensitif. Lubang gigi (karies) bukan sekadar kehilangan struktur, melainkan gerbang masuk bagi patogen.

• Nekrosis Pulpa: Merupakan tahap akhir dari degenerasi pulpa di mana jaringan saraf dan pembuluh darah mati. Hal ini sering disebabkan oleh invasi bakteri yang persisten atau trauma.

• Sistem Kepatuhan Rendah (Low Compliance System): Pulpa berada di dalam rongga yang dikelilingi dinding dentin yang rigid. Hal ini menyebabkan setiap peningkatan volume (akibat edema saat inflamasi) akan meningkatkan tekanan intrapulpa secara drastis karena tidak ada ruang untuk ekspansi.

2. Struktur Gigi dan Mekanisme Sensoris

• Enamel dan Dentin: Enamel bersifat aselular, sedangkan dentin bersifat vital karena adanya tubuli dentin.

• Teori Hidrodinamik: Menjelaskan bahwa pergerakan cairan di dalam tubuli dentin akibat rangsangan (suhu, mekanis, atau kimia) akan merangsang ujung saraf di perbatasan pulpa-dentin.

• Karakteristik Saraf Gigi:

  • Serat $A\beta$: Mediator untuk sensasi perabaan dan tekanan ringan.

  • Serat $A\delta$: Saraf bermyelin yang menghantarkan nyeri tajam, cepat, dan terlokalisasi (sering dikaitkan dengan dentin yang terbuka/hipersensitivitas).

  • Serat C: Saraf tidak bermyelin yang menghantarkan nyeri tumpul, berdenyut, dan menyebar. Saraf ini lebih tahan terhadap hipoksia dan biasanya mendominasi pada kondisi pulpitis.

• Odontoblast: Selain membentuk dentin, odontoblast berfungsi sebagai sel sensoris yang mendeteksi invasi bakteri.

3. Proses Pembentukan Biofilm dan Karies

1. Pembentukan Pelikel: Lapisan protein aselular dari saliva yang menempel pada permukaan enamel dalam hitungan menit.

2. Kolonisasi Primer: Bakteri seperti Streptococcus sanguinis dan Streptococcus mitis menempel pada pelikel.

3. Perkembangan Plak:

   • Streptococcus mutans mengubah sukrosa menjadi glukan (ekstrapolisakarida) yang lengket.

   • Metabolisme karbohidrat menghasilkan asam laktat.

   • Ambang Batas pH: Ketika pH < 5.5, terjadi demineralisasi enamel. Untuk dentin, demineralisasi terjadi pada $pH \approx 6.2$.

4. Perluasan Karies: Bakteri proteolitik seperti Lactobacillus mulai mendominasi saat kavitas sudah terbentuk dalam, merusak kolagen dentin.

4. Respons Pertahanan Dentin-Pulpa

• Dentin Tersier:

  • Dentin Reaksioner: Dibentuk oleh odontoblast asli sebagai respons terhadap stimulus ringan.

  • Dentin Reparatif: Dibentuk oleh sel baru yang menyerupai odontoblast jika odontoblast asli sudah mati akibat stimulus kuat.

• Sklerosis Dentin: Kalsifikasi tubuli dentin untuk menghambat penetrasi bakteri.

5. Mediator Inflamasi dan Patofisiologi Nyeri

• Aktivasi Immun: Kehadiran bakteri memicu pelepasan sitokin ($IL-1$, $TNF-\alpha$) dan kemokin.

• Proses Inflamasi (Pulpitis):

  • Vasodilatasi: Pelebaran pembuluh darah melalui pelepasan Histamin dan Bradikinin.

  • Permeabilitas: Prostaglandin ($PGE_2$) meningkatkan kebocoran plasma, menyebabkan edema.

  • Nyeri Berdenyut: Terjadi karena tekanan intrapulpa mendekati tekanan arteri sistolik, sehingga setiap denyut jantung memberikan tekanan tambahan pada saraf C yang sudah tersensitisasi.

• Lima Tanda Kardinal:

  • Rubor (Merah) & Calor (Panas): Akibat hiperemia.

  • Dolor (Nyeri): Akibat stimulasi kimiawi dan mekanis pada saraf pulpa.

  • Tumor (Bengkak): Akibat edema di ruang terbatas.

  • Functio Laesa: Kehilangan fungsi atau ketidakmampuan gigi menahan beban oklusal normal.

6. Komplikasi Periapikal

• Infeksi Saluran Akar: Ketika pulpa menjadi nekrotik, saluran akar menjadi reservoir bakteri anaerob.

• Periodontitis Apikalis: Mediator inflamasi keluar melalui foramen apikal, memicu peradangan pada ligamen periodontal.

• Resorpsi Tulang: Aktivasi osteoklas oleh prostaglandin dan sitokin menyebabkan kerusakan tulang alveolar di sekitar ujung akar (lesi periapikal).

• Nyeri Perkusi: Tekanan berlebih pada ligamen periodontal yang sedang meradang menyebabkan rasa sakit saat gigi diketuk atau digunakan untuk mengunyah.