Interações proteina proteina
As interações proteína-proteína são fundamentais para a regulação de diversas funções biológicas, incluindo sinalização celular, metabolismo e resposta imune. Essas interações podem resultar na formação de complexos proteicos que são essenciais para a atividade funcional das proteínas envolvidas.
podem alterar cinetas das enzimas, atuar formando canais e passando subtratos e criar novos ligais de ligação, alterar a especificidade d eproteinas
tipos:
homooligomeros e heteroligomeros
interface - isologas ou heterologas
heterologas aglumeram infinitamente a nao ser que sejam ciclica
complexos obrigatorios, estão sempre agregados, nao obgrigatorios (enzima e substrato)
tempo de semivida - permanentes ou transientes, fortes ou fracas (continuamente a associar e dissossiar)
4 criterios
Para controlar o estado dos complexos
concentração
localização
ambiene fisiologico
interação com outros componentes, adição de grupo fosfato, aumento de atp, ph temp ou força ionica
Localização e no eixo dos y a energia de gibbs, obrigatorios são regulados pela localizaçºao, simultaniamente expressas
um
nao obrigatoio, meio envolvente, associação e dissoação rapida
existem alguns padroes estruturais para atingir estes complexos
obrigatorios com areas de interface maiores
complexos não obrigatorios permanentes
PERDIME TODA
complexos multiproteicos
citoplasmaticos
enzimas modelares
proteinas de ancoragem ou escafa
Dominios SH2 e PTB e SH3 e PH
cada proteina pode ter varios dominios e formar complexos
MAPK
Cada unidade de transdução sao 3 cinases
A via pode ser subdividida em 3 vias
Atuam como complexo devido a ISR e MP1, JIP, banquinhos para juntar as cinases
Beta arrestina 2 e KSR tem a mesma MAPK??
associadas a proliferação de cancros
os recetores HERB2, ligada a SH2 numa proteina que liga outra e ativa a RAS e depois permite a via MAPK.
existem varios farmacos desta via - tipifarmid pois inibe ras (inibe farmeziltransferase)
Dabrerafenib e outro - Raf
PELX8394 - ERK
adenomas pituitarios - inibição das varias vias, da erk (proliferação do tumor) e jmk e p38 (apopetose das celulas saudavel, somatostatina e fodase)
TMF2 da via da erk
mr 16 inibe a expressão de uma proteina
JNK - acido de algo que ativa a JNK e promover a apopetose de celulas cancerigenas, tuberculina e outra. composto quimerico que ativa erk e outra
outro diminui o tomor e ativa as 3 vias ao mesmo tempo
AKAPs
associam com PKA
dominio de localização subcelular
varios processos: cardiacos, função renal, tolerancia a insulina
mutações desta levam patologias
estrategias terapeuticas, disrrumper akap e PKA
HT31 - redução de constrol
menos invasão das celulas cancerigenas
dificuldade de transporte e biodisponibilidade
FMP-API-I faz o mesmo mas é melhor para diabetes insipidos
recetor da vasopressina morreu, nao ha farmacos para controlar isto: permitir a ativação da PKA sem ativação do recetor
disrromper a interação da PKA e fosfatases
disrromper a CaN ha akap
inibem a ligação da akap à fosfatase 1
Aplicabilidade - hipertrofia cardiaca.
a calcionina vai dsfoforilar e levar nucleo e genes da doença
sem a ligação não vai ser translocado para o nucccccccccc
ratos com diabetes tinhamos aumento da tolerancia a glicose
dementia - diminuir a probabilidade dos modelos desenvolverem demencia
A13 e scaff - ligação da cinase a AKAP - estrategia LoKI - local kinase inibition que permite a regulação espacial da atividade da quinase, otimizando a sinalização celular e potencializando a resposta celular em condições específicas.
mTORC1, 5 componentes
mTORC2 - organização do citoesqueleto
Covid, para que aja replicação do virus é necessaio ativação do mtor e diminuir a tempestade de citocinas e diminuir sintomas
Celulas mesenquimatosas em diferenciação e avaliar o que ha de diferente entre joves e idosas
celulas jovens e pos espressao recetores sensiveis a ADP, mas diminui em mulheres pos menopausa - diferenças na proporção de recetores entre os dois grupos - diferença da diferenciação osteogenica
Diferença da ativação tonica dos recetores? JOvens - ativação tonica dos receotre.
por meno não temos atividade tonica - ou n ter ligando suficiente ou recetor inativo
mulheres jovens - aumento da proliferação, aumento de nodulos formados
pos menopausa, não tenho atividade do recetor
pos menopausa - subexpressão de alguns recetores 12 e 13, tentar recuperar a ativação do 1
ao antagonizar o 12 e ….nao e sustentado na mineralização. diminuir a expressão
diminuição o 12 e 13, tenho aumento do 1 e aproximar de uma proporção semelhnte ao jovem no parametro de mineralização.
Qual a interação entre reletores
P2Y1 - acuplado a uma Gq (alcio do reticulo endoplasmatico)
avaliação das concentrações de calcio, em mulheres meno, não a atividade do 1
recuperar a atividade - metildexnfekjfk isso
Na presensa do farmaco, e desgrupamos os recetores, o 1 fica ativo
será que estão juntos??? - FRET
Imunoprecipitação