Lecture sur la Dissection Aortique et les Manifestations Associées

Examen 3 : Dissection aortique et anévrisme de l'aorte

Physiopathologie de la Dissection Aortique

La dissection aortique résulte de plusieurs facteurs de risque qui entraînent la détérioration du média de l’aorte, ce qui se manifeste par une perte d'intégrité de cette couche. Cette détérioration amène à la déchirure de la première couche de l'aorte, appelée l'intima. Lorsque cela se produit, un faux chenal se crée dans lequel le sang infiltre l'espace entre l'intima et le média, provoquant ainsi une dissection aortique.

Physiopathologie de l'Anévrisme de l'Aorte

Les anévrismes de l’aorte se forment également à partir de facteurs de risque qui contribuent à la perte d’élasticité des vaisseaux sanguins, ainsi qu’à l’altération de leur capacité à absorber la distension dans la couche adventice. Cette atteinte, qui concerne les trois couches de l’aorte, provoque une distension anormale et, par conséquent, un anévrisme.

Les patients avec des anévrismes de l'aorte se présentent souvent avec des symptômes plus marqués, comme une douleur intense qui s'apparente à celle d'un infarctus, sans soulagement au repos. En revanche, les dissections aortiques peuvent être asymptomatiques et sont souvent découvertes par hasard lors d'examens médicaux.

Manifestations Cliniques

Douleur

Dissection Aortique : L'accumulation de sang dans l'intima entraîne une compression des tissus adjacents et des terminaisons nerveuses, ce qui provoque de la douleur dans les zones innervées par ces fibres.
Déchirure de l’Intima : Une pression systolique élevée pousse le sang dans le média. Cela entraîne une séparation des couches de l’aorte, ce qui étire les fibres nerveuses présentes dans le média et provoque également de la douleur.

Extrémités Froides

Dissection Aortique : La baisse de pression stimule les barorécepteurs qui envoient des influx afférents au centre vasomoteur. Cela conduit à des influx efférents responsables de la vasoconstriction sympathique réflexe, ce qui réduit le flux sanguin vers les extrémités et les rend ainsi froides.
Douleur : L'activation du système sympathique par la douleur entraîne la stimulation des récepteurs Alpha-1 et probablement une diminution de la pression artérielle, ce qui contribue aussi à la sensation de froid dans les membres.

Différence de Tension Artérielle entre les Deux Bras

Dans les cas de dissection aortique, il peut y avoir une dilatation et compression de l'artère sous-clavière, entraînant une réduction de l'irrigation de cette artère. Cela peut provoquer une différence de tension artérielle entre les deux bras. Note importante: Toujours se fier à la pression la plus haute pour évaluer la perfusion systémique.

Altération de l’État de Conscience

La dissection aortique peut également entraîner une dilatation et une compression de l'artère brachiocéphalique, ce qui réduit la perfusion cérébrale, produit une ischémie cérébrale et peut aboutir à une altération de l'état de conscience.

Types de Dissection Aortique

Standford A : Implique l’aorte ascendante et les membres supérieurs. Requiert un traitement chirurgical. C'est le type le plus dangereux, associé à un risque élevé de décès, tamponnade cardiaque et ischémie cardiaque.
Standford B : Implique l’aorte descendante et les membres inférieurs. Peut être traité par des médicaments.

Médicaments Utilisés

Esmolol (Béta-bloquant)

Ce médicament bloque les récepteurs Bêta-1 au niveau du cœur, ce qui entraîne une diminution de la contractilité cardiaque, une régularisation de la fréquence cardiaque, ainsi qu'une diminution du volume d'éjection systolique (VES), du débit cardiaque (DC) et de la pression artérielle (TA).

Nipride (Vasodilatateur)

Le nitroprussiate libère du monoxyde d’azote qui agit sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins. Cela induit une vasodilatation à deux niveaux : d'abord artériolaire, ce qui diminue la postcharge et la résistance vasculaire systémique (RVS), entraînant une baisse de la TA ; ensuite, la vasodilatation veineuse réduit la précharge, ce qui diminue également la VES, le DC et la TA.

Phenylephrine (Vasopresseur)

Agit sur les récepteurs Alpha-1 des muscles lisses vasculaires, provoquant une vasoconstriction périphérique qui augmente la résistance périphérique et par conséquent la TA. L'objectif principal est la stabilisation de la pression artérielle.

Ordre d’Administration des Médicaments

Béta-bloquant pour diminuer la fréquence cardiaque.
Vasodilatateur pour réduire la pression artérielle.

Une diminution de la TA stimule les barorécepteurs, ce qui provoque un afflux de messages au centre cardio-accélérateur, entraînant une tachycardie réflexe.

Interventions Cliniques

ECMO (Circulation Extracorporelle)

Utilisé pour remplacer temporairement la fonction des poumons et du cœur.

Hypothermie

Induite à des températures entre 15 et 18 degrés Celsius pour diminuer les besoins métaboliques des tissus et améliorer la tolérance à la diminution de la perfusion postopératoire.

EEG

Il faut réaliser un EEG pour obtenir un silence électrique, minimisant ainsi le métabolisme cérébral afin de prévenir l'ischémie cérébrale.

Saignement

Appareil : Endommage au passage les éléments figurés du sang tels que les plaquettes, les globules blancs (GB) et les globules rouges (GR), menant à des troubles de coagulation et des saignements.
Hypothermie : Augmente la viscosité du sang, ce qui, combiné avec l'administration d'héparine (qui contrerait la viscosité), cause également une dilution des facteurs de coagulation conduisant à des troubles de coagulation et des saignements.
Ralentissement de la cascade de coagulation dû à l'hypothermie, ce qui réduit la formation de fibrine et entraîne des hémodilutions.

Réanimation Liquidienne

Nécessaire en cas d'hypovolémie relative postopératoire et de réponse inflammatoire systémique causée par l'ECMO.

Médicaments dans le Contexte d'ECMO

Sulfate de Protamine : Antidote de l’héparine qui se lie à celle-ci, bloquant ses propriétés anticoagulantes et réduisant les saignements. Deux doses de sulfate de protamine sont administrées en raison du risque d'effet rebond et des comportements de la vasodilatation lors du réchauffement du patient.
Héparine : Utilisée comme anticoagulant pour prévenir les caillots durant l’ECMO.

Surveillance Post-Opératoire en Chirurgie Cardiaque

Surveillance de la TA : Essentielle pour éviter l’hypertension qui pourrait résulter d'une combinaison d'hypothermie et de relâchement de catécholamines. Une TA stable minimise la tension exercée sur les sutures chirurgicales.
Moyenne de Tension Artérielle (TAM) : Doit être supérieure à 70 mmHg pour éviter le risque de paralysie des membres inférieurs, car une TAM inférieure à 70 mmHg augmente le risque d'ischémie de la moelle épinière.
Installation de Drain Lombaire : Utilisé pour diminuer le volume du LCR, réduisant ainsi la compression de la moelle et les risques de complications.
Évaluation Neurologique : Comprend un réveil rapide des patients après la chirurgie pour vérifier d'éventuels déficits neurologiques ou une ischémie cérébrale afin d'agir rapidement si nécessaire.

Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

Cause : Dissection et hypotension menant à une hypoperfusion rénale et à une réduction de la diurèse.
Clampage Aortique : Induit une ischémie rénale avec une diminution de la perfusion glomérulaire et de la diurèse (augmentation d'urée, créatinine et potassium).

Surveillance de la Diurèse

Doit être effectuée toutes les heures.

Acidose Métabolique

Résultant de la réduction de la perfusion, de l'hypothermie et de l'IRA, conduisant à l'hypoxémie et à une augmentation de la production d'acide lactique via le métabolisme anaérobie, menant à une diminution du bicarbonate (effet tampon) et à l'acidose métabolique.

Traitement

L'administration de bicarbonate peut être nécessaire en cas d'acidose.

Hypocalcémie

Résulte de la chélation du citrate, diminuant la disponibilité de calcium dans le sang, ce qui nécessite correction.

Médicaments Post-Opératoires

Insuline IV continue : Utilisée pour gérer l'hyperglycémie due à un stress chirurgical qui entraîne une activation de la libération de catécholamines, de glycogénolyse, ainsi qu'une diminution de la sensibilité à l’insuline.
Circulation Extracorporelle (CEC) : Peut diminuer la production d'insuline par le pancréas.

Triade de Cushing

Complication tardive liée à une hypertension intracrânienne (HTIC). Cette triade comprend les éléments suivants :

Hypertension Artérielle Systolique : Diminution de la perfusion cérébrale causant ischémie, ce qui stimule l’activité sympathique et entraîne la libération de catécholamines et une vasoconstriction périphérique.
Bradycardie : Détection de l'hypertension par les barorécepteurs et compression des centres cardiaques, entraînant des dérèglements, y compris de la bradycardie.
Respiration Irrégulière : L’oedème cérébral peut comprimer le tronc cérébral, altérant le centre respiratoire et provoquant une respiration de Cheyne-Stokes
Hyperthermie : Peut être attribuée à la compression de l'hypothalamus par l'oedème cérébral, dérangeant ainsi le centre régulateur de la chaleur.

Médicaments Utilisés en Cas de Bradycardie

Atropine

Bloque les récepteurs muscariniques au niveau du nœud atrioventriculaire (AV) et du nœud sinusal, empêchant l'acétylcholine de se lier et de stimuler le nerf vague au cœur, ce qui permet d'augmenter la fréquence cardiaque.

Effets Secondaires

Inclut mydriase, bronchodilatation, ainsi qu'une diminution des sécrétions bronchiques et salivaires.

Nicardipine

Classe des bloqueurs des canaux calciques, elle bloque les canaux calciques des muscles lisses des artérioles, entraînant une vasodilatation et une réduction de la résistance vasculaire systémique (RVS).

Surveillance

Diabète Insipide

Augmentation de la pression intracrânienne, pouvant mener à une compression de l'axe hypothalamo-hypophysaire et réduire la production d’ADH, entraînant une polyurie sans perte d’électrolytes et une hypernatrémie.

SIADH (Syndrome de Sécrétion Inappropriée d’ADH)

Résulte d'une compression exerçant une pression sur l'axe hypothalamo-neurohypophysaire, menant à une excrétion excessive d’ADH. Cela provoque de l'oedème par rétention d'eau et de sodium, entraînant une oligurie et une hémodilution (hyponatrémie).

Analyses Sanguines en Diabète Insipide

Densité Urinaire : Normalement élevée dans ce cas.
Osmolarité Sérique : Augmentée ; urinaire diminuée.
Natrémie : Augmentée ; indiquant une hypernatrémie relative due à une perte de liquide significative.

Médicaments Relatifs à la Diabète Insipide

Desmopressine

Cet analogue de l’ADH active les récepteurs bêta-2 (ou V-2) et favorise la synthèse des aquaporines au niveau des tubules rénaux collecteurs, entraînant ainsi une réabsorption d’eau qui réduit la diurèse.
Remarque : N’affecte pas la pression artérielle car ne cible pas les récepteurs bêta-1.

Vasmopressine

Aide également dans la gestion de la réabsorption d’eau sans influencer directement la pression artérielle.

Décès Neurologique

Définition

Il désigne la perte irréversible de toutes les fonctions, en particulier du tronc cérébral, et implique un arrêt complet et permanent de la circulation sanguine vers le cerveau.

Évaluation

Implique l’examen des réflexes du tronc cérébral tels que le réflexe photomoteur, cornéen, occulocéo, entre autres, ainsi que des réponses motrices cérébrales en réaction à la douleur.

Tempête Autonomique

Définition

Désigne une activité accrue, désorganisée, et extrême de l'activité sympathique au niveau du tronc cérébral. Cela survient souvent après une lésion cérébrale traumatique (TCC), résultant en une excrétion massive de catécholamines et en une activation excessive du système sympathique, signalant une impossibilité de retour à l'homéostasie, qui s'accompagne de tachycardie, de tachypnée, d'hypertension artérielle (HTA), et de diaphorèse.

Complications dans le Contexte de la Maladie Pulmonaire Obstructive Chronique (MPOC)

Physiopathologie de l'Emphysème

Le tabagisme provoque une inflammation de l'épithélium des voies aériennes, aboutissant à une infiltration des cellules inflammatoires et à la libération de cytokines. Ceci inhibe l'activité des antiprotéases, augmente l'activité protéase, entraîne une destruction des alvéoles et une perte d'élasticité, menant ainsi à l’emphysème.

Bronchite Chronique

Caractérisée par une irritation et une inflammation continues des bronches, ce qui entraîne :

Un œdème bronchique.
Une hypertrophie des glandes entraînant une production excessive de mucus.
Un bronchospasme qui réduit la lumière bronchique, rendant la respiration difficile.

Manifestations Clinique de la MPOC

Déséquilibre V/Q : Mauvaise coordination entre ventilation et perfusion des poumons.
Dyspnée : Sensation de gène respiratoire souvent cause de pression opposée entre le cerveau et les tissus périphériques.

Oxygénation

Théories Expliquant l'Impact de l'Oxygène

Drive Hypoxique : L'administration d'O2 peut inhiber la commande respiratoire normalement stimulée par une concentration élevée de CO2, entraînant hypoventilation.
Vasoconstriction Hypoxique : L'O2 empêche la vasoconstriction capillaire, entrainant une irrigation inefficace des alvéoles hypoventilés et exacerbant le déséquilibre.
Effet d'Haldane : Plus d'hémoglobine désaturée favorise le transport du CO2 ; l'O2 augmente son niveau dans le sang, causant de l'hypercapnie.
Une administration excessive d’O2 peut également entraîner des réactions indésirables telles que l'hypercapnie et la rétention de CO2.

Ratio VEM1/CVF

Définit la quantité d'air expirée en une seconde. Un rapport de 80% est considéré comme normal. Un ratio inférieur à 70% est signe d'obstruction pulmonaire ; un ratio en dessous de 60% nécessite le début des traitements.

Gaz Sanguins

Peut indiquer une acidose respiratoire ou d'autres dérèglements.

Traitement Médicamenteux pour la MPOC

Ventolin (Bronchodilatateur)

Agoniste des récepteurs bêta-2 adrénergiques, il favorise la relaxation des muscles lisses des bronches, ce qui entraîne une bronchodilatation et réduit la dyspnée.

Spiriva (Bronchodilatateur)

Antagoniste des récepteurs muscariniques, il bloque l'activité bronchique et provoque une réduction de bronchospasmes, facilitant la respiration.

Fluticasone + Salmétérol

Le Salmétérol (similaire au Ventolin) agit à long terme, tandis que la Fluticasone est un corticostéroïde qui diminue l'inflammation bronchique.

Sédation avec Versed

Ce médicament agit au niveau des récepteurs GABA, augmentant leur sensibilité et provoquant ainsi une dépression du système nerveux central et un effet sédatif.

Embarras Bronchique

Robinul : Parasympatholytique qui bloque l’ACh au niveau des récepteurs des muscles lisses des bronches, diminuer cet embarras. Scopolamine également, sans oublier qu'elle traverse la barrière hémato-encéphalique, ce qui lui confère des effets sédatifs, amnésiques et anti-nauséeux.

Opioïdes et Dyspnée

Morphine

Mécanisme d'action : Réduit la réactivité du centre respiratoire en diminuant la commande respiratoire. Agoniste des récepteurs MU et Kappa, ce qui réduit l'activité du centre respiratoire et diminue la sensation non comprise de dyspnée.

Décharge Corollaire

Touche l’ajustement entre les attentes et la réalité du ressenti respiratoire, exacerbant ainsi la sensation de dyspnée.