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Urgences Pr Tadili
Le traumatisé grave : PEC extra hospitalière
1. Le Traumatisé Grave
1.1. Prise en charge extra Hospitalière
I. Comment définir la gravité en pratique
Situation 1 : Chute d’un vélo en arrêt + réception sur la cheville
Situation 2 : Notion de décès dans le même véhicule
Définition Classique :
Polytraumatisé - « 2 lésions ou plus dont une au moins menace le pronostic vital »Définition Pratique :
Le traumatisé grave - « Patient dont le pronostic vital ou fonctionnel est menacé par une lésion constatée ou supposée de par le mécanisme ou la violence »
1.2. Évaluation de la gravité
Critères de Vittel :
QE Un Seul critère = Traumatisme grave
2. Actions de secourisme en pratique
2.1. Action 1 : Sécuriser + Alerter
Numéros utiles :
15 = Protection Civile
141 = SAMU
Protéger immédiatement l’accès au lieu de l’accident pour éviter les sur-accidents
Baliser un accident : mettre signalisation 150-200 m avant et après
Éviter les sur-accidents :
Arrêter les moteurs en marche
Interdiction de fumer
Préparer un extincteur
2.2. Action 2 : Examiner la victime
2.3. Action 3 : Secourir + Protéger contre les facteurs d’aggravation
2 priorités :
Assurer la respiration
Assurer l’hémostase
Le cauchemar du secouriste :
Aggraver une lésion du rachis cervical ou dorso-lombaire
Tout traumatisé comateux = rachis cervical jusqu’à preuve du contraire
Autre signe d’appel :
Rectitude du rachis + Douleur rachidienne chez le patient conscient
Facteurs d’aggravation de l’hémorragie du traumatisé = la triade Létale QE:
L’hypothermie : réchauffer la victime
La coagulopathie de déperdition (initialement) : Assurer l’Hémostase la plus rapide, Transfusion plaquettes, Plasma
L’Acidose : Corriger le TaO2 : transfusion + Oxygénation
2.4. Action 4 : Evacuation
Dégagement de la victime en équipe
Pont amélioré à partir des pieds
3. Autres situations
3.1. La Ceinture pelvienne
3.2. Le Garrot hémostatique
Indication: échec ou impossibilité de pansement compressif
Positionnement :
2 cm au-dessus de la plaie
Jamais au niveau d’une articulation
4 possibilités:
bras
avant-bras
cuisse
jambe
En cas de saignement non extériorisé (Hémorragie interne): QE: 5 régions anatomiques peuvent contenir toutes la masse sanguine
Cul de sac pleural des deux côtés
Espace hépatorénal
Espace spleno-rénal
Espace sous-vésical (espace périnéal)
Pression artérielle : Si pas moyen de mesurer, des repères utiles extrahospitaliers basés sur le pouls.
Exemple : Évolution d’une détresse circulatoire d’origine hémorragique
Conclusion
Protéger : But : éviter l’aggravation de l’accident ou de la situation de détresse
Triangle de signalisation (50 m avant et après)
Alerter :
15= Protection Civile et 141= SAMU
Secourir : assister le patient sans aggraver sa situation
Interroger + évacuer :
Le patient si conscient : ATCD, circonstances… Les témoins
Polytraumatisme
1. Définitions
1.1. Définition Classique
« 2 lésions ou plus dont une au moins menace le pronostic vital »
Pas d’intérêt en pratique : suppose que bilan lésionnel fait
1.2. Définition Pratique
QE: « Patient dont le pronostic vital ou fonctionnel est menacé par une lésion constatée ou supposée de par le mécanisme ou la violence »
Intérêt pratique :
Orientation du patient
Optimiser les moyens à engager
Prédire la mortalité
1.3. Évaluation de la gravité
Critères de Vittel : Un Seul critère = Traumatisme grave
2. Physiopathologie des détresses vitales du polytraumatisé
2.1. Détresse hémodynamique
Principale cause : choc hémorragique
Origine : a. Extériorisée:
Plaie vasculaire
Scalp
b. Interne : Les plus fréquentesAbdomen (Foie – Rate)
Rétropéritoine (Bassin)
Thoracique (Hémothorax)
Membres
2.2. Pertes sanguines
QE Organe Pertes
Fracture de côte 150
Fracture vertèbre 250
Fracture radius/cubitus 250
Fracture tibia/humérus: 500-1500
Fracture fémur 2500
Fracture bassin 5000
Épanchement pleural (Rx) 500-5000
Épanchement péritonéal (Echo) 500-5000
2.3. Autres causes
QE: Pneumothorax compressif => Détresse hémodynamique par compression des cavités cardiaques droites
Tamponnade
Contusion myocardique
Section médullaire haute
2.4. Détresse respiratoire
a. Causes extra-thoraciques
QE: Obstruction VAS :
Traumatisme crânio-facial
Troubles de conscience : Chute de la langue, Vomissements, Inhalation
b. Causes thoraciques
QE:
Fracture de la cage thoracique :
Côtes (volets)
Rachis
Sternum
Épanchements pleuraux sanguins : Pneumothorax, Hémothorax
Contusion pulmonaire
Hernie diaphragmatique
c. Facteurs aggravants
QE:
Embolie graisseuse
Remplissage massif – Transfusions massives
Dyskinésie diaphragmatique
2.5. Détresse neurologique
a. Traumatisme crânien
Lesions primaires :
Fractures du crâne – embarrures
Lésions axonales diffuses
Plaies crânio-cérébrales
Lesions secondaires cérébrales :
HTiC QE
Hématomes: HED – HSD – Parenchymateux
Contusions cérébrales
Œdème cérébral
Convulsions
b. Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
QE: ACSOS
4 classiques :
Hypoxémie
HypoTA
Hypercapnie (hypoventilation)
Anémie (Hémorragie)
Autres :
Hypocapnie (Hyperventilation iatrogène)
Hyper/Hypoglycémie
Hyperthermie
Hyponatrémie (Remplissage)
c. Traumatisme médullaire
QE: Fractures-luxations du rachis :
Déficit neurologique en aval
Complet ou partiel
Déplacement secondaire !!!!
Retentissement selon niveau :
C4: Paralysie diaphragmatique
C7: Tetraplégie
T6: Bloc sympathique:
Bradycardie
Pas de baroréflexe
Tout Traumatisé comateux doit être considéré comme traumatisé du rachis cervical jusqu’à preuve du contraire
Intérêt de l’immobilisation sur les lieux de l’accident
2.6. Traumatisme des membres
Plaies – Fractures – Luxations
Risques:
Compressions vasculaires
Infection (Fractures ouvertes)
Déplacement secondaire
Embolie graisseuse
Pronostic fonctionnel
2.7. Conséquence de choc hémorragique post-traumatique
QE 6
3. Implications de Monitorage
FC >120 → 1/3 masse sg
Pouls radial → PAS < 80
Pouls fémoral
Pouls carotidien
PAS < 50
↓ PA
Barorécepteurs
Stopper le saignement
Tachycardie
VC
Réabsorption Na+ H2O
↓ Débit cardiaque
Volorécepteurs
Sympato-Excitation
Poursuite du saignement
Dépassement des mécanismes compensateurs
Sympato-inhibition
Bradycardie
Tension imprenable
↓ Volume Télé systolique
Récepteurs intracardiaques
Bradycardie
3.1. Implications thérapeutiques
Hémostase temporaire:
Immobilisation des fractures
Garrot/Compression/Clampage
Suture de plaie du scalp
Hémostase Définitive:
Chirurgie/Embolisation
Contrôle de la PAM 65
Lutte contre la triade létale
Remplissage / transfusion accélérés
↑ Noradré / Adrénaline
Collapsus extrême + Désamorçage
3.2. Facteur d'aggravation du choc hémorragique QE
La Triade léthale:
acidose, hypothermie, coagulopathie
Facteurs d'aggravation de l'hémorragie du traumatisé = la triade Létale
L'hypothermie :
Retarde l'activation plaquettaire et ↓L'activation des facteurs de coagulation
Réchauffer la victime
La coagulopathie :
composantes multiples
De déperdition : surtout en cas de saignement massif
De consommation : d'autant plus importante que les lésions sont multiples
De Dilution : liée à l'excès de remplissage par le sérum sans apport de sang
Inflammatoire : liée à la réponse inflammatoire systémique du traumatisé grave
Assurer l'Hémostase la plus rapide
Transfusion plaquettes, Plasma……
L'Acidose :
Par ↓Ta02: métabolisme anaérobie avec production d'acide lactique
Corriger le Ta02 : transfusion + Oxygénation …
Aggrave la coagulopathie
3.3. Douleur QE
Souvent négligée
Conséquences :
Effets délétères de la douleur :
Inconfort – Agitation – Absence de coopération
Circulatoires (Coronarien)
Respiratoires (Trauma thoracique)
Neurologiques (Trauma crânien: HTiC)
4. Principes généraux de prise en charge
4.1. Prise en charge initiale
1) Traumatisé grave: Actions en extra hospitalier QE
Protéger :
But : éviter l’aggravation de l’accident ou de la situation de détresse - Triangle de signalisation (50 m avant et après)
Alerter :
15 = Protection Civile
Secourir :
Assister le patient sans aggraver sa situation :
Immobilisation Rachis + fracture (Attelles)
Sutures de plaie du scalp
Garrot hémostatique ou pansement compressif
Interroger + évacuer :
Le patient si conscient : ATCD , circonstances… Les témoins
2) Protéger immédiatement l’accès au lieu de l’accident QE
Baliser un accident en plaçant la signalisation : 150 - 200 m avant et après
Éviter les suraccidents :
Arrêter les moteurs qui tournent encore
Interdiction de fumer
Préparer un extincteur
3) Évaluation rapide QE
Mécanisme et violence de l'accident
ABCD : a. Airway : Liberté des voies aériennes b. Breathing:
Fréquence respiratoire
Ampliation thoracique – Symétrie
Auscultation
c. Circulation:Hémorragie extériorisée
Pâleur (conjonctives)
Pouls – TA
d. Disability:GCS rapide
Déficit - Pupilles
4) Installation initiale QE
Déshabiller
Immobilisation du Rachis cervical :
Respect de l’Axe tête-cou-tronc
Collier cervical
Transport du patient :
Dispositif permettant mobilisation en bloc
Matelas à dépression
Planche
4.2. Mise en condition
1) Monitorage :
Electrocardioscope
SpO2
PNI
Température
2) Équipement :
2 voies veineuses de gros calibre
O2
± Sondage gastrique
Sonde urinaire (après avoir éliminer lésion urétrale)
3) Prélèvements :
Hématocrite (µTtc si disponible)
Glycémie capillaire
Groupage sanguin
4) Voies aériennes : A QE
Libération des voies aériennes : Attention au Rachis cervical !!!
Immobilisation du rachis
Subluxation de la mâchoire
Ablation CE - Aspiration des sécrétions
5) Fonction respiratoire : B QE
O2: nasal (lunettes)- Masque
Intubation:
Détresse respiratoire
État de choc
Coma: GCS < 8 (Prudence)
Protocole estomac plein
Nécessité d’opérateur expérimenté
Exsufflation/drainage: de pneumothorax suffocant
6) Fonction circulatoire : C QE
Remplissage vasculaire:
Privilégier cristalloïdes
Limiter avant hémostase : Aggrave saignement :
Variations PA – Augmentation excessive
Coagulopathie (Dilution – Hypothermie)
Levée VC – Déplacement caillots
Objectif: PAM = 65 mmHg (90 si TC)
Drogues vasoactives:
Permet de limiter remplissage
Noradrénaline
Voie veineuse dédiée
Titrer selon objectif de PAM
7) Hémostase temporaire:
Immobilisation de membres fracturés
Garrot :
Formation nécessaire
Écrire: Nom médecin + Date et heure de pose
Ne pas dépasser 6h
Compression manuelle
Pansements compressifs
Pansements hémostatiques
Suture de plaie du scalp
4.3. Estimation des Pertes Sanguines
QE Organe Pertes
Fracture côte 150
Fracture Vertèbre 250
Fracture Radius/Cubitus 250
Fracture Tibia/Humérus 500-1500
Fracture Fémur 2500
Fracture Bassin 5000
Épanchement pleural (Rx) 500-5000
Épanchement péritonéal (Echo) 500-5000
=> Estimation du saignement par les données du monitoring
Perte Sg (ml)
< 750 (15%)
750-1500 (15-30%)
1500-2000(30-40%)
>2000(>40%)
FC(bpm)
< 100
>120
>140
PAS
N
Dim.
4.4. Fonction neurologique : D
1) Intubation - Ventilation: (GCS < 8)
Protection des voies aériennes
Diminution de la consommation O2 cérébrale
2) Lutte contre les ACSOS:
Hypoxémie : O2 – Ventilation
HypoTA/HTA : Objectif de PAM = 90 mmHg
Hypo/Hypercapnie : Réglage respirateur
Anémie :
Hémostase temporaire
Transfusion
Hypo/Hyper glycémie : Glycémie capillaire
3) Immobilisation rachis:
Matelas à dépression
Collier cervical
4.5. Autres :
Lutte contre l’hypothermie:
Assécher – Nettoyer sang
Couverture de survie
Analgésie - Sédation:
Conscient:
Morphine IV selon EVA
Pas de sédation
Intubé-ventilé:
Retentissement hémodynamique !!
Perfusion continue:
Benzodiazépines (Midazolam)
Morphiniques d’anesthésie (Fentanyl – sufentanyl)
Antibioprophylaxie:
Amoxicilline protégée: 1 Bolus
5) Examens biologiques : QE
L’examen principal de première intention:
Groupage + Demande de sang (O- si urgence extrême)
Autres examens:
Hb :
Reflète:
Spoliation sanguine initiale
Importance du remplissage pré hospitalier
Pose indication de transfusion: But: 7g/dl (10 si TC)
Bilan de crase:
Reflète coagulopathie
Indique transfusion: PFC - Fibrinogène
GDS: Permet d’optimiser ventilation mécanique
5. Prise en charge aux urgences
5.1. Bilan lésionnel initial
En cas de saignement non extériorisé (Hémorragie interne):
5 Régions anatomiques peuvent contenir chacune toute la masse sanguine
a. Morphologique:
2 possibilités : examens urgents sur brancard :
Radio du Thorax face
Radio du Bassin face
Echographie FAST
OuE –FAST + Radio du Bassin face
F.A.S.T : Pourquoi ? =>
LE BILAN RADIOLOGIQUE MINIMAL
Radiographie pulmonaire = épanchement (pneumothorax – hémothorax)
Échographie abdominale = épanchement intra ou rétro péritonéal (peut contenir toute la masse sanguine)
Radiographie bassin = fracture du bassin (peut saigner toute la masse sanguine)
Exploration de ces régions est systématique car elles peuvent contenir chacune toute la masse sanguine
Seuil de détection hémopéritoine : 400 à 500 ml
Se de 60 à 90 % Sp de 95 à 100 % RADIOGRAPHIES THORAX BASSIN Echo ABDOMINALE
5.2. L’Examen morphologique de référence
Scanner corps entiers + injection
Limite : difficile à réaliser si état hémodynamique instable
5.3. Bilan lésionnel
TDM : Place prépondérante :
Abdominale :
Complète renseignements écho sur organes pleins
Diagnostic HRP
Thoracique :
PNO(20% méconnus à la Rx standard
Hémothorax
Contusions
Médiastin
5.4. Prise en charge en réanimation
1) Principe de prise en charge
Optimiser Ta O2 :
Maintenir ventilation + guetter SDRA
Optimiser EHD : Remplissage – Amines – Transfusion
Traitement des troubles de l’hémostase
Équilibre thermique
Neuro : Éviter ACSOS – Monitorage multimodal QE:
Choix du soluté de remplissage:
NaCl isotonique en 1 ère intention pour tous (aucune contre-indication) : 30 cc/kg
2) Intérêt des vasopresseurs QE
La vasoconstriction rapide et immédiate induite par la noradrénaline corrige rapidement la pression artérielle, notamment la PAM
La vasoconstriction induite par la noradrénaline mobilise le sang situé dans le réservoir veineux hépato-splanchnique
Le sang mobilisé à partir du réservoir veineux hépato-splanchique contribue à la perfusion des organes nobles
La mobilisation de ce volume sanguin de réserve ainsi que la vasoconstriction ↑ l’efficacité du remplissage par le sérum salé
3) Objectif tensionnel en cas d’état de choc QE
4) Principe de Gestion du choc hémorragique post traumatique QE
5.5. Stratégie de transfusion massive: à déclencher en cas d’hémorragie non contrôlée QE
Ratio de transfusion des CGR/PFC/culots plaquettaires = 1/1/1
Acide tranexamique : à démarrer à l’admission: 1g IV sur 10 min puis 1g IVSE sur 8h
Fibrinogène : 2 à 4 g à donner précocement
Calcium : initialement 1g tous les 4 Culots globulaires puis adapter au dosage de la calcémie
Facteur 7 : si transfusion massive sur hémorragie incontrôlée 80 ui/kg à répéter 2 h plus tard
5.6. Principes du Damage contrôle ressuscitation QE
5.7. Autres traitements en Réanimation au-delà de la phase aiguë
Nutrition : Prévoir alimentaire précoce si possible
Prévention MTE: après contrôle de l’hémorragie
Bas de contention
HBPM si pas de CI
Possibilité de lésions oubliées ou à déclaration secondaire :
Yeux – ORL
Organes creux
Périnée
Articulations
Pour diminuer le risque de coagulopathie de dilution
Introduction précoce de Noradrénaline
5.8. Hypotension permissive
6. Traumatisme crânien grave
6.1. Hétérogénéité des patients cérébrolésés
6.2. Risque d’hypertension intracrânienne
Facteurs impliqués dans l’altération de la BHE :
Facteurs mécaniques
Apoptose endothéliale
Cytokines / Stress oxydant
Recrutement PNN
6.3. Définition
Le trauma crânien grave : TC avec GCS<8 après correction des fonctions vitales
6.4. Epidémiologie
Problème majeur de Santé Publique
À court terme: risque vital
À long terme: handicap
Touche surtout l’adulte jeune
Causes principales:
AVP : 50-60%
Chutes: 20-30%
6.5. Physiopathologie et conséquences du TCG QE
Ennemi n°1 = ischémie cérébrale
Objectif n°1 = lutter contre l’ischémie cérébrale
6.6. Particularité du DSC : QE
PPC = PAM – PIC
↑ PIC ou HTIC = principale cause d’ischémie cérébrale
Altération de l’autorégulation chez le cérébrolésé et impact de l’hypovolémie
6.7. Physiopathologie de l’HTIC
PIC normale = 5 à 10 mmHg
HTIC = PIC > 10 mmHg (OU > 14 cmH2O)
6.8. Conséquences de l’HTIC
Engagements QE
Conséquence systémique du TCG QE
Cardio-vasculaire : - HTA (réflexe de Cushing pour augmenter PAM) ↓ FC
Pulmonaire : - OAP neurogénique - Non protection VAS (inhalation) => hypoxie
Vasculaire : Coagulopathie (libération FT)
Digestive : - ↓ Débit splanchnique – ↓ Péristaltisme - Ulcération de stress
Métabolique : Hypercatabolisme = dénutrition sévère
Immunodépression
6.9. Prise en charge à la phase aiguë : diagnostique et thérapeutique
6.9.1. Conduite à tenir pré hospitalier QE
Évaluation de la gravité du TC
Immobilisation du rachis cervical
Libération des VAS
Troubles de déglutition
Chute de langue
Trouble de la commande ventilatoire
Risque d’inhalation
GCS ≤ 8 => intubation et ventilation
Gestion de l’hémodynamique - Voie d’abord, perfusion, vasopresseur (PAM >85)
Intubation / Ventilation (estomac plein, rachis C)
Mise sous sédation continue
Suture plaie du scalp +++++
Prévenir et traiter les ACSOS
Orienter le patient vers un centre spécialisé
6.10. Mise en condition à l’admission aux urgences QE
Collier cervical systématique
Dextro systématique
Stabilisation des fonctions respiratoires et circulatoire
O2 pour SpO2 > 95%
2 Voies veineuses périphériques : Sérum Salé (PAS de SG 5%)
Introduction précoce de vasopresseur si état de choc (BUT: PAM > 85 mmHG)
Recueil des informations de l’équipe pré hospitalière ou de la famille
Transfert sur brancard : Maintien axe tête-cou-tronc + Mettre collier cervical
Monitorage : TA, FC, SpO2, Dextro, température, GDS
si état de choc : Éliminer une indication opératoire immédiate : chirurgie d’hémostase prioritaire
Ré-évaluation de la gravité après stabilisation hémodynamique et respiratoire - Clinique: GCS, PUPILLE - Doppler trans-crânien: VD, IP - TDM cérébrale
6.11. Mesures thérapeutiques spécifiques à assurer dès l’admission : Lutte contre les ACSOS QE
Objectifs :
PAM à 90 mmHG ou adapté au DTC
Hb = 10 g/dl
Glycémie entre 1,40 et 1,8 g/l
Natrémie correcte
PCO2 à 35 mmHg
T° à 37°C
PaO2 à 90 mmHg avec SpO2 > 95%
6.12. Mesures thérapeutiques spécifiques à assurer dès l’admission : Lutte contre HTIC QE
Position de la tête à 30 °
Éviter la compression des jugulaires
Ventilation mécanique :
Principes : Normoxie – capnie à 35 mmHg – P crête basses
Monitorage : Pressions d’insufflation – GDS
Prévention stricte PNAVM (1ère cause de mortalité)
Sédation – Analgésie : Morphiniques+ BZD
Luttes contre les convulsions et l’hyperthermie
6.13. Évaluation clinique initiale
AGE : > 65 ans = facteur de gravité
Stigmates de convulsions
Otorrhée/otorragie - rhinorrhée/epistaxis
Reflexes du TC N’a de valeur que si le malade est stable
6.14. Bilan lésionnel
ECHO-FAST : Si instabilité HD
Rapide et non invasive
Explorer les 3P (plèvre, péricarde, péritoine)
Bloc pour hémostase
Tout TCG est un polytraumatisé jusqu’à preuve du contraire
TDM cérébral sans injection (sur malade stable) Chercher
Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TC grave :
Évacuation d’un hématome extra-dural symptomatique quelle que soit sa localisation
Évacuation d'un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm)
Drainage d'une hydrocéphalie aiguë
Parage et la fermeture immédiate des embarrures ouvertes
Compléter le bilan lésionnel par :
Par scanner du rachis cervical Systématiquement
Par un Angioscanner des vaisseaux du cou à la recherche d’une dissection de la carotide si présence d’un des Critères de Memphis.
Par un Bodyscanner : Si association d’autres lésions ou Mécanisme violent
6.15. Indications de l’osmothérapie QE
DTC montrant profil résistif
Avant le bloc
Apparition d'anisocorie et/ou mydriase
HTIC aigue
7. Traumatisme vertébro-médullaire
7.1. Définition
Toute atteinte traumatique de l’armature vertébro-disco-ligamentaire compromettant l’intégrité de la moelle épinière et des racines rachidiennes.
Contenant et Contenu du Rachis
7.2. Epidémiologie
Incidence : 40 à 50/million d'habitants/an
2500 nouveaux cas/an
AVP : 60-70%
Suicide, sports, accident travail : 40-30%
Méconnaissance des lésions rachidiennes +++
Preuve Radiologique
Niveau des lésions du rachis :
Étage cervical :
> 50 % des trauma rachis
2,4 % de lésions médullaires
C5-C7 : 1/3 des lésions méd.
Étage dorsal : 20 - 30%
Charnière dorso-lombaire : 15 %
Étage lombo-sacré
Contextes lésionnels :
Traumatisme isolé du rachis : cervical = pronostic fonctionnel
Polytraumatisme : charnières dorso-lombaire / cervico-thoracique = pronostic vital
Bilan systématique dans le cadre du polytraumatisme :
789 traumatismes fermés GCS < 10
31 % de lésions osseuses
rachis (14 %)
bassin (10 %)
membres (15 %)
7.3. Physiopathologie
1) Lésions primaires
Commotion : atteinte histologique sans lésion macroscopique
Contusion : associant œdème et ecchymoses médullaires
Lacération ou attrition : lésion définitive
Compression médullaire : ischémie médullaire
2) Le choc spinal
Une affection temporaire qui survient suite à une lésion de la moelle épinière et se caractérise par une perte soudaine des fonctions motrices, sensitives et réflexes sous le niveau de la lésion
N’est pas causée par une lésion physique de la moelle épinière elle-même, mais plutôt par une perturbation de la communication entre le cerveau et la moelle épinière
7.4. Dysréfléxie autonome:
L’hypertonie vagale
Risque d’accidents vagaux, voire d’asystolie lors de manœuvres réflexogènes (intubation trachéale, aspiration bronchique)..
Lorsque l’activité du contingent sympathique cardiaque (C8 à T4) ne contrebalance plus l’activité du centre parasympathique supérieur
7.5. L’hyperréflexie sympathique
= Véritable orage végétatif
Hyperactivité sympathique en réponse à des stimuli sous-lésionnels chez les blessés médullaires ayant une lésion au-dessus de T6, que l’atteinte neurologique soit complète ou incomplète
80% des cas les stimulations nociceptives sous-lésionnelles sont d’origine urinaire
7.6. Signes et symptômes de l’hyperréflexie sympathique chez les patients victimes d’une lésion médullaire
A retenir QE:
Tableau clinique hémodynamique d’une lésion médullaire Haute
Hypotension par vasoplègie sous lésionnelle: (vasodilatation sous lésionnelle)
Bradycardie
7.7. Lésions secondaires
Liées à l'extension de l'ischémie et des zones hémorragiques aux zones sous-lésionnelles
Cause : Cascade d'événements touchant moelle saine → autodestruction post-traumatique
Conséquences : Dysfonctionnement puis lyse et mort cellulaire par :
Perte autorégulation du DSM
Altération Métabolisme Énergétique
Altération pompes ioniques
Libération AA excitateurs (glutamates)
Radicaux libres en excès
7.8. Agressions secondaires d’origine systémique de la moelle : AMSOS QE
Hypotension
Hypercapnie
Hypocapnie
Hypo/Hyperglycémie
Hypoxémie
Hypo/Hyper natrémie
Hyperthermie
Anémie
7.9. Biomécanique
Traumatisme en hyperflexion
Traumatisme en hyperextension
Traumatisme en compression verticale
7.10. Lésions médullaires
Choc spinal ↕
Compression-ischémie ↕
Section complète
7.11. Conséquences de l’atteinte médullaire QE
Respiratoires
Cardio-vasculaires
Thermiques
Digestives
8. Prise en charge diagnostique et thérapeutique
8.1. Prise en charge préhospitalière : règles d’or QE
Maintien de l'axe tête-cou-tronc
Immobilisation du rachis (minerve, coquille)
Contrôle de l'état hémodynamique et respiratoire
Évaluations clinique et radiologique systématiques
Doit être considéré comme suspect de lésion rachidienne instable :
Tout patient
décrivant une douleur rachidienne
Un déficit sensitivo-moteur
Tout patient victime d’un traumatisme grave
Contexte (plongeon, AVP…)
Tout patient inconscient après un traumatisme
8.2. Bilan lésionnel clinique
Contexte fréquent de polytraumatisme
Examen neurologique détaillé (référence / évolutivité):
Motricité
réflexes
sensibilité superficielle et profonde
examen périnéal → score ASIA (American spinal injury association)
8.3. Évaluation initiale
2 questions :
Quel est le niveau lésionnel moteur et sensitif ?
Les lésions sont-elles complètes ou incomplètes ?
8.4. Examen de référence
Score ASIA (american spinal injury association)
8.5. Atteinte médullaire
Examen neurologique
Simple et méthodique +++
Risque d’ignorer une lésion est faible mais non négligeable
Douleur constante et contraction musculaire sur foyer de fracture
Niveau lésionnel précisé par examen motricité, sensibilité, périné
Sensibilité sous-lésionnelle = lésion incomplète, meilleur pronostic
Évaluation rapide du patient = score ASIA (American Spinal Injury Association)
8.6. Diagnostic au scanner
Scanner :
Scène rapide
W. BioScan ou .opér : 0..0. (2-7)
TDM : Examen morphologique de référence
Clé pour corriger
9. Traumatisme thoracique
9.1. Définition
Traumatisme du contenant et /ou du contenu de la région thoracique
9.2. Particularités
2ème cause de mortalité du traumatisé grave
Possibilité d’aggravation secondaire des épanchements et des contusions
Attention traumatisme basi-thoracique = l’abdomen n’est pas loin
La douleur est une cause d’aggravation majeure : Analgésie efficace urgente
9.3. Critères de gravité du Trauma Thoracique fermé QE
9.4. CAT immédiate devant un traumatisé thoracique en détresse respiratoire
Position demi-assise (hors fracture du rachis)
Libération des voies aériennes supérieures (évacuer les débris ou corps étrangers)
Canule de Guedel si inconscient
Apport d’oxygène si hypoxie
Exsufflation drainage si pneumothorax compressif
Intubation si le traumatisé ne protège pas ses VAS
9.5. Indications du drainage thoracique QE
Sans délai:
Pneumothorax complet
Tout épanchement responsable d’un retentissement respiratoire et/ou hémodynamique (hémothorax >500ml)
À discuter :
Pneumothorax bilatéral minime
Pneumothorax minime chez un malade nécessitant une ventilation invasive
Pneumothorax minime sans détresse respiratoire ni retentissement hémodynamique : surveillance
9.6. Reconnaitre un Pneumothorax compressif QE
Détresse respiratoire avec ou sans détresse hémodynamique (tamponnade gazeuse)
Turgescence jugulaire malgré le choc
Emphysème sous cutané (inconstant)
Asymétrie du thorax : bombement de l’hémi thorax concerné par le pneumothorax
Gravité extrême si pneumothorax compressif bilatéral
Exsufflation de sauvetage suivi d’un drainage
9.7. Indications de l’intubation et de la ventilation du traumatisé thoracique QE
Trouble de consciences
Troubles de la mécanique ventilatoire : respiration superficielle – respiration paradoxale
Existence de lésions associées (abdominale ou neurologique. +++)
Détresse respiratoire
Fréquence respiratoire > 25 cycle / min
Fréquence cardiaque > 100 / min
Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Anomalies des échanges gazeux:
PaO2 < 60 mmHg
et/ou PaCO2 > 45 mmHg
et/ou pH < 7,20
Intubation ≥ 3 critères
9.8. Indications de thoracotomie en urgence QE
Hémothor