Cours de Résidanat : Syndromes Coronariens Aigus - Physiopathologie, Diagnostic et Traitement

Abréviations

• BAV : Bloc auriculo-ventriculaire.

• FEVG : Fraction d’éjection du ventricule gauche.

• HBPM : Héparine de bas poids moléculaire.

• HNF : Héparine non fractionnée.

• ICP : Intervention coronaire percutanée (angioplastie coronaire).

• IDM : Infarctus du myocarde.

• NSTEMI : Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (non-ST elevation myocardial infarction).

• SCA : Syndrome coronarien aigu.

• SCA ST (+) : SCA avec sus-décalage persistant du segment ST.

• SCA ST (-) : SCA sans sus-décalage persistant du segment ST.

• STEMI : Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (ST elevation myocardial infarction).

• USIC : Unité de soins intensifs cardiologiques.

Anatomie de la Vascularisation Artérielle Cardiaque

La circulation artérielle du cœur est assurée par deux artères coronaires principales :

• L’artère coronaire gauche : Elle naît du sinus de Valsalva gauche. Son segment initial, le tronc coronaire gauche (ou tronc commun), passe derrière le tronc de l’artère pulmonaire avant de se diviser :

  • L’artère interventriculaire antérieure (IVA) : Elle descend dans le sillon interventriculaire, contourne le bord droit vers la pointe et se termine dans la partie inférieure du sillon. Elle fournit les branches diagonales (paroi antérieure du VG) et les branches septales perforantes (septum interventriculaire).

  • L’artère circonflexe : Elle chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche vers la face inférieure du VG. Ses branches latérales (ou marginales) irriguent la paroi postéro-latérale du VG.

• L’artère coronaire droite : Elle naît du sinus de Valsalva droit, suit le sillon auriculo-ventriculaire droit jusqu’à la croix des sillons. Elle se bifurque dans la portion postérieure et inférieure du sillon interventriculaire. Elle vascularise les parties inférieures du septum, des ventricules et la majorité du tissu nodal.

• Type de circulation : Chez l’homme, la circulation est de type terminal. Des anastomoses non fonctionnelles existent (septum, paroi libre) mais ne deviennent fonctionnelles qu’en cas de sténose progressive. Une occlusion brutale mène donc à un infarctus étendu.

Physiopathologie des Syndromes Coronariens Aigus

Les SCA résultent d'une ischémie myocardique sévère liée à une réduction brutale du flux coronaire.

• Substratum commun : Rupture ou érosion d'une plaque d'athérome vulnérable (chape fibreuse fine, gros cœur lipidique, peu de cellules musculaires lisses, inflammation importante).

• Cascade d'événements :

  1. Rupture/érosion de la plaque.

  2. Exposition du cœur lipidique.

  3. Activation et agrégation plaquettaire.

  4. Activation de la cascade de coagulation.

  5. Formation d’un thrombus fibrinocruorique.

  6. Spasme coronaire associé paroxystique.

• Types d'occlusion :

  • Occlusion totale et persistante : Entraîne un STEMI. Évolue vers la nécrose transmurale et l'IDM avec onde Q en l'absence de reperfusion.

  • Occlusion partielle ou transitoire : Entraîne un SCA ST (-). Peut se manifester par un angor instable ou, si des micro-embolies provoquent des foyers de micronécrose, par un NSTEMI (élévation des troponines).

• Mécanismes rares : Embolie coronaire, spasme prolongé, ou dissection coronaire.

• Cascade ischémique (ordre d'apparition) :

  1. Anomalies métaboliques : Métabolisme anaérobie et accumulation d'acide lactique.

  2. Anomalies hémodynamiques : Altération diastolique (relaxation) puis systolique (contractilité).

  3. Anomalies électriques : Troubles de la repolarisation (ST et T).

  4. Manifestations cliniques : Douleur angineuse.

Diagnostic Positif

Le diagnostic repose sur la triade : Clinique, Électrique et Biologique.

Présentation Clinique

La douleur thoracique est le maître symptôme :

• Siège : Médio-thoracique, rétrosternal « en barre ».

• Irradiations : Épaule, bras gauche, poignet gauche, mâchoire, dos.

• Caractère : Constrictive (étau, torsion, griffes), brûlures.

• Intensité et durée : Dans le SCA ST (+), douleur intense ( > 20-30\,min ), sensation de mort imminente, résistante aux dérivés nitrés. Dans le SCA ST (-), durée souvent < 20\,min mais récidivante.

• Formes atypiques : Chez les diabétiques ou les sujets âgés (douleurs limitées aux irradiations, signes digestifs comme nausées/éructations, manifestations vagales).

Présentation Électrocardiographique (ECG)

L'ECG à $18\,d\text{é}rivations$ est l'examen clé.

SCA ST (+)

• Phase initiale : Onde T positive, ample et symétrique.

• Onde de Pardee : Sus-décalage du segment ST convexe vers le haut englobant l'onde T (au moins $1\,mm$ en dérivations frontales et $2\,mm$ en précordiales sur $2$ dérivations contiguës). Image en miroir (sous-décalage) possible.

• Nécrose : Apparition de l'onde Q ( > 0,04\,s et > 1/3 de l'onde R) après la $6\text{è}me\,heure$.

• Évolution : Retour du ST à la ligne isoélectrique et négativation de l'onde T en quelques jours.

SCA ST (-)

• Sous-décalage du segment ST.

• Inversion des ondes T.

• Tracé normal dans $1/3$ des cas.

Territoires et Artères Coupables

• Antérieur (V1-V4) : IVA.

• Septal (V1-V2) : IVA.

• Apical (V3-V4) : IVA.

• Latéral haut (D1, aVL) : Circonflexe ou Diagonale.

• Latéral bas (V5-V6) : Circonflexe ou IVA.

• Inférieur (D2, D3, aVF) : Coronaire droite ($85\%$) ou Circonflexe ($15\%$).

Diagnostic Biologique

• Troponines I ou T : Marqueurs de nécrose. Libération après $4\,h$, pic vers $14\,h$. Persistance : $75\text{-}140\,h$ (Troponine I) ou > 10\,jours (Troponine T).

• Troponines ultra-sensibles : Permettent un diagnostic précoce (algorithmes $0\,h / 1\,h$).

Stratification du Risque

Stratification du Risque Ischémique (SCA ST-)

Basée sur le score GRACE (prend en compte l'âge, FC, PAS, créatininémie, insuffisance ventriculaire gauche, arrêt cardiaque, modifications ST, troponine).

• Très haut risque : Coronarographie immédiate ( < 2\,h ). Critères : instabilité hémodynamique, choc, douleur réfractaire, arythmies graves, complications mécaniques, IC aiguë, dépression ST > 1\,mm dans $6$ dérivations avec sus-décalage en aVR/V1.

• Haut risque : Coronarographie rapide ( < 24\,h ). Critères : NSTEMI confirmé, modifications dynamiques ST/T, arrêt cardiaque récupéré, score GRACE > 140 .

• Bas risque : Stratégie invasive sélective.

Stratification du Risque Hémorragique

Définie par les critères ARC-HBR (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk).

• Critères : Âge $\ge 75\,ans$, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, cancer actif, anémie, thrombopénie, antécédent d'AVC ou hémorragie intracrânienne, anticoagulation orale chronique, AINS au long cours.

Diagnostics Différentiels

• Origine Cardiovasculaire : Myocardite aiguë, péricardite aiguë, dissection aortique, cardiomyopathie de Tako-Tsubo.

• Origine Pulmonaire : Embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumonie.

• Origine Digestive : Spasme œsophagien, œsophagite, pancréatite, cholécystite.

• Élévation des troponines hors SCA : Myocardite, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque aiguë (OAP), état de choc, sepsis, insuffisance rénale, AVC, tachycardies extrêmes.

Facteurs de Risque Cardiovasculaire

• Non modifiables : Âge ( > 50\,ans homme, > 60\,ans femme), sexe masculin (avant $70\,ans$), hérédité (parent $1\text{è}re$ degré : < 55\,ans père, < 65\,ans mère).

• Modifiables : Tabagisme (risque $\times 5$), HTA (risque $\times 3$), Dyslipidémie (LDL-cholestérol > 1,60\,g/L ), Diabète (Type I ou II).

• Autres : Sédentarité, Obésité (type androïde).

Complications

Complications Précoces

• Insuffisance Cardiaque (Classification Killip) :

  • Killip I : Pas de râles.

  • Killip II : Râles auscultés aux bases.

  • Killip III : OAP (râles dépassant les hémichamps).

  • Killip IV : Choc cardiogénique.

• Choc cardiogénique : PAS < 90\,mmHg avec hypoperfusion. Mortalité hospitalière $\ge 50\%$. Nécessite reperfusion urgente (ICP).

• Troubles du Rythme : TV/FV (mort subite préhospitalière), Fibrillation atriale.

• Troubles de la Conduction (BAV) :

  • IDM Inférieur : BAV souvent supra-hissien (QRS fins), hypertonie vagale, sensible à l'atropine, évolution souvent spontanément favorable.

  • IDM Antérieur : BAV infra-hissien (QRS larges), lié à une nécrose septale extensive, mal toléré, souvent irréversible, pronostic sévère.

• Complications Mécaniques : Rupture de paroi libre (tamponnade), rupture septale (souffle systolique, shunt), rupture de muscle papillaire (IM aiguë, choc).

• Infarctus du VD : Triade : Hypotension, jugulaires turgescentes, champs pulmonaires clairs. ECG : Sus-décalage en $V3R$, $V4R$. Contre-indication des nitrés et diurétiques.

Complications Secondaires et Tardives

• Remodelage : Anévrysme du VG, insuffisance mitrale fonctionnelle.

• Thrombus VG : Risque d'embolie, impose une anticoagulation jusqu'à $6\,mois$.

• Troubles du rythme tardifs : Si FEVG $\le 35\%$ à $6\text{-}12\,semaines$ post-IDM, indication de défibrillateur automatique implantable (DAI).

• Syndrome de Dressler : Péricardite tardive ($1\text{-}2\,semaines$ post-IDM), origine immunologique.

Prise en Charge Thérapeutique

SCA ST (+)

• Stratégie : ICP primaire recommandée si réalisable en $\le 120\,min$. Sinon, fibrinolyse dans les $10\,min$ suivant l'ECG.

• Antithrombotiques pour ICP :

  • Aspirine : $150-300\,mg$ PO ou $75-250\,mg$ IV.

  • Inhibiteur P2Y12 : Prasugrel ($60\,mg$), Ticagrelor ($180\,mg$), ou Clopidogrel ($600\,mg$).

  • Anticoagulant : HNF ($70-100\,UI/kg$) ou Enoxaparine ($0,5\,mg/kg$ IV).

• Antithrombotiques pour Fibrinolyse :

  • Aspirine et Clopidogrel ($300\,mg$ charge, $75\,mg$ si âge $\ge 75\,ans$).

  • Enoxaparine : Bolus $30\,mg$ IV + $1\,mg/kg$ SC/12h.

SCA ST (-)

• Traitement anti-ischémique : Bêtabloquants (Atenolol $50-100\,mg/j$), Nitrés (sublingual ou IV).

• Antiagrégants : Aspirine + Ticagrelor ou Prasugrel (uniquement après coronarographie). Le prétraitement systématique P2Y12 avant coronarographie n'est plus recommandé.

• Anticoagulation : Fondaparinux ($2,5\,mg/j$ SC) en première intention.

Pharmacologie des Traitements

Fibrinolytiques

Activateurs du plasminogène transformé en plasmine, laquelle dégrade la fibrine.

• 1ère Génération : Streptokinase (extraite de streptocoques, très immunogène, non-fibrinospécifique, risque d'hypotension allergique), Urokinase.

• Agents fibrinospécifiques : Alteplase (t-PA), Reteplase (r-PA), Tenecteplase (TNK-PA). Le TNK-PA permet une administration en bolus.

• Contre-indications absolues : Hémorragie intracrânienne, AVC ischémique ( < 6\,mois ), tumeur cérébrale, trauma majeur/chirurgie ( < 3\,semaines ), hémorragie digestive ( < 1\,mois ), dissection aortique, ponction non compressible.

Antiagrégants plaquettaires

• Aspirine : Bloque la synthèse de Thromboxane A2. Effet indésirable : toxicité gastrique.

• Inhibiteurs P2Y12 :

  • Clopidogrel : Prodrogue, inhibition irréversible.

  • Prasugrel : Prodrogue plus puissante, irréversible. Contre-indiqué si AVC/AIT, poids < 60\,kg ou âge > 75\,ans .

  • Ticagrelor : Inhibition directe et réversible. Action rapide.

  • Cangrelor : IV, d'action ultra-courte (péri-ICP).

• Anti-GPIIbIIIa : Abciximab, Tirofiban. Utilisés en sauvetage durant l'ICP.

Anticoagulants

• HNF : Demi-vie courte, variabilité interindividuelle, risque de thrombopénie induite (TIH). TCA cible : $1,5$ à $2,5$.

• Enoxaparine (HBPM) : Plus prévisible. Dose : $1\,mg/kg$ x $2 / j$ ($0,75\,mg/kg$ x $2 / j$ si $\ge 75\,ans$).

• Fondaparinux : Inhibiteur sélectif du facteur Xa. Dose unique par $24\,h$. Pas de risque de TIH.

Surveillance et Prévention Secondaire

Surveillance USIC

• Durée minimale de $24\,h$.

• Clinique (paramètres vitaux, auscultation), ECG biquotidien, biologie (cycle enzymatique), Échocardiographie (FEVG).

Ordonnance de Sortie (BASIC)

• Bêta-bloquants : Systématiques si FEVG $\le 40\%$.

• Antiagrégants : Double AAP (Aspirine + P2Y12) pendant $12\,mois$, puis Aspirine ($75-100\,mg/j$) à vie.

• Statines : Forte dose d'emblée. Cible LDL-C < 0,55\,g/L ($1,4\,mmol/L$).

• IEC / ARA2 : Si FEVG $\le 40\%$, HTA, Diabète ou IDM antérieur.

• Contrôle des facteurs de risque :

  • Arrét du tabac, vaccination contre la grippe.

  • Cible PA : PAS $120\text{-}130\,mmHg$, PAD $70\text{-}80\,mmHg$.

  • Diabète : HbA1c cible < 7\% (ou < 8\% si coronaropathie sévère avérée).

  • IPP associé si risque hémorragique digestif levé.