Çocukluk Çağı Serebrovasküler Olaylar Notları
ÇOCUKLUK ÇAĞI SEREBROVASKÜLER OLAYLAR
İnme (Stroke):
Serebral arter veya venlerde tıkanıklık (iskemik) ya da rüptür (hemorajik) sonucu oluşan fokal serebral hasar ve nörolojik bulgular.
Akut başlangıçlıdır.
Süre > 24 saat.
İskemik İnme
Arteryel İskemik İnme (Aİİ): Arterde tıkanma sonucu olur ve parankimde hasara yol açar.
Venöz İskemik İnme: Venöz sinüslerin trombüsle tıkanması sonucu ortaya çıkar, parankimde hasar olmayabilir ya da venöz hemorajik infarkta neden olur.
Serebral Dolaşım
Ön ve orta serebral arterler: Karotisler.
Arka serebral arter: Vertebrobaziler sistem.
Talamus/Bazal ganglion: Proksimal arterlerden kaynaklanan küçük perforan arterler.
Beyin sapı/serebellum: Vertebrobaziler arterden çıkan perforan arterler.
Serebral Venöz Dolaşım
Serebral venöz dolaşım, serebral ven ve sinüslerden oluşan bir sistemle sağlanır; yüzeyel ve derin venler sinüslere açılır.
Yüzeyel sistem: Sağ transvers sinüs.
Derin venler: Sol transvers sinüs ile sigmoid sinüs ve juguler venlere açılır.
Çocukluk Çağında İnme
Çocuklarda inme nadirdir.
0-16 yaş: 10.7-13//yıl (erişkinde 10 kat fazla).
Hemorajik inme, iskemik inmeden daha sık görülür.
1/3'ü yenidoğanlarda görülür.
Erişkinde ateroskleroz yaygındır.
İskemik inmede etiyoloji erişkinden farklıdır.
Tanı daha zordur.
Tedavi/profilaksi için kesin protokoller yoktur.
İnme Türleri
İskemik İnme
Arteryel
Trombotik
Embolik
Venöz
Dural sinüs trombozu
Hemorajik İnme
İntraparankimal kanama
Subaraknoid kanama
Arteryel İskemik İnme (Aİİ)
Aİİ/Patogenez/Trombotik
Damar duvarında zedelenme (endotel hasarı) (inflamasyon-vaskülit, DM, diseksiyon).
Kan akımında yavaşlama (staz, dehidratasyon).
Kanın bileşimindeki değişiklikler (hiperkoagülabilite/protrombotik durumlar, hiperlipidemi).
Protrombotik Nedenler
Doğumsal
Protein C eksikliği
Protein S eksikliği
Antitrombin III eksikliği
Protrombin gen 20210 mutasyonu
Faktör V Leiden mutasyonu
Plazminojen eksikliği
Edinsel
Lupus antikoagülanı
Protrombotik ilaçlar (L-asparaginaz)
Antikardiyolipin antikorları
Lipoprotein a yüksekliği
Hiperhomosisteinemi
Aİİ/Patogenez/Embolik
Kalp, aort, serebral arter kaynaklı.
Doğumsal kalp hastalığı (sağ-sol şant).
Aort/mitral stenozu, koarktasyon.
Romatizmal kalp hastalığı.
Bakteriyel endokardit.
Kardiyak tümörler (mikzoma, rabdomiyom).
Kapak protezleri.
Aritmi.
Aİİ/Klinik
Fokal ensefalit, fokal nöbet benzeri bulgular.
Bulgular ani başlar.
İnfant: Ateş, letarji, konvülziyon, kusma, hemiparezi.
Büyük çocuk: Akut hemiparezi +/- konvülziyon.
Bir taraf yüz/ekstremitede uyuşma.
Dizartri/ataksi.
Konfüzyon, bulantı, kusma, baş ağrısı.
Bazal gangliyon tutulumu distoniye neden olabilir.
Tanı geç konur (> 24 saat), farkındalık düşüktür.
Aİİ/Tanı
BT erken dönemde negatif olabilir (ilk 12 saat).
MR (Difüzyon sekansı 10. dakikadan itibaren pozitif) arka fossayı daha iyi gösterir.
MR anjiografi.
Serebral anjiografi.
Karotis US.
Aİİ/Etyoloji Araştırması
Lipid profili.
Açlık kan şekeri, laktik ve pirüvik asit, B12.
C3, ANA, anti ds DNA, antikardiyolipin antikorları.
Protein C, protein S, APCR, ATIII (akut ve geç dönemde), FVIII düzeyi.
Faktör V Leiden/protrombin mutasyonları.
Oraklaşma testi.
Kan, idrar aminoasit kromatografisi.
EKG, EKO, kardiyolojik değerlendirme.
Karotis USG.
MR anjiyografi (ICA ve vertebral arterin ekstrakraniyal kısımları dahil).
Serebral anjiografi.
Olgu-I
14 yaşında erkek, futbol oynarken düşme sonucu bilinç kaybı.
Sağ kolda klonik nöbet.
Sağ kolda güçsüzlük.
Sağ kas gücü üst ekstremitede 1/5, alt ekstremitede 2/5.
DTR sağ ++++/++.
Sağda plantar yanıt ekstansör, klonus.
Sağda akut gelişimli hemiparezi.
Sağ fokal nöbet.
Tanı: Sol internal karotid arter diseksiyonu.
MTHFR homozigot mutasyon.
Tedavi: LMW heparin, warfarin, ASA.
Olgu-II
32/12 yaşında, sağ kol ve bacağı oynatamama, sağ ağız köşesinde hareketsizlik.
Öyküde dört ay önce sağ ayak üzerine basamama, birkaç gün sürmüş hemiparezi?
Büyüme ağrısı denilmiş.
Sağ santral fasiyal paralizi, sağ hemiparezi.
Kranial MRG'de sol ve sağ bazal gangliyon düzeyinde hiperintensite.
Hemogram, ASO, CRP, RF, Sedim: Normal.
AT-3: Normal.
MTHFR: heterozigot mutasyon.
FV Leiden: heterozigot mutasyon.
Homosistein: Normal.
Protein C/S: Düşük-Normal.
Karotis US normal.
Kranial MR Anjiografi: Sol MCA tıkanıklık.
Ekokardiyografi: Sol atriumda kitle (Trombus? Miksoma?).
Patoloji: Yuvarlak hücreli sarkom, sol atrium.
Aİİ/Tedavi-İzlem
Nöroproteksiyon (oksijenizasyon, glukoz sağlanması, hipo/hiperglisemiden koruma, hipertermi önlenmesi, akut konvülziyonun tedavisi).
Trombolitik tedavi ?? (Doku plazminojen aktivatörü) (İlk 3-6 saat trombüsü eritmek).
Antitrombotik tedavi (Yeni trombüs oluşumunu ve reembolizasyonu önlemek, erken rekanalizasyonu sağlamak).
Düşük molekül ağırlıklı heparin SC / Warfarin PO.
Antiagregan tedavi (İskemik inmede tekrarlamayı önlemek için kullanılır).
ASA 1-5 mg/kg/gün (tek doz) PO.
Aİİ/Prognoz
Mortalite %10.
Morbidite %56.
Tekrarlama %6-30.
Tekrar için risk faktörleri: Çoklu risk faktörü, doğumsal kalp hastalığı, progersif vaskülopati.
Dural Sinüs Trombozu
Beyinde venöz kanı taşıyan dural venöz sinüslerde trombüs oluşumuna bağlı dolaşım bozukluğu ve beraberinde gelişen klinik durum.
Her yaşta görülmesine karşın olguların yarısı yenidoğan ve infant döneminde.
KİBAS'a ve bazen de hemorajik inmeye neden olur.
Dural Sinüs Trombozu/Etyoloji
Septik trombüs: Orta kulak/sinüs/kemik enfeksiyonu yayılımı, sepsis.
Nonseptik trombüs: Dehidratasyon, protrombotik nedenler (doğumsal/edinsel (NS, SLE, malignite)), doğumsal kalp hastalığı, kafa travması/cerrahi, çocuk istismarı.
Dural Sinüs Trombozu/Klinik
0-1 yaş: %50 (YD dönemi dahil).
KİBAS.
Başağrısı/kusma/papilödem (psödotümör serebri).
VI. KS tutulumu.
Konvülziyon/hemiparezi.
Letarji/irritabilite/kusma/fontanel kabarık.
Olguların yarısında hemorajik infarkt.
Dural Sinüs Trombozu/Tanı
BT/MRA.
MR venografi.
Olgu-III
6 yaşında erkek, 3 gündür sağ göz kapağında düşüklük, sağ gözünü hareket ettirememe, baş ağrısı ve kusma, otit öyküsü.
Sağda III, IV, VI KS tutulumu.
Antitrombotik tedavi + antibiyotik.
Kısmi düzelme (3. ay): Kavernöz sinüs trombozu.
Dural Sinüs Trombozu/Tedavi
Kanama yoksa:
Antitrombotik tedavi (Düşük mol ağırlıklı heparin + Warfarin).
Enfeksiyon tedavisi.
KİBAS tedavisi: Boşaltıcı LP, asetazolamid/topiramat, steroidler.
Dural Sinüs Trombozu/Prognoz
Mortalite %9.
Morbidite %35 (Etyolojiye bağlı).
Tekrarlama %13.
Kötü prognostik faktörler: Venöz infarkt varlığı, konvülziyon.
Hemorajik İnme
Hemorajik İnme/Etyoloji
Subaraknoid/parankimal kanama.
Doğumsal vasküler anomaliler (AVM, kavernöz anjiyom, anevrizma).
Vaskülopati (Ehlers Danlos sendromu, Moyamoya, fibromüsküler displazi).
Hematolojik bozukluk (koagülasyon/trombosit).
Sistemik hastalık (hipertansiyon).
Vaskülit.
Travma/çocuk istismarı.
Hemorajik İnme/Klinik
Mekanik bası/KİBAS/beyin ödemi.
Bilinç kaybı (HIZLA GELİŞEN KOMA!!!).
Arka fossa kanamaları daha hızlı kötüleşir ve fatal seyreder.
Şiddetli baş ağrısı, kusma (olguların yarısında).
Konvülziyon, hemiparezi, ataksi, bakış parezisi.
Meninks irritasyonu: SAK, arka fossa kanama.
Hemorajik İnme/Yaklaşım
Vital fonksiyonların devamlılığı sağlanır.
Nörogörüntüleme.
KİBAS tedavisi (ACİL DEKOMPRESYON!!).
Stabil olunca MRA/anjiografi.
Vasküler anomali varsa cerrahi girişim.
Hemorajik İnme/Prognoz
Mortalite %9.
Nörolojik sekel %41.
Olgu-IV
8 yaşında kız, üç saattir baş ağrısı, fışkırır tarzda kusma ve bilinç kaybı.
BT: İntraventriküler kanama yoğun bakım.
MR/MRA: sağ oksipital AVM.
Tedavi: Cerrahi rezeksiyon + VP shunt.
Olgu-V
17 yaşında, şiddetli baş ağrısı + bilinç bozukluğu.
Acil: Kardiyak arrest, CPR E1M1Ve
Sağ serebellar hematom, intraventriküler kanama.
Çocukluk Çağı SVO - Özet
Erişkine göre daha az sıklıkta görülür (10 vs 100//yıl).
Hemorajik olaylar iskemik olaylardan daha sıktır.
Sıklık neonatal/infant döneminde daha yüksektir.
Akut başlangıçlı nörolojik bulgular gözlenir.
KİBAS görülebilir.
Koma hali olabilir.
< 2 yaş her intrakranyal kanamada çocuk istismarı da akla gelmelidir.
Prognoz erişkine göre daha iyidir.
SVO ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir.