Physiologie viszeral: Bindegewebe, Knochen und Knorpel

Physiologie des Bindegewebes

  • Themen:
    • Physiologie des Bindegewebes
    • Gewebstypen im Körper
    • Definition Bindegewebe
    • Aufbau des Bindegewebes (BG-Zellen, extrazelluläre Matrix, fixe und mobile BG-Zellen, Grundsubstanz und BG-Fasern)
    • Bindegewebsarten
    • Wundheilung des Bindegewebes (Entzündungsphase, Proliferationsphase, Umbauphase)
    • Belastungsreaktion von Knochen und Knorpeln
    • Belastbarkeit von Knochen
    • Mineralisierung des Knochens
    • Versorgung des Gelenkknorpels
    • Regeneration des Gelenkknorpels
    • Einfluss von Belastung, Überlastung und Entlastung auf den Gelenkknorpel

Gewebstypen im Körper

  • Der Körper besteht aus vielen verschiedenen Gewebsarten.
  • Jedes Gewebe hat eine Vielzahl gleichartiger, spezialisierter Zellen, die bestimmten Aufgaben dienen.
  • Vier Gewebsklassen:
    • Deckgewebe (Epithelgewebe): bedeckt Körperoberfläche und das Innere der Organe und Hohlräume (Haut, Schleimhaut). Auch Drüsen werden aus Epithel gebildet.
    • Binde- und Stützgewebe (Bindegewebe, Fettgewebe, Knochen und Knorpel).
    • Muskelgewebe.
    • Nervengewebe.
  • Alle Organe sind aus diesen vier Typen zusammengesetzt.

Definition Bindegewebe

  • „Bindegewebe ist eine Art von Gewebe im Organismus, welches verschiedene Arten von Zellen und extrazellulären Materialien enthält. Es dient dazu, Organe und andere Strukturen im Körper zu formen, zu unterstützen und zusammen zu halten und spielt eine wichtige Rolle in vielen biologischen Umbauprozessen.“
  • Aufgaben:
    • Verbindende Funktion.
    • Stützende Funktion.
    • Schützende Funktion.
    • Abwehrfunktion.
    • Informationsfunktion.
    • Transport- und Ernährungsfunktion.

Aufbau des Bindegewebes

  • Zelluläre und extrazelluläre Bestandteile.
  • Zellen des BGs aufgeteilt in ortständige bzw. fixe Zellen (kommen immer im BG vor) und in bewegliche bzw. mobile Zellen (können sich in bestimmten Situationen durch das BG bewegen).

Extrazelluläre Bestandteile

  • Extrazelluläre Bestandteile = Matrix.
  • Keine spezifische Form, deshalb amorphe Matrix.
  • Matrix besteht aus: Fasern, Grundsubstanz, nichtkollagenen Proteinen und Wasser.
  • Kollagenfasern bestehen aus kollagenen Fibrillen, diese wiederum aus Mikrofibrillen und letztendlich aus kollagenen Proteinen.
  • Elastische Fasern bestehen aus Fibrillen und Mikrofibrillen, jedoch aus elastischen und sind aus Strukturproteinen zusammengesetzt.
  • Die Grundsubstanz besteht aus Glykosaminoglykanen (GAG) und Proteoglykanen (PAG), sowie Proteoglykanaggregaten.
  • Grundsubstanz verbindet Zellen miteinander und bindet Wasser.
  • Für diese Bindungen gibt es die nichtkollagenen Proteine (Vernetzungsproteine).
  • Unterschiede der Gewebe liegen an Art der Bindegewebszellen und Zusammensetzung der Matrix.
  • Menge der synthetisierten Stoffe über Rückkopplungsmechanismus + Menge an Belastungsreizen geregelt (Bsp. Viel Kollagen = weniger GAG + PAG).
  • Extrazelluläre Abspaltungen geben Info weiter.
  • Produktionsmenge so ständig neu bestimmt und kontrolliert.

Zellen des BGs

  • So unterschiedlich wie Bindegewebe selbst.
Fixe BG-Zellen
  • Fibroblasten und Fibrozyten.
  • Chondroblasten und Chondrozyten.
  • Osteoblasten und Osteozyten.
Fibroblasten/Fibrozyten
  • In Kapseln, Bändern, Aponeurosen, Membranen, Sehnen, Sehnenscheiden, intramuskulärem und intraneuralem Gewebe.
  • Teilweise in Menisken, Disken und Bandscheiben.
  • In all diesen Geweben Sauerstoffangebot relativ hoch, normal durchblutet, relativ hoher PH-Wert, niedriger Säurewert.
  • Name Fibroblast deutet auf Faserproduktion.
  • Fibroblasten produzieren v.a. kollagene und elastische Fasern.
  • Synthetisieren GAG, PAG und nichtkollagene Proteine.
  • Besitzt ausgeprägtes ER, großen Golgi-Apparat, viele Mitochondrien.
  • In der Lage gering Kollagenase auszuschütten (für Abbau alter Kollagenfasern) (therapeutisches Nutzen bei Dehnung oder Mobi.).
  • Zentrale Funktion bei Wundheilung.
  • Myofibroblast (Sonderform) kann kontrahieren. Stabilität des neu wachsenden Gewebes, Zusammenzug von Wundrändern.
  • Zu viele = Gewebezusammenzug.
Chondroblasten/Chondrozyten
  • In Geweben mit niedrigem Sauerstoffangebot.
  • Gewebe nicht direkt durchblutet, niedriger PH-Wert, sauer.
  • Gelenkknorpel, Disken, Menisken, Bandscheiben.
  • Im Gelenkknorpel liegen Chondroblasten meist in Gruppen zusammen.
  • Auch im Bereich direkter Insertionen von Sehnen und Bändern, in denen durch erhöhten Druck Knorpelbereiche entstehen (Bsp. Lig. Transversum atlantae, Lig. Anulare, Lig. Biceps brachii im Bereich der Insertion am Radius).
  • Enthalten notwendigen Sauerstoff und Nährstoffe über Osmose und Diffusion.
  • Abfallprodukte auch über Osmose und Diffusion abtransportiert.
Osteoblasten/Osteozyten
  • Im Knochengewebe.
  • Stark von Sauerstoffversorgung abhängig, deshalb immer nahe von Blutgefäßen.
  • Knochengewebe zeigt starke Durchblutung auf.
  • Osteoblast ist die knochenproduzierende Zelle.
  • Osteoblast wird zu Osteozyt, wenn vollständig in Knochen eingebaut.
  • Dann nur noch so viel Knochengewebe wie nötig.
  • Zellen können erneut aktiviert werden, wenn sie von anderen Zellen wieder aus dem Knochen befreit wurden.
Andere fixe Zellen
  • Mastzellen.
  • Fettzellen.
Mastzellen
  • Mastozyten oder Labrozyten.
  • In fast allen Geweben.
  • V.a. in Haut, Darmtrakt und Atemwegen.
  • Nur geringe Bewegungsmöglichkeit und meist in der Nähe von Kapillaren und Nervenendigungen.
  • Kommunizieren über hormonelle Regelkreise.
  • Freisetzen von primären Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotrin C usw.).
  • Durch Freisetzung erfolgt gesteigerte Durchblutung (z.B. bei Entzündungen oder Allergien).
  • Aktiviert Prostaglandine (Steigerung der Permeabilität der Gefäßwände, Gefäßdilatation).
  • Prostaglandinproduktion kann durch Massage angeregt werden = bessere Wundheilung.
  • Mastzelle = Dirigent bei Entzündungsprozessen.
  • Stark in Wundheilung involviert.
Fettzellen
  • Adipozyten.
  • Überall wo sie als Energiespeicher oder Stoßdämpfer/Schutzschicht gebraucht werden.
  • Wichtige mechanische Aufgabe, da in der Lage Kompressionskräfte zu absorbieren.
  • Um innere Organe und Nerven findet man immer Fettgewebe.
  • Bei Abmagerung wird letztendlich auch dieses Fettgewebe abgebaut.
  • Problem: dieses Fettgewebe kann nicht mehr neu angelegt werden.
  • Immer in der Nähe von Gefäßen – dadurch schnell in der Lage bei Bedarf Fett abzugeben.
  • Transportiert über Blutweg, dann über die Leber, die das Fett in Glukose umsetzt (Bsp. BG-Zellen die bei Bedarf für energieverbrauchende Prozesse verwendet werden).
  • Regulation von Körpertemperatur.
  • Thermoisolator.
  • Speichert Gifte und Abfallprodukte (Schwermetalle, Medikamente, usw.), die der Körper nicht mehr ausscheiden kann.

Mobile Zellen

  • Makrophagen.
  • Leukozyten.
Makrophagen
  • Entwickelt sich aus Monozyten.
  • Leben lange, sind auch im hohen Alter noch in der Lage sich zu teilen.
  • Können große Enzymmengen freisetzen -> dadurch könne sie verschiedene Bindegewebskomponenten abbauen.
  • Können Interferon, Prostaglandin und Leukotrin C freisetzen – wichtig für Abwehrreaktion und Wundheilung.
  • Ausgeprägt phagozytierende Zellen – greifen alles an, was keine Funktion mehr hat, und resorbieren es (Z.B. tote Zellen, kaputtes Gewebe, körperfremde Objekte wie Bakterien, Pilze etc.).
  • Wichtige Aufgabe in der Körperabwehr.
  • In pathologischen Situationen ist Zusammenschluss zur Riesenzelle möglich.
  • Osteoklasten sind Makrophagen.
    • Abbau von Knochengewebe.
    • Ohne Osteoklasten wäre unser Körper extrem schwer und die Kortikalis massiv.
    • Knochenheilung wäre ohne Osteoklasten nicht möglich.
  • Während Entstehung des Skeletts gibt es Chondroklasten, die Knorpelgewebe abbauen.
  • Gewebegebundene Makrophagen (nicht mehr frei beweglich) = Histozyten.
Leukozyten
  • Greifen bei Immunreaktion Fremdkörper oder Zellreste an und phagozytieren sie.
  • Einteilung in:
    • Granulozyten.
    • Agranulozyten.
Granulozyten
  • 60 – 70% neutrophile Granulozyten.
  • 1 – 4 % eosinophile Granulozyten.
  • 0 – 1 % basophile Granulozyten.
  • Reifen im Knochenmark, gelangen danach ins Blut.
  • Kurze Lebensdauer von wenigen Tagen bis Wochen.
  • Zahl der Granulozyten in unseren Körper ist nicht konstant, bei Entzündungen steigt die Zahl deutlich an.
  • Eosinophile Granulozyten können die Produktion von Histamin in den Mastzellen hemmen.
  • Basophile Granulozyten können die Mastzellen zur Freisetzung von Histamin, Serotonin und Heparin stimulieren.
Agranulozyten
  • 20 – 40 % Lymphozyten (bei Kindern 70%).
  • 2 – 8 % Monozyten.
  • Werden im roten Knochenmark produziert, sowie in Lymphdrüsen, der Milz, der Leber, den Tonsillen und in der Wand der Verdauungssysteme.
  • Anzahl im Bindegewebe steigt nach Verletzung und während Entzündungen.
  • Zusammen mit den Makrophagen große Rolle in der Immunabwehr.
  • Lymphozyten können wahrnehmen, erkennen und erinnern -> erkennen bedrohenden Stoffe und lassen die Makrophagen angreifen.
  • Lymphozyten oft als mobiles Gehirn bezeichnet (Makrophagen als mobiler Darm).

Zusammenfassung: Bindegewebszellen

  • Im Bindegewebe unterscheidet man zwischen ortsständigen (fixen) und beweglichen (mobilen) Zellen.
  • Die ortsständigen Zellen sind Fibroblasten, Fibrozyten, Myofibroblasten, Chondroblasten, Chondrozyten, Osteoblasten, Osteozyten
  • Andere ortsständige Zellen sind Mastzellen und Fettzellen.
  • Fibroblasten und Osteoblasten findet man immer in sauerstoffreichem Gewebe, Chondroblasten in sauerstoffarmem.
  • Myofibroblasten findet man normalerweise nur während der Wundheilung oder während entzündlicher Prozesse. Sie sind für die Stabilität des Gewebes verantwortlich, weil sie das Gewebe zusammenziehen können.
  • Mastzellen können Stoffe freisetzen, die eine dilatierende und permeabilitätssteigernde Wirkung auf die Gefäße haben.
  • Fettzellen lagern Fett ein, das als Energiespeicher und als mechanischer Schutz dient.
  • Mobile Zellen haben ihre überwiegende Funktion in der Immunabwehr des Körpers. Leukozyten und die von ihnen abstammenden Lymphozyten greifen Fremdkörper an.
  • Makrophagen und deren Sonderform, die Osteoklasten, befreien das Gewebe von schädlichen oder zerstörten Strukturen.

Bindegewebsarten

  • Embryonales Bindegewebe.
  • Gallertiges Bindegewebe.
  • Retikuläres Bindegewebe.
  • Kollagenes Bindegewebe.
  • Elastisches Bindegewebe.

Embryonales Bindegewebe

  • Auch Mesenchym genannt.
  • Dreidimensionales Netz, Maschen reich an extrazellulärer Matrix.
  • Ursprung des späteren Bindegewebes.
  • Dient in Embryonalphase als Füllgewebe.

Gallertiges Bindegewebe

  • Ähnelt dem embryonalen Bindegewebe.
  • Kommt in der Nabelschnur vor.
  • Gallertartige Grundsubstanz mit hoher Wasserbindungskapazität.
  • Angefüllt mit Hyaluronon und kollagenen Fasern.

Retikuläres Bindegewebe

  • Retikulumzellen in sternförmiger Anordunung.
  • Fasergerüst im Knochenmark und in sekundär lymphatischen Organen.
  • Bei Milz, Thymusdrüse und Lymphknoten spricht man von retikulärem Bindegewebe.

Wundheilung

  1. Entzündungsphase
    1. Vaskuläre Phase
    2. Zelluläre Phase
  2. Proliferationsphase
  3. Konsolidierungsphase
  4. Organisation-/Umbauphase

Exkurs Entzündungszeichen

  1. Rubor
  2. Calor
  3. Dolor
  4. Tumor
  5. Functio laesae

Entzündungs-/Reizungsphase

  • Belastbarkeit des betroffenen Gewebes 0% bis 20%.
  • Vakuläre Phase
    • 0. bis 2. Tag
    • Vasokonstriktion der betroffenen Gefäße
    • Blutgerinnung im Wundbereich
    • Wundstabilisierung mittels Fibrin
    • Permeabilitätssteigerung
    • Vasodilatation in nicht betroffenen Gefäßen – transportieren Flüssigkeit und Zellen/Entzündungsmediatoren zum verletzten Gewebe
    • Dadurch 3 Entzündungszeichen – Rubor, Calor, Tumor
  • Zelluläre Phase
    • 2. bis 5. Tag
    • Abwehr & Entsorgung von Keimen, Fremdkörpern, Zelltrümmern durch Abwehr- und Fresszellen (Abwehrzellen – Bluteiweiße, Leukotrine & Interleukine lotsen die Leukozyten an die richtigen stellen)
    • Einleiten des Wiederaufbaus des Gewebes durch Enzyme, Zytokine & Wachstumsfaktoren
    • Abbau des geschädigten Gewebes durch Phagozyten
    • Makrophagen bereiten Proliferationsphase durch Stimulation von Fibroblasten,Liberation von Wachstumsfaktoren & Neovaskularisation
    • Während der Entzündungsphase stellen sich die typischen Entzündungszeichen ein
    • Diese Entzündung ist physiologisch und eine unabdingbare Vorraussetzung
  • Therapie in der Entzündungsphase
    • POLICE – Schema
      • P = Protection
        • Schutz des verletzten Gewebes
        • Partielle Immobilisaton
        • Richtiges Gleichgewicht zwischen Entlastung und Belastung
      • OL = Optimal Loading
        • Schrittweise & optimale Steigerung der Belastung
      • I = Ice
        • Schmerzlinderung
        • Begrenzung der Schwellung
      • C = Compression
        • Protektion
        • Verringerung der Schwellung
      • E = Elevation
        • Verringerung des intravaskulären Drucks
        • Verbesserung des venösen Rückstroms & lymphatischen Abflusses
        • Verringerung der Schwellung (v.a. bei distalen Verletzungen)

Proliferationsphase

  • 5. bis 21. Tag
  • Belastbarkeit der betroffenen Strukturen beträgt ca. 20% bis 30%
  • Aufbau eines provisorischen Ersatzgewebes durch Kollagensynthese der Bindegewebszellen & Neubildung von Blutgefäßen
  • Abklingen der Entzündungszeichen bis zum ca. 14. Tag (außer Functio laesae)
  • Fibroblasten treten in Interaktion mit den Wundrändern -> Kontraktion des Wundgebiets setzt ein
  • Fibroblasten, Chrondroblasten und Osteoblasten (je nach Ort) bilden neues Gewebe -> dafür ist viel Sauerstoff nötig (Angiogenese)
  • Im Laufe der Proliferationsphase bildet sich das Kollagen Typ 3 zu Kollagen Typ 1 – höhere Belastbarkeit
  • Durch richtige Belastung wird die Bildung von Kollagen Typ 1 gefördert -> wichtig für die Reha!
  • Therapie – passive/assistive Mobilisation (aktive Mobilisation nur, solange das neu gebildete Gewebe nicht unter Belastungsstress)

Konsolidierungsphase

  • Tag 21 – 60
  • Die Belastbarkeit liegt bei >30%
  • Stabilisieren und Organisieren des neuen Kollagens
  • Fibroblasten synthetisieren Grundsubstanz
  • Myofibroblasten nehmen ab
  • Kollagenfasern werden dicker und Abstand zwischen einzelnen Fasern wird größer durch vermehrte Grundsubstanz -> mehr Stabilität
  • Verbesserte Elastizität
  • Belastung kann deutlich gesteigert werden (ab Woche 4)

Umbauphase

  • Ab Tag 61
  • Bis Tag 120 hohe Kollagensynthese, danach langsame Abnahme
  • Bis Tag 150 sind 85% des Kollagen 3 durch Kollagen 1 ersetzt
  • Ab Tag 180 nimmt die Fibroblasten Zahl immer weiter ab
  • Durch Immobilisation entstandene Veränderungen und Bewegungseinschränkungen sind nun nur noch geringfügig beeinflussbar
  • Je länger die Immobilisation, desto schlechter die Prognose bzgl. Wiedererlangung physiologischer Beweglichkeit

Belastbarkeit von Knochen

  • Der Femur kann bis zu 1500 Tonnen tragen.
  • Knochen können Druckbelastung, Zugkräfte und Biegekräfte abfangen.
  • Erkennbare Verdichtung der Knochenstruktur durch mechanische Überlastung – bei fortdauernder Überlastung kommt es zum Knochenabbau -> Ermüdungsfraktur
  • Minderbelastung führt zu Inaktivitätsatrophie – Knochenabbau
  • Durch physiologische Belastung Veränderung im kollagenen Netzwerk + Grundsubstanz – dadurch Änderung der elektrischen Spannung (piezoelektrischer Effekt)
  • Weniger negative Teilchen -> Osteoklasten werden zum Knochenabbau stimuliert
  • Mehr negative Teilchen -> Aufbau von Knochen durch Osteoblasten
  • Gesteigerte Belastung hat größere Knochenstabilität, sowie bessere Mineralisierung zur Folge

Mineralisierung von Knochen

  • Vitamine & Hormone
  • Konstanter Kalziumspiegel von großer Bedeutung
  • Kalzium zu 99% im Knochenskelett gespeichert
  • In der Nahrung aufgenommenes Kalzium wird im Knochen gespeichert oder wieder ausgeschieden
  • Restliches Kalzium in ionisierter an Eiweiße im Blut gebunden

Vitamine & Hormone

  • Regulierung des Kalziumhaushalts von verschiedenen Faktoren abhängig:
    • Vitamin D ermöglicht die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung
    • Kalzitonin ist für die Speicherung von Kalzium im Knochen verantwortlich
    • Parathormon kann den Knochen Kalzium entziehen & die Resorption von Kalzium aus dem Primärharn erhöhen
Vitamin D
  • Kann nicht direkt aus der Nahrung aufgenommen werden
  • Die Vorstufe von Vitamin D3 findet man in Eiern, Milchprodukten, Leber und Fisch
  • Vitamin D3 in Lebertran
  • Vitamin D2 in Hefe & Pilzen
  • Vitamin D3 & D2 sind die wichtigsten Vertreter von Vitamin D
  • Vorstufe von Vitamin D3 wird unter Einfluss von UV-Strahlung zu D3
  • Die Leber und die Niere müssen das inaktive Vitamin D zu einer aktiven Form umwandeln
  • Lebensdauer von Vitamin D3 nur 2-5 Tage
  • Aktive Form wird vor allem in der Leber gespeichert – Leber demnach wichtig für Vitamin D – Haushalt und Kalziumhaushalt
  • Unter UV-Strahlung kann der Körper Vitamin D aus körpereigenem Cholesterin produzieren
  • Mangel an Vitamin D führt zu Kalziummangel im Knochen, da
    • Durch den Mangel Kalzium im Dünndarm schlechter aufgenommen werden kann
    • Vermehrt Phosphat in den Nieren ausgeschüttet wird, was sekundär zu Hyperparathyroidismus und Hypophosphatämie führt
    • -> Dies führt zur Desorganisierung der Wachstumsscheibe und dadurch zu einer Osteomalazie (Knochenerweichung)
Kalzitonin
  • In den C-Zellen der Schilddrüse produziert
  • Hemmt die Aktivität der Osteoklasten und damit die Resorption von Kalzium aus den Knochen
  • Stimuliert Osteoblasten zum Knochenaufbau, wodurch Kalzium verbraucht wird und der Kalziumspiegel im Blut sinkt
  • Menge von Kalzitonin abhängig von der Kalziumkonzentration im Blut
  • Je höher der Kalziumspiegel im Blut, desto mehr Kalzitonin wird freigesetzt
  • Einfluss von Kalzitonin v.a. bei Kindern wichtig, da der Knochenaufbau schneller und intensiver stattfindet
Parathormon
  • In der Nebenschilddrüse produziert
  • Kurze Lebensdauer von einer halben Stunde
  • Stimuliert Osteozyten zu Freisetzung von Kalzium und Phosphaten -> dadurch Aktivierung von Osteoklasten zum Knochenabbau und dadurch Freisetzung von Kalzium -> gleichzeitig werden die Osteoblasten gehemmt
  • Kalziumkonzentration im Blut verantwortlich für Menge an Parathormon, welches freigesetzt wird
  • Wenig Kalzium im Blut = mehr Parathormon = Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen
  • Hoher Kalziumspiegel im Blut = Aufnahme von Eiweißen in der Nebenschilddrüse gehemmt -> gesenkte Produktion des Parathormons -> Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen reduziert
  • Damit nicht zu viel Kalzium mit dem Urin ausgeschieden wird, sorgt das Parathormon zudem für eine Resorption von Kalzium aus den Primärharn

Versorgung des Gelenkknorpels

  • Ernährung des Knorpels erfolgt durch die Synovia
  • Diffusion von benötigten Stoffen
  • Diffusionskoeffizient im Knorpel geringer als in Wasser
  • Durch Druckbelastung führt das „Auspressen“ des Knorpels zum Wiedereinstrom von Wasser, was den Stofftransport beschleunigt

Regeneration des Gelenkknorpels

  • Studien weisen auf leichte Regenerationsmöglichkeiten hin
  • Kontinuierliche passive Bewegung als Regenerationsreiz
  • Oberflächliche Verletzung können hyalin ausheilen
  • Tiefere Verletzungen werden durch faserigen Knorpel ersetzt
  • Chance auf Heilung höher, wenn der subchondrale Knochenbereich ebenfalls verletzt ist – Einsprossen von Gefäßen
  • Wechsel aus Druck- und Zugbelastung zur Hilfe der Regeneration
  • Unklar ob faseriger Knorpel vergleichbar mit hyalinem Knorpel ist

Exkurs Knorpelarten

Hyaliner Knorpel
  • Häufigste Knorpelart
  • Gelenkflächen, Rippen, Luftröhre, Bronchien
  • Sehr glatt
  • Erlaubt verschleißarmes Gleiten zweier Gelenkflächen
  • Außerordentliche Zähigkeit
Faserknorpel
  • Enthält Kollagenfasern
  • Vereint Eigenschaften von straffem Bindegewebe und Knorpel
  • V.a. in den Bandscheiben, der Symphyse, Menisken
  • Gut mit dem umgebenden Knochen verbunden
  • Weniger druck-, aber stärker zugbelastbar als hyaliner Knorpel
Elastischer Knorpel
  • Selten in unserem Körper
  • Mit elastischen Fasern
  • Ermöglicht Verformbarkeit
  • Ohrmuschel, Ohrtrompete, Kehldeckel, in den kleinsten Bronchien