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Diagnostik: Anamnese (Thrombose in der Vorgeschichte?) und klinische Untersuchung (Kollateralvenen, CVI?) geben erste Hinweise. Die morphologischen und hämodynamischen Veränderungen können gut mit dem Ultraschall erfasst werden (verdickte Gefäßwand, Klappeninsuffizienz, s. Abb. B-6.4). Mithilfe der Phlebodynamometrie kann der Kompensationsgrad beurteilt werden. Therapie: Die Basistherapie des PTS besteht in der konsequenten Durchführung einer situationsgerechten Kompressionstherapie. In vielen kleinen Studien sowie Fallbeobachtungen scheint diese den Verlauf des PTS günstig zu beeinflussen. Die Kompressionstherapie kann mit Kurzzugbinden und/oder gut sitzenden Kompressionsstrümpfen (in der Regel der Klasse 2) durchgeführt werden. In seltenen Fällen kann beim Auftreten trophischer Störungen, insbesondere eines Ulkus, die Ausschaltung insuffizienter Perforansvenen und epifaszialer Venenabschnitte erwogen werden. Hierbei muss vorher abgeklärt werden, dass diese nicht als Kollateralwege für verschlossene Leitvenen benötigt werden. 6.5 Chronisch venöse Insuffizienz 6.5 Chronisch venöse Insuffizienz ▶ Definition. Unter dem Begriff der chronisch venösen Insuffi ▶ Definition. zienz (CVI) werden die klinischen Folgen der venösen Hypertonie unabhängig von ihrer Ursache zusammengefasst. Ätiologie: venöse Hypertonie bei primärer Varikose, postthrombotischem Syndrom und arteriovenösen Kurzschlussverbindungen. Klassifikation: Weit verbreitet ist die Klassifikation nach Widmer, die die CVI in 3 klinische Stadien einteilt. Daneben hat sich die CEAP-Klassifikation etabliert, die neben einer klinischen (C) Einteilung in 6 Stadien noch ätiologische (E = etiology), anatomische (A) und pathophysiologische (P) Aspekte berücksichtigt. Zu den Symptomen und den Klassifikationen der CVI vergleiche Tab. B-6.8. Pathophysiologie und klinische Folgen: Die persistierende venöse Hypertonie verändert die Bedingungen am Kapillarfilter entscheidend und führt zunächst rein hämodynamisch zu einer gestörten Rückfiltration mit Zunahme der Gewebeflüssigkeit (vgl. S. 245). Die sich entwickelnde Störung der Mikrozirkulation geht mit einer Gewebehypoxie (S. 312) einher. Solange die Lymphgefäße die vermehrte Flüssigkeitslast bewältigen können, entsteht kein merkliches Ödem. Wird die Kapazität der Lymphdränage überschritten, entwickelt sich ein sichtbares Ödem. Der weitere Verlauf ist ein Circulus vitiosus: ■ Ödembildung: zunächst v. a. tagsüber, später auch nachts ■ Verdickung und Fibrosierung der Haut und des Unterhautfettgewebes (Dermatoliposklerose) ⊙ B-6.8 Pathophysiologie des postthrombotischen Syndroms a Die pathophysiologische Situation des postthrombotischen Syndroms bei persistierendem Verschluss ist wie die der akuten venösen Thrombose durch einen distalen Aufstau mit Druckerhöhung sowie Kollateralisierung gekennzeichnet. b Beim postthrombotischen Syndrom vom rekanalisierenden Typ steht die Klappeninsuffizienz im rekanalisierten Gefäßabschnitt bei der pathophysiologischen Entwicklung im Vordergrund. c Schema der Klappeninsuffizienz bei postthrombotischem Syndrom. aus: Amann-Vesti B., Thalhammer C., Huck K.: Kursbuch Dopplerund Duplexsonografie. Thieme; 2012 Klinik: Folge des PTS ist die CVI (s. u.). Diagnostik: Anamnese und klinische Untersuchung; Sonografie (Gefäßwandverdickung und Klappeninsuffizienz?, s. Abb. B-6.4); ergänzend Phlebodynamometrie (Kompensationsgrad?). Therapie: Im Vordergrund steht die situationsgerechte Kompressionstherapie. In seltenen Fällen kann beim Auftreten trophischer Störungen die Ausschaltung insuffizienter Perforansvenen und epifaszialer Venenabschnitte erwogen werden, wenn diese nicht als Kollateralwege für verschlossene Leitvenen benötigt werden. Ätiologie: venöse Hypertonie. Klassifikation: 3 klinische Stadien nach Widmer und 6 Stadien der CEAP-Klassifikation mit klinischen, ätiologischen, anatomischen und pathophysiologischen Aspekten (Tab. B-6.8). Pathophysiologie und klinische Folgen: Folge der persistierenden venösen Hypertonie ist eine Mikrozirkulationsstörung mit gestörter Rückfiltration (vgl. S. 245) und Gewebehypoxie (S. 312). Solange die Lymphgefäße den vermehrten Flüssigkeitstransport bewältigen können, entsteht kein merkliches Ödem. Wird die Kapazität der Lymphdränage überschritten, entsteht ein sichtbares Ödem mit Entwicklung eines Circulus vitiosus, der letztendlich zu Atrophie und Ulzeration der Haut führt (Abb. B-6.9). B 6.5 Chronisch venöse Insuffizienz 327 Heruntergeladen von: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Urheberrechtlich geschützt. ■ chronische Inflammation (Ekzem) ■ Thrombosierung der Kapillarstrombahn ■ Extravasation von korpuskulären Blutbestandteilen mit Ablagerung von Eisenpigment (Hyperpigmentierung) ■ sekundär entstehende Lymphabflussstörung durch hohe Lymphlast ■ Atrophie und Ulzeration der Haut (Abb. B-6.9). Die beschriebenen Veränderungen zeigen sich bevorzugt im Bereich des höchsten venösen Drucks und hier am medialen Knöchel. ≡ B-6.8 Klinische Einteilung der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) nach Widmer und der CEAP- Klassifikation im Vergleich Stadieneinteilung der CVI nach Widmer Einteilung der CVI nach den klinischen Kriterien der CEAP-Klassifikation C 0 keine klinisch erkennbare Venenerkrankung 1 ■ perimalleoläre Kölbchenvenen ■ Corona phlebectatica ■ (Phlebödem perimalleolär über Nacht reversibel) C 1 Besenreiser- (Teleangiektasien) oder retikuläre Varikose C 2 Stamm- oder Seitenastvarikose C 3 Phlebödem mit oder ohne Varikose 2 ■ Hyperpigmentation (Dermite ocre) ■ Stauungsekzem ■ Lipodermatosklerose ■ Hypodermitis ■ Atrophie blanche ■ (Phlebödem bis zum Unterschenkel) C 4 Hautveränderungen ohne Ulzerationen 3 ■ abgeheiltes oder florides Ulcus cruris ■ (Gelenkversteifung) C 5 Hautveränderungen mit abgeheiltem Ulcus cruris C 6 Hautveränderungen mit floridem Ulcus cruris Komplikationen: Die Dermatoliposklerose im Knöchelbereich und die mit ihr verbunden Umbauprozesse können zu einer Beeinträchtigung der Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes mit Störung der Muskel- und Gelenkkomponente der Extremitätenpumpe führen (arthrogenes Stauungssyndrom). Diagnostik: Entscheidend ist die Klärung der Ursache, da die jeweiligen Therapieregime unterschiedlich sind. Anamnestisch muss nach einer tiefen Becken- und/ oder Beinvenenthrombose oder primären Varikose gefragt werden. Die wichtigste apparative Untersuchungsmethode ist der Ultraschall, der im B-Bild die postthrombotischen Wandveränderungen, mit den Dopplerverfahren Vorliegen und Ausmaß der Klappeninsuffizienz zeigt (s. Abb. B-6.4, S. 315). Dabei können in aller Regel primäre Varikose und postthrombotisches Syndrom gut differenziert werden. ⊙B-6.9 ⊙ B-6.9 Ulcus cruris bei chronisch venöser Insuffizienz Schmierig belegtes, gemischt arteriellvenöses Ulkus mit entzündlichem Randwall am medialen Knöchel rechts. Nebenbefundlich ausgeprägte Teleangiektasien. Die Veränderungen zeigen sich bevorzugt im Bereich des höchsten venösen Drucks am (medialen) Knöchel. Komplikationen: arthrogenes Stauungssyndrom. Diagnostik: Entscheidend ist die Klärung der Ursache. Anamnestische Hinweise werden durch die duplexsonografische Untersuchung mit Nachweis einer Klappeninsuffizienz (Abb. B-6.4, S. 315) und verdickter Gefäßwand im tiefen Beinvenensystem ergänzt. 328 B 6 Erkrankungen der Venen – spezieller Teil Heruntergeladen von: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Urheberrechtlich geschützt. Therapie: Im Vordergrund steht die Behandlung der Grunderkrankung. Eine hämodynamische Sanierung ist – soweit möglich – dringlich erforderlich. Zur Ödembehandlung eignet sich die Kompressionstherapie. Bei der Behandlung des Ulcus cruris müssen die Aspekte des modernen Wundmanagements einschließlich plastischer Deckung der Gewebedefekte berücksichtigt werden. Bei Vorliegen eines arthrogenen Stauungssyndroms ist eine Faszienspaltung (Fasziotomie) oder eine Entfernung der Faszie (Fasziektomie) zu überlegen.