Pato Prática

AULA 01

ÚTERO NORMAL

  • proporções mulher idade fértil: 2/3 corpo e 1/3 colo

  • medidas: longitudinal 8cm, latero-lateral 6cm, profundidade 4cm

  • peso: 50-70g

HISTOLOGIA COLO NORMAL

  • tecido colunar simples mucossecretor células com citoplasma claro e vacuolizado -> produção de muco pelas glândulas endocervicais

CISTO DE NABOTH

  • conceito: abaulamento na ectocérvice causado por obstrução glandular

  • fisiopatologia: epitélio metaplásico obstrui glândula gerando hipertrofia glandular e então um cisto.

  • revestimento: epitélio colunar

HPV

  • infecção normal: transitória (de 6 meses a 2 anos)

  • cronologia até carcinoma: infecção → Nic 1 -> NIC 2 -> NIC 3 -> carcinoma invasor

  • fisiopatologia do vírus: virus integra DNA da celula -> interrompe transcricao ou deleta E2 -> E6 e E7 aumentam -> E6 se liga a p53 (inibe apoptose e reparo do DNA) e E7 se liga a pRb (estimula proliferação celular).

METAPLASIA ESCAMOSA DO COLO UTERINO

  • processo fisiológico

  • zona de transformação ou JEC (junção escamo-celular)

  • consequência do ectrópio (eversão da JEC)

  • exposição de epitélio glandular ao ambiente vaginal (pH, traumatismo sexual)

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE COLO DE ÚTERO

  • rastreamento: papanicolau e citologia em meio líquido

  • principal FR: HPV de alto grau (16 e 18)

  • outros fatores de risco: tabagismo, ACO, multíparas, imunosupressão, alterações genéticas, idade

  • prevalência (%): 80-85% dos tumores de colo

  • sinais e sintomas: corrimento, sangramento genital e dispareunia

  • histologia: pérolas corneas → indicam diferenciação

  • tipos macroscópicos: exofiticos/vegetantes (maioria), ulcerativos, infiltrantes

  • metástases hematogênicas: medula ossea, figado e pulmões

  • propagação principal: invasão por contiguidade

  • causas dos óbitos: invasão local → obstrução ureteral, pielonefrite...


  • conceito: displasia leve, lesão de baixo grau, tipo de HSIL

  • abrangência: 1 terço basal

  • evolução: maioria regride, 10% progride

  • sintomas: não tem

NIC 2

  • conceito: displasia moderadas -> lesão de alto grau, tipo HSIL

  • abrangência: 2 terços basais

  • evolução 30% ou menos regride

  • sintomas: não tem

NIC 3 OU CARCINOMA IN SITU

  • sintomas: não tem

CONDILOMA ACUMINADO

  • macroscopia: "crista de galo", lesão em aspecto de couve flor

  • histologia: efeitos citopáticos nas células → hipercromasia, coilocitose, aumento do nucleo.

  • coilocitose: células com núcleos atípicos (binucleação, irregularidades, hipercromasia) e halos claros perinucleares

  • etiopatogenia: HPV de baixo grau (6 e 11)

AULA 02

ENDOMÉTRIO PROLIFERATIVO NORMAL

  • Na fase proliferativa (1a. metade do ciclo) predomina ação dos estrógenos. 

  • As glândulas são pequenas, tubulares, retilíneas e perpendiculares à superfície, compostas por células colunares que não secretam e se multiplicam ativamente por mitose. 

ENDOMÉTRIO SECRETOR NORMAL

  • predomínio de progesterona na 2a metade do ciclo

  • micro: As  glândulas assumem disposição sinuosa dando à luz contorno estrelado. As células glandulares têm citoplasma amplo, e às vezes vacuolado, devido à abundante secreção.

ENDOMETRIOSE

  • conceito: presença de endométrio fora do útero, doença inflamatória crônica estrógeno-dependente

  • fatores de risco: ciclos anovulatórios, dismenorreia (contração excessiva → menstruação retrógada), nuliparidade, menarca antes de 11 anos, ciclos menores de 17 dias, fluxo com volume aumentado, dieta rica em gordura, historia familiar (aumenta chances em 8-11x)

  • prevalência: 10% de todas as mulheres mas 30-50% das mulheres inferteis

  • patogênese: menstruação retrógada -> células implantam nas tubas (tem abertura para peritonio) -> focos de tecido endometrial ectopico por fatores locais e estimulo de estrogeno E/OU metaplasia de celulas troco em celulas endometriais por estimulo estrogenicos

  • tipos: superficial, ovariana, infiltrativa profunda

  • locais mais comuns: ovario, tuba. ligamentos uterinos, peritonio, cicatriz de laparotomia, bexiga, reto

  • manifestações clínicas: dismenorreia, dispareunia, disquezia, dor pélvica (aderência e fibrose geram dor), sangramento irregular, infertilidade (mecânica e química pela inflamação crônica)

ENDOMETRIOMA

  • conceito: endometriose ovariana

  • patogênese: episodios repetidos de hemorragia (devido a endometriose ovariana) -> formação de "cisto achocolatado"

  • micro: presença de glandulas endometriais, estroma endometrial e macrofagos com hemossiderina no ovário

ADENOMIOSE

  • conceito: Presença de glândulas endometriais na intimidade do miométrio (> 2,5 mm de profundidade)

  • causa: desconhecida

  • macro: Miométrio mais espesso com a trabeculação aumentada.

  • micro: Presença de tecido endometrial dentro do miométrio (cerca de 2,5 mm) de profundidade a partir da junção endomiometrial. O miométrio circundante geralmente é hiperplásico

LEIOMIOMA

  • origem: monoclonal (leiomiócito)

  • conceito: tumor benigno hormônio-dependente

  • prevalência: benigno mais comum; mulheres negras

  • locais: intramural (está totalmente inserido no meiometrio e tem menos sintomas), submucoso (está em contato com o endometrio e gera mais sangramentose), subseroso (projeta para fora do útero)

  • micro: leiomiócitos uniformes fusiformes dispostos em feixes anastomosados e espiralados→ dão aspecto fascículado para a superfícies de corte

  • macro: lesão circunscrita, superfície de corte branco-amarelada e espiralada

  • alterações: degenerativas (deficit no suprimento sanguíneo).

    degeneração hialina (mais comum)
    degeneração rubra/vermelha/carnosa (mais comum da gravidez, “infarto hemorrágico”, quadro de abdome agudo
    degeneração sarcomatosa (transformação maligna rara, pós menopausa)

  • sintomatologia mais comum: assintomáticos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

  • conceito: Proliferação de glândulas endometriais de tamanho e formas variadas, com aumento da relação glândula/estroma

  • prevalência: Predomina na perimenopausa → ciclos irregulares com muito estrógeno e pouca progesterona

  • clínica: sangramento uterino anormal

  • etiopatogenia: Estímulo estrogênico anormal e diminuição de atividade progesterônica + Inativação do gene supressor tumoral PTEN

  • condiçõs FR: ovario policistico, tumores ovarianos, hormonioterapia, obesidade

  • micro

    SEM ATIPIAS

    endométrio ± 5mm; glândulas ramificadas e irregulares; ESTROMA ainda persiste; pode haver transformação cística
    1-3% de evoluir para adenocarcinoma endometrial


    COM ATIPIAS

    endométrio mais espesso, pólipos; glândulas com ramificações complexas, tendência a justaposição; células atípicas (núcleos volumosos, nucléolo, mitoses)
    40-50% de chance de evoluir para adenocarcinoma endometrial


ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO

  • prevalência: mulheres de 55-65 anos, incomum antes dos 40

  • clínica: sangramento, corrimento e dor pélvica

  • FR: Nuliparidade, Menarca precoce, Menopausa tardia, Obesidade, Ovários policísticos, Diabetes mellitus, Estrogenioterapia sem oposição, Tamoxifeno, Hiperplasia endometrial atípica, Tumores ovarianos produtores de estrógeno, Predisposição genética

  • tipos: tipo 1 (endometrioide)

    Mulheres com exposição a estrogênio sem oposição com progesterona; maioria bem diferenciada. Mutação mais comum: PTEN

    GI, GII, GIII

    tipo 2 (seroso ou mais raramente carcinoma de células claras)

    Sem estimulação estrogênica do endométrio; pior prognóstico, mais agressivos, mulheres em torno de 10 anos mais velha do que o tipo I (>70 anos); pouco diferenciado. Outras mutações: ex: TP53

    sempre GIII

PÓLIPO ENDOCERVICAL

  • origem: provavelmente inflamatória

  • prevalência: mulheres multíparas, 40-60 anos

  • clínica: sangramento, corrimento vaginal

  • macro: Lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, rósea-avermelhadas, superfície esponjosa ou lisa

  • micro: Hiperplasia da mucosa, proliferação do estroma (bem vascularizado)

ENDOMETRITE

  • inflamação crônica ou aguda do endométrio

  • micro: infiltrado inflamatório com presença de plasmócitos

  • clínica: sangramento, dor pélvica, secreção vaginal, infertilidade

  • causas: pós-parto, aborto, DIU

DOENÇA PÉLVICA INFLAMATÓRIA

  • prevalência: 15-39 anos

  • principais causas: gonococos, Chlamydia, estreptococos, E. coli, anaeróbios

  • vias: ascendente (mais comum); peritônio; vasos linfáticos e sanguíneos

  • FR: início precoce da atividade sexual; tabagismo, alcoolismo, uso de drogas; múltiplos parceiros; tipo de método contraceptivo; história prévia de IST ou DIP; idade; estados imunodeficientes

  • clínica: dor pélvica, sensibilidade de anexos, febre, secreção vaginal; sangramento

  • exames laboratoriais e exames complementares: PCR elevada; leucocitose com desvio à esquerda; teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia; biópsia endometrial com evidência de endometrite; ecografia, ressonância, laparoscopia

  • diagnósticos diferenciais: apendicite aguda; torção ou ruptura de cistos ovarianos; infecção urinária aguda; gravidez ectópica,

  • estágios:

-I: salpingite aguda sem peritonite
-II: salpingite aguda com peritonite
-III: salpingite aguda com sinais e oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano
-IV: sinais clínicos de ruptura de abscesso tubo-ovariano

  • sequelas: piossalpinge pode evoluir com hidrossalpinge; infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica


HIDROSSALPINGE

  • conceito: distensão maciça da tuba causada pelo acúmulo de líquido

  • causa: Resulta da oclusão da extremidade distal da tuba, geralmente por infecção crônica

  • patogenese: tuba inicialmente fica espessa devido à inflamação e fibrose -> O fluido se acumula -> distensão -> aumento da pressão, -> camada muscular gradualmente fica mais delgada -> todo a tuba se expande -> formando uma "bolsa de líquido" com formato tortuoso.

AULA 03

OVÁRIOS NORMAIS

  • anatomia normal: revestimento por epitelio de revestimento (celômico)
    Túnica Albugínea
    região cortical -> estroma e folículos
    região medular -> tecido conjuntivo e vasos

  • função: hormonal e reprodutiva

  • relação com ciclo menstrual: alta de FSH estimula recrutamento de varios foliculos -> dominante evolui e outros sofrem atresia ->foliculo libera o ovócito com pico de LH -> corpo lúteo (resto do folículo) produz progesterona

FOLÍCULO PRIMÁRIO

  • componente: células germinativa (ovócito)
    células da granulosa
    células da teca

FOLÍCULO ANTRAL

  • componentes: ovóvito e células da granulosa afrouxam as junções e formam as cavidades

FOLÍCULO MADURO/ANTRO

  • componentes: antro = cavidades unidas
    células da granulosa, células da teca e estroma

SOP

  • critérios: critérios de rotherdam (mínimo 2 de 3)
    1. oligoamenorreia → muitos ciclos anovulatórios
    2. ovários esclocísticos → masi de 12 folículos de 2-9mm; ovário maior de 10 cm3
    3. sinais de androginismo clinico ou laboratorial → hirsutismo, acne, alopecia

  • patogênese: (pode começar de qualquer ponto) aumento da secreção ovariana androgena -> diminuição da maturação dos foliculos -> hiperandrogenia -> conversão para estrona -> hiperplasia endometrial; diminuição de FSH por feedback negativo (gera anovulação e infertilidade); aumento do LH basal (não há ovulação!)-> aumento da secreção...

  • alterações metabólicas: aumento de: secreção ovariana, tecido adiposo, resistencia periférica a insulina, LH basal

  • relação insulina: hiperinsulinemia pelo aumento da resistência periférica-> aumenta produção de androgenos e LH; diminui sintese hepática de shbg (aumenta qntd de hormonios livres); acantose

  • relação infertilidade: causa infertiliadde por anovulação

CISTO FOLICULAR

  • origem: deficit na atresia dos foliculos que restam

  • revestimento: células da granulosa e teca

CISTO LÚTEO

  • origem: hemorragia excessiva no corpo lúteo e fechamento precoce no ponto de ovulação -> ruptura de fecha muito rápido e sangramento entra no restante do folículo -> cisto de corpo lúteo

  • diagnóstico diferencial: cistos endometriodes

CISTOADENOMA SEROSO

  • classificação por origem histologica: tumor de epitelio de revestimento

  • classificação por comportamento: benigno ou bordeline

  • marcador tumoral: CA 125

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


CISTOADENOCARCINOMA SEROSO

  • classificação por origem histologica: tumor de epitelio de revestimento

  • classificação por comportamento: maligno

  • histologia: proliferação de células colunares atípicas formando papilas invasivas de estroma com figuras de mitose e corpos psamomatosos

  • marcador tumoral: CA 125

  • metastases mais comuns: mama, estomago, colon e pancreas

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


CISTOADENOMA MUCINOSO

  • classificação por origem histologica: tumor de epitelio de revestimento

  • classficação por comportamento: benigno ou bordeline

  • peculiaridade: pode dar origem a pseudomixoma peritoneal

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal



CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO

  • classificação por origem histologica: tumor de epitelio de revestimento

  • classificação por comportamento: maligno

  • peculiaridade: pode dar origem a pseudomixoma peritoneal

  • metastases mais comuns: mama, estomago, colon e pancreas

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


TUMOR OVARIANO ENDOMETRIODE

  • classificação por origem histologica: tumor de epitelio de revestimento

  • classificação por comportamento: benigno, bordeline ou maligno

  • metastases mais comuns: mama, estomago, colon e pancreas

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


TUMOR DAS CÉLULAS DA GRANULOSA

  • classificação por origem histologica: tumor das celulas da granulosa

  • marcador tumoral: alfa-inibina

  • faixa etária: perimenopausa

  • comportamento típico: benigno

  • macroscopia: sólido e amarelado (colesterol dos androgenos)

  • microscopia: Corpúsculo de Call-Exner: células com aspecto em grão-de-café, dispostos em trabéculas

  • metastasses mais comuns: mama, estomago, colon, pancreas

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal, puberdade precoce


TECOMA

  • classificação por origem histologica: tumor das celulas da teca e estroma

  • marcador tumoral: alfa-inibina

  • macroscopia: solido, firme, amarelado (colesterol do estrona)

  • microscopia: goticulas lipidicas no citoplasma

  • metástases mais frequentes: mama, estomago, colon, pancreas

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


TERATOMA

  • classificação por origem histologica: tumor de celulas germinativa

  • marcador tumoral: alfa-fetoproteína

  • diagnostico: avaliação clinica + USG + Doppler + Marcadores tumorais

  • fatores de risco: BRCA1, BRCA2, síndrome de lynch, nuliparidade, história familiar
    disgenesia gonadal


STRUMA OVARII

  • conceito: teratoma ovariano com tecido da tireiode, pode causar tireotoxicidade

TUMOR DE KRUKENBERG

  • conceito: metastases ovarianas de tubo digestivo bilaterais

  • histologia: células em anel de sinete

AULA 04

MAMA NORMAL

  • constituição: sistema de ductos que se ramificam a partir do mamilo
    ducto coletor -> ductor terminal -> ductulos

  • preenchimento: tecido fibroadiposo

  • histologia: duas camadas de células → epiteliais/luminais e mioepiteliais

  • principais queixas: mastalgia, massa palpável, descarga mamilar

MASTITE

  • principais causas: mastite aguda da lactação [inicio do processo de amamentação → mamadas mais frequentes → fissuras → infecção (normalmente por s. aureus) e abcesso subareolar recorrente

ABCESSO SUBAREOLAR RECORRENTE

  • patogenese: metaplasia escamosa do ducto por injuria recorrente -> aumenta numero de camadas + produção de queratina -> obstrução do ducto -> fístula e abcesso

  • principal FR: tabagismo

DESCARGA MAMILAR

  • fatores de preocupação: unilateral, uniductal, serosa, sanguínea, espontânea

  • tipos: serosa, sanguinolenta, serossanguinolenta (papiloma ductal)


ALTERAÇÃO FIBROCÍSTICA

  • classificação: lesão epitelial benigna não-neoplasica e não-proliferativa

  • micro: cistos com metaplasia apócrina (revestidos por células epiteliais globosas de citoplasma róseo)

  • mamografia: pode mostrar pequenos riscos brancos devido a acumulo de calcio nos cistos

FIBROADENOMA

  • classificação: lesão de mama benigna neoplasica

  • prevalência: 20-35 anos (relação hormonal → aumenta na gravidez e diminui na menopausa)

  • micro: lesão encapsulada (fina capsula fibrosa) e bem-delimitada. Ductos proliferativos revestidos por células sem atipias

  • macro: lesão nodular bem delimitada e sólida, com fendas que correspondem aos ductos. muitas vezes alongados e comprimidos pelas tecidos fibroticos distorcidos

PHYLLODES

  • classificação: lesão de mama benigna neoplasica proliferativa

  • prevalência: maior de 40 anos

  • micro: proliferação de estroma com muitos fibroblastos. tumor cresce mais e mais rapidos

  • comportamento: benigno, localmente agressivo, maligno (20%)

CARCINOMA MAMÁRIO DUCTAL IN SITU

  • macro: ducto mamário com varias camadas epiteliais, necrose e microcalcificações

  • subtipos: comedocarcinoma (muito invasivo com areas de necrose extensa) e micropapilar (multifoca, pequenas protuberâncias ou estruturas papilares delgadas; debrisl)

  • graduação

    baixo grau: sem necrose e com poucas atipias

    grau intermediário: necrose focal e poucas atipias

    alto grau: necrose extensa e muitas atipias

  • mamogafia: microcalcificações agrupadas

  • FR: mais de 50 anos, historia familiar, BRCA1, BRCA 2, doenças mamárias prévias, exposição prolongada ao estrógeno (endo ou exógeno), historia de cancer de ovário ou endométrio, exposição a RX, TRH, Etilismo, obesidade pós-menopausa, nulípara, menarca precoce, menopausa tardia, 1a gravidez após os 30

CARCINOMA MAMÁRIO DUCTAL INVASIVO

  • comportamento: mais frequente e mais agressivo

  • sobrevida: em 10 anos → 65-78%

  • micro: micro: proliferação de ductos atípicos sem células mioepiteliais infiltrando estroma

  • mamografia: nodulo com aspecto espiculado e limites mal-definidos

  • FR: mais de 50 anos, historia familiar, BRCA1, BRCA 2, doenças mamárias prévias, exposição prolongada ao estrógeno (endo ou exógeno), historia de cancer de ovário ou endométrio, exposição a RX, TRH, Etilismo, obesidade pós-menopausa, nulípara, menarca precoce, menopausa tardia, 1a gravidez após os 30

CARCINOMA MAMÁRIO COM PADRÃO MEDULAR

  • prevalência: 7%

  • macro: relativamente delimitado

  • FR: mais de 50 anos, historia familiar, BRCA1, BRCA 2, doenças mamárias prévias, exposição prolongada ao estrógeno (endo ou exógeno), historia de cancer de ovário ou endométrio, exposição a RX, TRH, Etilismo, obesidade pós-menopausa, nulípara, menarca precoce, menopausa tardia, 1a gravidez após os 30

CARCINOMA MAMÁRIOTIPO ESPECIAL LOBULAR

  • micro: células enfileiradas com aspecto de fila indiana com poucas atipias e pouca mitose

  • prevalencia: 5 a 15% dos casos

  • local: Mais frequentemente bilaterais, multicêntricos

  • FR: mais de 50 anos, historia familiar, BRCA1, BRCA 2, doenças mamárias prévias, exposição prolongada ao estrógeno (endo ou exógeno), historia de cancer de ovário ou endométrio, exposição a RX, TRH, Etilismo, obesidade pós-menopausa, nulípara, menarca precoce, menopausa tardia, 1a gravidez após os 30

CARCINOMA MAMÁRIO INFLAMATÓRIO

  • conceito: produção de sinais que se assemelham a uma inflamação em qualquert tipo de tumor !NAO É PADRÃO HISTOLÓGICO!

  • patogênese: embolização maciça dos vasos linfáticos da pele da mama por celulas linfáticas, impedindo drenagem -> aumento do volume mamário, hiperemia e pele com aspecto irregular

IMUNOHISTOQUÍMICA

  • intefere: conduta, prognóstico, valor preditivo

  • RE + e RP + : provavel boa resposta ao tomaxifenoa

  • HER2 + : provavel resistencia ao tamoxifeno. Usa Trastuzumabe

  • Triplo negativo: pior prognostico. Associado a mutação de BRCA1 e BRCA2

  • ki-67+: indica proliferação

AULA 05

PLACENTA NORMAL

  • peso normal: 430-650g

  • origem: trofoblasto

  • localização: fundo e posteriormente no útero pois é a região mais vascularizada

  • divisão: face fetal e face materna

FACE FETAL DA PLACENTA NORMAL

  • componentes: cordão umbilical e membranas (corion e amnion)

  • aspecto: lisas, brilhantes, finas e transparentes

CORDÃO UMBILICAL NORMAL

  • vasos: 2 artérias e 1 veia

  • tamanho: 50-60cm

  • riscos em relação ao tamanho: muito longo → circular de cordão; muito curto → descolamento prematuro de placenta por tração

VILOSIDADES CORIONICAS NORMAIS

  • conceito: ramos das artérias e veia umbilical em meio de mesenquima e trofoblasto

FACE MATERNA DA PLACENTA NORMAL

  • aspecto: esponjosa, vermelho vinhosa, dividida em lobos

GRAVIDEZ ECTÓPICA

  • conceito: gravidez fora do utero

  • locais: 90% - tuba; outros - ovário, peritônio ..

  • prevalência: 1-2% das gestações

  • FR: DIP com salpingite, endometriose

  • clínica: dor abdominal, hematossalpinge

  • possíveis evoluções: regressão, deslocamento para peritonio, ruptura da tuba

  • exame laboratorial: beta hcg de aumento lento

  • macro: area de ruptura de tuba com hemorragia

  • micro: vilosidade corioniocas na tuba

  • propedêutica: Beta HCG, USG, laparoscopia

ABORTAMENTO

  • conceito: perda do concepto antes de sua viabilidade (até 20 semanas)

  • subtipos: precoce -> até 8 semanas e tardio -> após 8 semanas

  • cronologia mais comum: 80% ocorre nas primeira 12 semanas

  • causas: anormalidades cromossomonicas (16 é o principal), infecções, síndrome do anticorpo fosfolípide, trombose, deficit nutricional, má-formação de vasos

MOLA HIDATIFORME COMPLETA

  • epidemio: extremidades da vida reprodutiva (<20 e >35/40 anos) e fatores raciais e genéticos (incidência maior em mulheres asiáticas

  • patogênese: ovulo vazio + 1 esp. 23x (ocorre duplicação) ou ovulo vazio + 2 esp 23x e 23x ou 2 esp 23y e 23

  • USG: aspecto em cacho de uva e tempestade de neve

  • possível evolução: coriocarcinoma

  • clínica: sangramento vaginal; útero aumentado para a idade gestacional;cistos tecaluteínicos; náuseas e vômitos; hipertireoidismo; eliminação de vesículas entremeadas com sangue pelo canal vaginal

  • marcador: p57kip2

MOLA HIDATIFORME PARCIAL

  • epidemio: extremidades da vida reprodutiva (<20 e >35/40 anos) e fatores raciais e genéticos (incidência maior em mulheres asiáticas

  • patogeneses: ovulo 23x + 2 esp ou ovulo 46x + 1 esp.

  • clínica: sangramento vaginal; útero aumentado para a idade gestacional;cistos tecaluteínicos; náuseas e vômitos; hipertireoidismo; eliminação de vesículas entremeadas com sangue pelo canal vaginal

  • marcador: p57kip2

CORIOCARCINOMA

  • conceito: Neoplasia maligna de células trofoblásticas

  • micro: proliferação de células trofoblásticas que aparecem como células atípicas, malignas, proliferadas e adquirem capacidade de invadirem a corrente sanguínea e causarem metástase

  • local de invasão: pulmão é o principal local de metástase

  • origem: maioria de mola invasiva (50%); abortamento (25%); gravidez ectopica (2,5%); gravidez normal com transformação de células de trofoblásticas remanescentes (22,5%)

  • marcador: Ki-67 positivo em mais de 50% das células tumorais


MOLA HIDATIFORME INVASIVA

  • conceito: ocorre invasão do miométrio pelas vilosidades hidrópicas,

  • epidemio: extremidades da vida reprodutiva (<20 e >35/40 anos) e fatores raciais e genéticos (incidência maior em mulheres asiáticas)

  • clínica: sangramento vaginal;, útero aumentado para a idade gestacional; cistos tecaluteínicos; náuseas e vômitos; hipertireoidismo; eliminação de vesículas entremeadas com sangue pelo canal vaginal

  • marcador: p57kip2

DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA

  • conceito: separação de parte da placenta do útero antes que ocorra o trabalho de parto

  • FR: cordão umbilical curto, idade materna > 40 anos, pré-eclampsia, hipertensão, usuárias de cocaína, tabagismo, leiomiomas uterinos, trauma

  • patogênese: ruptura de uma artéria espiralada uterina, levando a um hematoma retroplacentário; hematoma pode aumentar e romper mais vasos, ampliando a área de separação da placenta

  • complicações: choque hipovolêmico, coagulopatia de consumo, útero de Couvelaire; lesão renal aguda- IRA; síndrome de Sheehan

  • clínica: dor abdominal e hipertonia uterina

PLACENTA PRÉVIA MARGINAL

  • tempo de diagnóstico: depois de 28-32 semanas de idade gestaciona

  • causas: idade materna, multiparidade, tabagismo, cesariana anterior.

  • local: Margem da placenta próxima ao óstio interno

  • prevalência: 1 a cada 300-400 nascimentos

PLACENTA PRÉVA PARCIAL

  • tempo de diagnóstico: depois de 28-32 semanas de idade gestaciona

  • causas: idade materna, multiparidade, tabagismo, cesariana anterior.

  • local: Placenta recobre ou invade parcialmente o óstio interno

  • prevalência: 1 a cada 300-400 nascimentos

PLACENTA PRÉVIA TOTAL

  • tempo de diagnóstico: depois de 28-32 semanas de idade gestaciona

  • causas: idade materna, multiparidade, tabagismo, cesariana anterior.

  • local: Placenta recobre totalmente o óstio interno → não é possível parto normal

  • prevalência: 1 a cada 300-400 nascimentos

ACRETISMO PLACENTÁRIO

  • conceito: vilosidades coriônicas estão aderidas ou inseridas diretamente no miométrio, sem haver decídua.

  • FR: placenta prévia, cicatriz de cesárea, curetagens uterinas, leiomiomas, implantação cornual

  • diagnóstico: USG

  • subtipos

    placenta acreta → Vilosidades aderidas superficialmente no miométrio

    placenta increta → Vilosidades aderidas profundamente no miométrio

    placenta percreta → Vilosidades aderidas totalmente no miométrio

CORIOAMNIONITE

  • causa: infecção ascendente

VILOSITE

  • origem: imunitária

  • causas: toxoplasmose, rubéola, sífilis, tuberculose, herpes e citomegalovírus