Untitled

Tandsygdomslære og Cariologi

Indledning

  • KURSUS: Cariologi 3. semester IS 12337 1839 SI

  • UNDERVISER: Marianne Bjerke, tandlæge og tandplejer

  • DATO: 9. September 2025

  • UNIVERSITET: KØBENHAVNS UNIVERSITET

Dagens Emner

  • Opfølgning fra forelæsning 2. september: Diskussion af spørgsmål der ikke blev behandlet

  • Caries ætiologi og diagnostik

  • Undersøgelse af hvorfor og hvordan carieslæsioner opstår

  • Sygdomsudvikling og patogenese

  • Risikofaktorer for udvikling og progression af carieslæsioner

  • Klinisk og radiologisk fremtoning af carieslæsioner

Klinisk Diagnostik

Opgave 7: Klinisk Diagnostik

  • Analyser kliniske fotos for at identificere synlige tegn på caries

  • Formulér tentative diagnoser

Opgave 8: Aktiv vs. Inaktiv Caries

  • Hvordan kan man klinisk skelne mellem aktiv/progressiv og inaktiv/non-progressiv caries?

Opgave 9: Primær vs. Sekundær Caries Radiologisk

  • Radiologisk skelnen mellem primær og sekundær caries

  • Udfordringer i diagnostik

Opgave 10: Approksimal Caries

  • Metoder til at diagnosticere approksimal caries bedst muligt

Opgave 11: Risikofaktorer

  • Identificer faktorer der direkte øger risikoen for udvikling og progression af caries

Hvad er Carieslæsion?

  • Definition: Carieslæsioner er resultatet af ubalance i det fysiologiske miljø mellem tandens mineral og biofilmens væsker/produkter.

  • Det er en multifaktoriel sygdom, da flere faktorer skal være til stede for at en læsion kan opstå.

  • Flere bakterier i mundhulen og biofilmen er involveret i dannelse og udvikling af carieslæsioner.

Caries Ætiologi – Årsager til Sygdomsudvikling

  • Carieslæsioner: Ubalance i det fysiologiske miljø mellem mineraler og biofilm.

  • Multifaktorielt:

    • Flere faktorer nødvendige for læsionens dannelse;

    • Forskellige bakterier i biofilmen bidrager til cariesudvikling.

Biologiske Faktorer

Tandbørstning og Biofilm

  • Tandbørstning forstyrrer biofilm, hvilket er nødvendigt pga. forskellige årsager.

  • Carieslæsioner opstår i områder hvor plak nemmere kan sidde uforstyrret (PSO - Plak Stagnations Områder):

    • Approksimalt;

    • Okklusalt i fossa-fissur systemet;

    • Andre fissurer/fossae; f.eks. foramen coecum;

    • Langs margo gingiva;

    • Langs fyldningskanter og ortodontisk apparatur;

    • Ved partielle proteser.

Den Økologiske Plakhypotese

  • Drift af cariesudvikling skyldes ændret balance i plakkens mikrobielle homøostase.

    • Plakfloraens sammensætning afhænger af interaktion mellem bakterier og miljømæssige faktorer (næringsstoffer, ilt, pH).

    • Mikrofloraændringer over tid relateret til sukkerindtag og nedsat salivsekretion.

Symbiose til Dysbiose Transition

  • Faktorer der bidrager til dysbiose:

    • Overdreven sukkerforbrug;

    • Utilstrækkelig tandbørstning;

    • Mangel på fluorid;

    • Mangel på spyt.

Virulens-Hotspots

  • Interaktioner mellem patogene (f.eks. S. mutans) og ikke-patogene bakterier ved cariesudvikling.

Risikofaktorer i Mundhulen

Vært-Mikrobiom Interaktioner

  • Sundheds-associeret mikrobiota vs. syreproducerende og syre-tolerante mikrobiota.

pH Responsmønstre ved Caries

Teoretiske pH-responsmønstre

  • Fluktuationer kan lede til tre stadier:

    1. Inflammatorisk fase;

    2. Proteolytisk/amino acid-degradationsfase;

    3. Dymanisk stabilitetsfase;

    4. Syreproducerende fase;

    5. Syrerelateret fase.

Kritisk pH for Demineralisering

  • Emaljens opløselighed kritisk pH: 5,5.

  • Dentinens opløselighed kritisk pH: 6,2.

  • Hurtigere cariesudvikling efter emalje-nedbrydning.