Kapittel 4 - Infeksjoner

Infeksjoner er den mest vanlige årsaken til sykdom og død i verden, men vi har et ytre og indre forsvar.

Sentrale symptomer og funn ved infeksjoner

Infeksjoner aktiverer infeksjonsforsvaret og inflammasjon.

Inflammasjonssymptomene er de hyppigste tegnene til sykdom og kan forårsake feber, løs avføring og smerte

Den mest alvorlige komplikasjonen til infeksjoner er Septisk sjokk:

• Innebærer dilatasjon av blodkar systemisk og lavt blodtrykk som medfører multiorgansvikt

En introduksjon til infeksjoner

En infeksjon er mirkboerf som trenger seg gjennom ytre forsvar og inn i kroppen

Mikrober er en fellesbetgnelse på levende organsimer som er så små at det er nødvendig med mirkoskop for å se dem. Hovedgruppene er bakterier, sopp og parasitter

Kolonisering: Mikroben formerer seg uten å påføre verten skade eller symptomer

Infeksjonssykdom: Når pasienten får kliniske symptomer

Virus er ikke levende organsimer

Normalflora: Er mirkober som fins på kroppens hud og slimhinner som ikke påfører skade

Apatogene: er mirkober som ikke framkaller sykdom

Patogene: er mikrober som kan framkalle sykdom

Virulens: er evnen mirkoben har til å framkalle sykdom

Mikrober kan passere naturlige barrierer om disse er skadet

Epidemi: Er flere personer som smitter andre med mikrobe/virus

Pandemi: er epidemi i flere land/kontinenter

Inflammasjon er det samme som betennelse:

• Egen reaksjon på vevsskade/fremmedstoff. Oppstår ved

  • Infeksjoner, som reaksjon på mikrobene selv eller skadene eller døde infiserte celler

  • Fysiske skader som stråling, forbrenning, frost, fysiske slag

  • Kjemiske skader som etsende stoffer

  • Hypersensitivitet ved overreaksjon som angriper friske celler eller lignende, kryssreaksjon

• Kan være akutt, kronisk, vaierende intensitet

Endringer i demografi og en moderne helsetjeneste i Norge gir grobunn for infeksjoner. Særlig to forhold er viktige:

1. Økt andel av personer med svekket immunforsvar

   • Flere folk som lever lengre med kroniske lidelser med perioder der de er utsatt for infeksjoner, kreftpasienter og autoimmun behandling

   • Samlet sett gjør denne utviklingen at vi både hjemme og i helseinstutisjoner har en høyere forekomst avp asienter med nedsatt immunforsvar enn tidligere

   • Det er viktig å merke seg at inflammasjon og symptomene på alvorlig infeksjonssykdom kan være annerledes og oftest svakere hos immunskkende og svake pasienter

2. Tilgang på antibiotika og resistensutvikling

   • For å redusere risikoen for resistensutvikling er det viktig å bruke så smalspektrede og målrettede antibiotika som mulig. Det er derfor viktig å identifisere mirkoben ved å ta adekvate prøver av blod, slimhinner og sår før antibiotika gis

Resistensproblemet i Norge har vært beskjedent men er nå økende

I vår del av verden med god tilgang på virksomme antibiotika og effektivt helsetilbud for alle er farlige infeksjoner blitt mye sjeldnere

Mutere: endrer strukturproteiner eller lager nye krosskombinasjoner i mellomvert

Årsaker:

Normalflora kan bli patogene hvis de kommer på andre steder enn der de er normale

Mirkober og virus

Bakterier

DNA:

Bakterier er små encellede mikroorganismer med DNA men de mangler kjernemembran.

Har prokaryote enzymsystemer for å drive sin proteinsyntese. I motsetning til mennesker som er eukaryote.

Noen antibiotika virkerp å prokaryote proteinsyntesen.

Har plasmid som kan overføres og taas opp som kan inneholde egenskaper som resistens

Cellevegg:

Bakterier har cellevegg som pencillin ødelegger. Mycoplasma og chlamydia har ikke cellevegg og trives best inni celler

Grupper:

Tradisjonell gruppering er gramfarge, fasong, anaerobe/aerobe, salt/syre-resistent, sporedannende men det finens mer hurtig, direkte molekylær og genetisk karakterisering av mikrobene

Gramfarging

Gramfarging påviser ulik cellevegg og kan være praktisk nyttig ved første valg av antibiotika

Sopp

Soppceller er større enn bakterier og likner mer på våre egne celler. Dem har kjernemembran og er eukaryote. Gjærsopp som candida og muggsopp som aspergillius finnes normalt i miljøet og normalflora for å utkonkurrere bakterier

Soppceller er komplette som vokser utenom våre celler. De kan fagocyteres av nøytrofile granulocytter men også trenge CD8-Tdrepeceller. Mangel på immunforsvar (som v. cellegift/hiv) gir økt risiko for soppinfeksjon. Antibiotika dreper utkonkurrerende bakterier som øker risiko for sopp.

Parasitter

Parasitter er en samlebetegnelse på en gruppe små en- eller flercellende organismer. De er eukaryote og forskjellige. Benytter seg av ressursene til kroppen. Noen kan bevege seg og ha kjønnet formering.

Protozoer er en fellesbetegnelse på encellende parasitter som ofte er bevegelige ved vridning. Amøboide bevegelser hos amøber, cillier, flageller.

Malaria er en protozoe og utberedt, overført av mygg

Trypanosoma gir sovesyke i Afrika og Chags sykdom i Sør amerika

Toxoplasmose er vanlig med katter som mellomvert. Kan gi alvorlig cerebral infeksjon hos immunsvekkede

Metazoene er flercellede organismer med differensierte vev og organer. Der tilhører ormer (helminter) som bendelorm f.eks

Virus

Virus inneholder DNA eller RNA og er betydelig mindre enn bakterier. Bruker virusspesifikke overflatereseptorer for å feste seg og trenge seg inn i celer for å replikere.

Kler seg enten i verten sin cellemembran som kappe, ofte ødelagt av såpe/alkohol, men andre virus som norovirus har ikke kappen og er mer resistente mot desinfeksjon.

Inflammasjonsprosessen som igangsettes av virus er langsommere. Det involverer andre celler enn bakterier og er subakutt/kornisk. B-/T-celler har primær rolle i virusinfeksjoner

Enkelte virus kan ligge latent, dvs. de gjemmer seg og kan blusse opp, som herpes/mononukleose/vannkopper

Smitteveier

Endogen smitte - smittes av sin egen normalflora

Kontaktsmitte inkludert seksuell smitte - Direkte kontakt mellom folk eller indirekte via utstyr/overflater

Luftsmitte - Smittes gjennom aerosoler, støvpartikler, dråpekjerner og pustes inn

Fekal-oral smitte: Mikrober i avføring forurenser mat/drikke/overflater

Inokulasjonssmitte: er direkte kontakt mellom blod/blod som sår, sprøyter, bloldtransfusjon

Intrauterin smitte “vertikal smitte": Smitte fra gravid kvinne til foster / under fødsel

Vektorbåren smitte går gjennom en mellomvert eller vektor

Inkubasjonstiden for smittsomme sykdommer er perioden fra smitte til symptomene bryter ut. Kan variere fra dager til år

Pasienter er ofte smitteførende i inkubasjonstiden

Kroppens forsvar mot angrep

Barriereforsvaret

Barriereforsvaret består av hud, slimhinner, flimmerhår i luftveiene, saltsyre i magesekken og hoste- og nyserefleksen. Brudd på barrerien kan gi infeksjon.

Normalflora er lite virulent men kan gi infeksjon hos immunnedsatte

Immunforsvaret

Dersom en mirkboe trenger igjennom barriereforsvaret, vil den bli møtt av de neste forsvarssystemene våre. Det medfødte er ofte effektivt, men ikke alltid. Det kan ihvertfall aktivere det ervervede

Det spesifikke immunforsvaret gir målrettet immunrespons når det aktivteres.

Det har lymfocyttet rettet mot enhver antigen. Primærrespons er treig ved lokalisering og kloning av lymfocytter som danner hukommelsescelelr og gir en rask sekundærrespons.

Det medfødte immunforsvaret

Alle vev inneholder celler osm ivaretar det medfødte immunforsvaret. De gjenkjenenr vevsfremmende stoffer og frigjør cytokiner som varsler andre celler og immunceller

Monocytter i blod eller makrofager i vev kan varsle andre immunceller og fagocytere. Nøytrofile granulocytter finnes i blodet og tiltrekkes infisert vev av inflammasjon

De nøytrofile grnaulocyttene dreper mange mikrober direkte med kraftige enzymer. Granulocyttene er livsnødvendige i førsteforsvaret mot bakterielle infeksjoner

Det ervervede, spesifikke immunforsvaret

Humorale immunsystemet er antistoffer som kleber seg på og uskadeliggjør bakterier, virus og toksiner

T-Lymfocytter dreper mikrober spesifikt med celle-til-celle-kontakt

Både B- og T-lymfocytter utvikler etter fødselen en bank med umodne cellefamilier (kloner). Når den aktiveres av sine lymfocyttreseptorer replikerer og modner de seg for å deretter stoppe celledeling og danne noen hukommelsesceller som gir immunologisk hukommelse

B- og T-lymfocytter kan også reagere på våre egne cellers overflatemolekyler

B-lymfocytter kan gjenkjenne et spesifikt antigen med sin immunglobulinreseptor. Da klones cellen og modnes til plasmaceller som produserer sitt spesifikke immunglobulin. Flyter passivt i blodet og ekstracellulærvæske og kleber seg til bakterier og dreper dem med komplementfaktorer. På virus hindrer dem for å trenge inn i nye celler ved å blokkere reseptorer på virusoverflaten

T-lymfocytter består også av et enormt antall kloner, hver klon med sin særegne spesifikke T-cellereseptor på overflaten. Det er to undertyper:

CD4-positive T-hjelperceller er de viktigste cellene i vårt immunsystem. Dirigerer immunforsvaret for koordinert bekjrempelse. Hiv angriper CD4 og reduserer antallet og fører til AIDS

CD8-positive T-dreperceller kan ta livet av infiserte celler eller kreftceller. De reagerer på MHC-1 molekyler

Symptomer og funn

En mistenker infeksjon når en person får generelle symptomer som feber samtidig med lokale symtomer fra infeksjonsstedet.

Inflammasjonsprosessene er prinsipelt like i alle vev; det er bare anatomien og organfunksjonen som gjør at inflammasjon presenter seg med svært ulike symptomer hos pasienten

Det kan være vnaskelig å vite om inflammasjonen er igangsatt av en infeksjon elelr om det er andre årsaker til inflammasjonen slik som traume eller autoimmun reaksjon.

Pasienter som bruker antiinflammatoriske legemidler kan ha mindre feber og lokale reaksjoner

Lokale tegn på infeksjonsutløst inflammasjon

Varme, rødhet, hevelse, smerte, redusert funksjon

Klassiske tegn:

1. Calor - varme

2. Rubor - rødhet

3. Tumor - hevelse

4. Dolor - smerte

5. Functio laesa - redusert funksjon

Utslett, hud

Hos syke pasienter kan infeksjonen alvorlighetsgrad følges ved endrigner i utslettene over kort tid.

Alvorlige tegnene er blødninger ut i huden

Minste blødningene kaller vi petekkier osm kan flyte sammen med hverandre over tid til ekkymoser

Utslettet forsvinner ikek dersom en presser på utslettet med et glass, ved hudblødninger mens utvidede blokar forsvinner og blir bleke

Petekkier kan også forekomme hos pasienter uten sepsis, ved lite trombocytter, bakterieembolier, vaskulitt, infeksjon i hjerteklaff

Hudblødninger som petekkier og ekkymoser kan være tegn på den skadelige og alvorlige “systemisk” akutte inflammasjonsprosessen sepsis

Samme type blødninger forekommer samtidig i alle vev og organer men en kan kun se det i huden, ofte ved meningitt

Petekkier kan også skyldes disseminert intravaskulær koagulasjon (DIK) med lite trombocytter pga aggregering av trombocytter hos enkelte septiske pasienter

Noen utslett inneholder ofte virus eller mikrober, slik som sårsekreter f.eks staph. aureus eller blærer med vevsvæske, herpes familien

Hovne lymfeknuter og lymfatisk vev

I lymfen fraktes overskuddsvæske, men ved infeksjon ogsp mirkober, virus (antigen) og cytokiner.

Væsken går via lymfeknuter osm inneholder store mengder immunceller. Aktivering av immunceller og lokal inflammasjon gir forstørrende lymfeknuter

Lokale hovne lymfeknuter - lokal bakteriell infeksjon gir ødem som reduserer arteriell blodtilførsel og presser væsken inn i lymfeårer som bakterier kan spre seg gjennom og gi lymfangitt

Generelt hovne lymfeknuter, hals, aksiller, lysker: Skyldes oftest virus/kreft

Abscess og empyem

Akutt inflammasjon kan gi store ansamlinger av væske og nøyrofile granulocytter, som over tid samles eller modnes til en abscess. Infisert med bakterier og væsken heter puss. Har lav pH, høyt trykk og ingen blodforsyning og er dermed vanskelig for antibiotika å komme fram til. best å tømme den

Empyem er en pussansmling i kroppshulrom

Generelle tegn på infeksjonsutløst inflammasjon

Generell infeksjonstegn kan også forekomme ved lokaliserte infeksjoner og kan utløse et spekter av symptoemr fra sjokk, redusert blodtilførsel til alle organer og død

Generelle symptoemr skyldes celler skiller ut signalmolekyler som kan komme over i blodet og skape symptomer eller mirkober som sprer seg gjennom blod/lymfe

Typiske organer følsomme for slike signalmolekyler er følgende:

Temperstursenteret i hjernen gir feber og sykdomsfølelse, tretthet, konsentrasjonssvikt, alvorligere er sløvhet og koma

Lever inflammasjonsceller lager ofte signalmolekyler IL-6 som stimulerer dannelsen av C-reaktiv protein og redusert albumin produksjon

Diagnostikk

Av og til kan det være vanskelig å være sikker på at pasientens inflammasjon skyldes en mikrobe, virus eller revmatisk sykdom. Noen ganger er det enkelt

Ved mistanke om en infeksjon ønsker en å påvise hvilken mikrobe eller virus som er årsak men en bør ikke forsinke sepsis behandling pga det

Observasjoner og overvåkning

1. Har pasienten pågående sepsis

   • Bruke krtierier og følge med på petekkier

   • En kan følge utviklingen av tilstanden ved åt egne en ring rudnt det utslettet en mistenker er petekkier, skrive klokkeslett på huden og deretter kontakte lege

2. Hva er utgangspunkt for infeksjoner

   • Ut ifra hvor infeksjonen har startet, kan en i mange tilfelelr lettere finne ut hvilken mirkboe som forårsaker ijnfeksjonen

   • Det tilstrebes alltid å ta prøver fra infeksjonsfokus til bakteriedyrking og eventuell mikroskopi av prøvemateriale

   • Ofte blodkultur og for enkelte infeksjoenr også antistofftester for indirekte påvisning av mikrobe

3. Har pasineten nedsatt immunforsvar

   • Diabetes, nyresvikt og hjerneslag samt. underernærte og pasienter med flere sykdomemr samtidig, multisyke, er typiske pasienter med nedsatt immunforsvar

   • Immundempende midler, som revmatikere, transplanterte pasienter og mange pasienter med kols kan ha svekket immunforsvar og svekket inflamamsjon og lettere symptomer ved alvorlige infeksjoner

4. Hvordan skal pasienten følges opp

   • Ved sepsis → tett og regelmessig planlagt observasjon

   • Eventuell pussmengde, ekseptoratmengde og lukt av kroppsvæsker vurderes sammen med temperatur puls og blodtrykk

   • Allmenntilstanden er det særlig viktig å vurdere fortløpende hos barn og andre som ikke selv kan forklare seg. Da kan nedsatt bevissthetsnivået, blodtrykksfall og økt puls være tegn på sesis

   • Normalisering av kroppstemperaturen og reduksjon av symptomer er gode tegn

   • Observasjon av allmenntilstanden, kroppstemperaturen, blodsirkulasjon og bevissthetsnivået er svært viktig ved alvorlige infeksjoner og mulig spesisutvikling

Nedsatt allmenntilstand

Hos spedbarn og små barn er allmenntilstanden et av de viktigste grunnlagene for vurdering av hvor sykt barnet er, både ved infeksjonssykdommer og ellers.

Pårørende kjenner sitt barn best, slik at deres vurdering skal tas på alvor dersom de demer at barnet er alvorlig sykt

Eldre mennesker med infeksjoner er ofte preget med forvirring, siden inflammasjon virker på hjernen og dem har redusert evne til feber.

Forhøyet kroppstemperatur

Feber er fortsatt et av de viktigste tegnene vi har på en infejsjon og forårsakes av kjemiske forbindelser som frigjrøes i inflammasjonsprosessen som cytokiner. Pyrogener er en fellesbetgnelse for indirekte/direkte fremkaller feber.

Mange regner øretemperatur som for upresis til overvåking av paisneter med alvorlig infeksjon

Feberresponsen er svekket hos eldre pasienter og hos pasienter som bruker glukokoirtikoider, NSAID og paracetamol. De får ofte ikke feber og dermed ikke samme ubehaget av inflammasjonen

Hvis temperaturen stiger raskt fra normale verdier, vil pasienten ofte få frostanfall og muskelskjelvinger. Det utløses ofte av bakterier i blod. Viktig med rask blodkultur med frostantall.

Feber kan også være gunstig

For pasienter med infeksjon er det viktig med hyppige kontroller av kroppstemperaturen flere ganger daglig. Feberforløp kan også være viktig diagnostikk kriterier som ved malaria

Nedsatt bevissthetsnivå

Hos en pasient med infeksjon er det viktig å fange opp irritabilitet eller nedsatt bevissthetsnivå som tegn til sepsis

Sentralnervesystemet kan også infiseres og kan utvikle meningitt eller encefalitt

Ved meningitt er nakkestivhet en muskulær reaksjon for å unngå strekk og er tilstede til å med ved redusert bevissthhet. Det kan måles ved å bøye hode framover. Da må lege kontakten og ofte må spinalpunksjon gjennomføres

Nedatt blodsirkulasjon

Kontroll av blodtrykk og puls og respirasjon må følges tett ved mistanke om sepsis som kan utvikles til septisk sjokk

Laboratorieundersøkelser

Undersøkelse av graden av inflammasjon

Blodprøver som måler inflammasjonen i kroppen er svært nyttig. De vanligste er leukocytter og C-reaktiv protein

Leukocytter: alle leukocytter er medspillere ved inflammasjon. Det vil mobilliseres flere leukocytter men også unormalt lite i blodet fordi de kan være i bertent vev. Det er mulig å differensialtelle leukocyttene. Høy nøytrofile granulocytter er vanlig ved bakterier og akutt inflammasjon. Virus gir ofte unormal lymfocytt tall

CRP: produseres i leverceller stimulert av cytokinet IL-6 som frigjøres ved inflammasjon. Vanmlig CRP er under 5. Bakterier kan føre til stigning over 100 oppimot 500. Virusinfeksjoner er ofte under 50

Fall av CRP er nyttig å se for å følge effekten av antibakteriell behandling. Men CRP-fall kommer etter en reduksjon av feber, normalisering avl eukocytt-tall og bedret allmenntilstand

Legemidler som hememr immunreaksjoner og inflammasjon, vil kunne redusere CRP-stiningen

Undersøkelser for å identifisere mikrober

Den viktigste måten å identifisere bakterier på er å sende prøvemateriale til dyrking og bør helst ta før en får antibiotika som hemmer vekst

Blodkultur må tas ved mistanke om sepsis og en har størt sjanse å påvise bakterier ved frostanfall. Pasienter oppfordres til å varsle ved mulige frostrier

Det fins ellers en rekke tilleggsundersøkelser

• En kan hurtigpåvise mikrober i kroppsvæsker

• En kan også påvise antistoffer mot en ifneksjon

• Turberkulose tester T-lymfocytter rettet mot bakterien (IGRA-test)

Behandling

Forholdsregler

Det er derfor svært viktig å følge retningslinjer for å hindre overføring av smitte i instutisjon.

• Håndhygiene

• Isolering av pasienter der det er nødvendig

• Unngå langvarig utstyr innlagt i pasient

• Vaksinasjon av helsepersonell og pasienter og av risikogrupper

Legemidler

Kroppens immunsystem vil normalt kurere ufarlige infeksjoner uten antimikrobielle midler. Ved mer virulente sykdommer gies behandling

Behandlingen gies også for å unngå at infeksjonen utvikler seg til sepsis

Antibakterielle midler gies ved alvorlige infeksjoner forårsaket av bakterier

• Noen er bredspektrede mens noen er smalspektrede

• Noen antibiotika er baktericide (dreper bakterier), mens noen er bakteriostatiske (hemmer vekst)

Antivirale legemidler er vanligst mot herpes zoster, herpes simples, hepatitt B/C, Hiv og influensa

Andre legemidler

• Mot sopp fins en rekke antimykotiske midler både til lokal bruk og til systemisk behandling

• Soppinfeksjoner kan være vanskelig og langvarige

• Mot parasittsykdommer fins en rekke midler både behandlende men også profyulatiske

Bivirkninger

• bruk av antiobitka kan gi allergiske reaksjoner. Alt i fra lokal utslett, inflammasjon, feber og sjokk. Da bør det markes i journal ved allergi

• Bruk av antibiotika kan gi resistensutvikling både for den pågående infeksjonen men også normalflora

• Bruk av antibiotika kan gi antibiotikaassosiert tykktarmsbetennelse (colitt). Ofte vil C. Diff være årsak som tanner toksiner → irriterer slimhinnen og gir diare. Gir tilsvarende som brannskade i tarmen med lokal lekkasje asv proteiner sammen med SIRS som kan være dødelig

• SIRS er systemisk inflammatorisk respons-syndrom

Kirurgisk behandling og drenasje

Kirurgisk behandling kan ofte være nædvendig for å få bukt med en infeksjon.

• Tømme abscess, som blindtarm, hud, pleurahule, hjerne f.eks

Nekrotiseriende fascitt av beta-hemolytiske gruppe A-streptokokker

• Fjerning av nektroisk vev

Empyem/perikarditt vil dren ofte legges inn

Støttebehandling

Væskebehandling:

• Ved infeksjonspasient kan ha økende ødemer, hyuperventilasjon, feber, oppkast, diare som gir hypovolemi

• Dermed økt væskebehov

• 10% ekstra hvor hver grad økning

• Viktig med væskeregnskap, ofte IV-saline er nødvendig

Nyrefunksjon påvirker hvor mye væske en kan gi

Symptomlindrende behandling

• Forkorter nok ikke sykdomsløpet men er nok ikke farlig

• Det er viktig å huske på at febernedsettende legemidler kan maskere forverring av pasientens itlstand

Komplikasjoner

Sepsis og septisk sjokk

Avhengig av mange faktorer, både mirkober og paisent, kan inflammasjonen og immunforsvare komme ut av kontroll, med rask klinisk forverring til sepsis og i verste fall septisk sjokk som medfører høy dødelighet

qSOFA: Sepsis er indikert med to eller flere av tre kriterier:

• respirasjonsfrekvens ≥ 22/minutt

• systolisk blodtrykk ≤ 100 mm Hg

• endret mental status (hjernen er tidlig «sensor» for organdysfunksjon)

Økt RF er et viktig tegn til sepsis. Gastrointenstinal tractus: 1/6 får diare/oppkast uten mage-tarm-infeksjon ved sepsis

SIRS: defineres ved at pasienten har minst to av de følgende fire tegnene: Temperatur >38 °C eller <36 °C; Puls > 90 per minutt; Respirasjonsfrekvens > 20 per minutt eller pCO2 under 4,3 kPa; Leukocytt-tall > 12 × 109/L eller < 4 × 109/L eller >10 % umodne leukocyttformer.

Sepsis er en prosess i utvikling hos pasienten. Det er viktig med tildig intervensjon for å hindre sjokk og flerorgansvikt

Sepsis blir per i dag overordnet definert som en “dysregulert vertsreaksjon på infeksjon med utvikling av organskade” Det er vanskelig å klassifere men det endrer ikke den kliniske behandlingen

Varierende på genetikk, komorbiditiet og dem spesifikke mikrobene.

Sirs er en selvforsterkende inflammasjon som utvikles dyskontrollert til en tilstnad hvor selve prosessen skader organer og vev. En viktig komponent er redusert mikrosirkulasjon i alle vev. Kan utløses av inflammasjon men ved bakterier kalles det sepsis.

Kriteriene er ikke perfekte

Sepsis: synnsynligvis/sikker infeksjon m. lav BT, lav MV, høy RF, tegn på organsvikt. Dødelighet på 20-30%

Septisk sjokk: Krever pressorer, positive inotrope med mål på MAP > 65 mmHg. Dødelighet > 40%

Årsaker

Når det oppstår sepsis hos pasienter som ikke er innlagt i sykehus er det ofte gramnegative bakterier som staph. aureus, steptokokker.

I sykehus kan andre bakterier og sopp utløse sepsis

Sepsis starter oftest som en lokal infeksjon

Ved sepsis komemr den akutte inflammasjonen ut av kontroll og påfører i seg selv skader i pasientens organer. Oftest utløst av bakteremi og dermed nødvendig med blodkultur

Det oppstår kardilatasjon og økt karpermeabilitet ved sepsis

Ved spesis dilateres og lekker alel arteriolene i hele kroppen samtidig. Det fører til hypovolemi som kompenseres av høy puls, men etterhver tuvikles systemisk iskemi av sjokk

Ved spesis er det blodtrykksfall og vevshypoksi. Ved globak iskemi blir det anaerob forbrenning som akkumelerer laktet som gir metabolsk acidose som øker RF

Redusert blodtilførsel gir forskjellgie utslag i de ulike organene

• I nyrene fører nedsatt blodtilførsel til at urinporduksjonen faller

• Redusert blodtilførsel til hjernen gir sløvhet/urolighet og reduset bevissthet

• Tarmrørets finstyrte motorikk blir overaktiv/dysregulert og gir oppkast/diare

• Hjertets muskulatur får hyopksi og inflammasjon som reduserer kontraktillitet og dermed blodtrykk

• Lungefuksjonen får økt ødem i alveolene som hindrer gassutveksling og forverres til lignende lungeødem, akutt lungesviktsyndromg / ARDS

• Ativering av koagulasjons- og fibrinolysesystemet fører til trombose i små kar, DIK med redusert blodtilstrømming og høyt koagulasjonsforbruk gjør pasient utsatt for blødninger i alle vev

ARDS: acute respiratory distress syndrome

DIK: en akutt alvorlig tilstand der det dannes mange blodpropper i kroppens blodårer

Ved spetisk sjokk er vevshupoksien så alvorlig at væsketilførsel og andre terapautiske tiltak ikke har effekt. Utviklet til septisk sjokk er vevshypoksi utvikles til flerorgansvikt med 50% ødelighet

Symptomer og funn

Sepsis kan gi en lang rekke symptomer fra ulike orgnsystemer med rask forverring

Sirkulasjon og respirasjon

• Rask pulsfrekvens

• Fall i blodtrykk

• Særlig økt respirasjonsfrekvens

• Bør kontrolleres annenhver time eller oftere

• Oksygenmetning kontinuerlig

Hud

• Begynnelsen er huden varm og svett, hypersirkulert

• Etterhvert blir huden blek, marmorert, klam og kald ved hypovolemi

Kroppstemperatur

• Frostanfall kan være utrykk for bakterier kommer i blodbanene

• Bør ta blodkultur

• Hypotermi, lavere enn 36, kan oppstå ved alvorlig sirkulasjonssvikt eller dårlig temperaturkontroll i hjernen

Bevissthetsnivå

• Ved fallende blodsikrulasjon ved sepsis vil også hjernefunskjonen påvirkes og pasienten vil bli sløv. Det kan være de eneste symptomene hos eldre

Urinproduksjon

• Redusert blodsirkulasjon ved sepsis påvirker nyrefunksjonen og gir redusert urinproduksjon

• Urinkateter med timediurese kan være et nyttig mål

Symptomer og funn hos pasienter med tilleggssykdommer

Hos pasienter som har andre sykdommer i tillegg, komborbiditet,

• Kan ha mange tegn til sepsis kosntant

• Ved mistanke må lege kontaktes

• Viktig med systematisk observasjon

Behandling

Formålet med spesisbehandlingen er å opprettholde blodsirkulasjonen slik at en rekker å fjerne infeksjonen som driver inflammasjonsprosessen

Behandling av sirkulasjonsforstyrrelsene og hypoksi

Væsketilførsel: Ved sepsis er det alltid viktig å opprettholde et tilfredsstillende blodtrykk. Kan enten:

• Korrigere tapt volum

• Korrigere dilatasjon i arteriolene

Tidlig oppstart asv intravenøs væskebehandling er helt avgjørende for pasientens overlevelse ved spesis. Ved manglende respons gis vasopressor

Uten vasopressor kan pasienter med sepsis fort trenge 10-15 liter intravenls væske i løpet av det første døgnet. Som vil lekke ut i vevet og gi ødem, som lungeødem for eksempel. Det kreves behandingsprotokoller som restriktivierer totalt tilført væskevolum

Oksygentilførsel tilskudd av oksygen via nesekateter eller maske vil kunne bedre oksygenering i alle vev og bør tilbys de fleste. Dem emd ARDS bør få overtrykksventilering

Behandling av infeksjonen

Antibiotikabehandling må ingangsettes så snart som mulig.

En bør starte med antibiotika raskt, selvom blodkultur taas først. Det er også aktuelt med sanering av infisert vev

En tommelfingerregel er at en velger å starte bredspektret antibiotika eller å kombindere flere midler. Det må tilpasses den enkelte mikrobe og pasient

Flerorganssvikt

LIkavel er nok det viktigste tiltaket å starte antibiotika så tidlig som mulig for å forebygge slik dramatisk komplikasjon. Selvom det har blitt noe bedre på instenstivbehandling holder mye forskning på

Mål for behandling SYS > 90mmHg. SpO2 > 93%. Diurese > 0,5ml/kg/time

Pseudoinfeksjoner

Etter kirurgi/alvorlig skade/intenstivpasient kan inflammasjon utløst av dødt vev, dårlig forsynt vev, legemidler. Ikke kun av infeksjon

Det er lett å mistolke og kan utløses av antibiotika

Autoimmune reaksjoenr etter infeksjoner

AUtoimmune reaksjoner kan i noen tilfeller utløses av infeksjoner. På grunn av lignende antigener til vev

Revmatisk feber er et eksempel på en slik reaksjon

Kreft på grunn av infeksjoner

• Enkelte virus klarer å endre gener i den infiserte cellen og derved gi opphav til kreftceller. HPV i livmorhals er et eksempel

• Infeksjoner som reduserer immunforsvaret, slik som HIV-infeksjon, medfører en betydelig overhyppighet av enkelte kreftformer

• Kroniske infeksjoner som gir skade, inflammasjon og arr gir sterkere vekstsignaler til vev og disponerer for kreft. Typisk er hepatitt → levercirrhose → økt risiko for leverkreft

Alvorlig infeksjoner i hud, underhud og fascier

Bakterielle infeksjoner

Betahemolytiske streptokokker og gule stafylokokker er vanlig forekommende på hud og slimhinner. Enkelte har stor evne til vevsskade, utløse kraftig/skadelig inflammasjon og må behandles oftest med intravenøs antibiotika

Erysipilas

Også kjent som rosen

Forekomst: Hyppig, oftest hos eldre med lymfeødem eller tidligere erysipilas. OFtest på ekstremiteter/ansikt

Årsaker: oftest betahemolytiske gruppe A-streptokokekr begrenset til dermis med spredning i små lymfekar i huden.
Ødem/dilatert blodkar gir skarp avgresning mellom rød,ødematos og normal hud. Lymfekar blir ofte ødelagt og disponerer for ny erysipelas

Symptomer: rød, ekspanderende lesjon med avgresning. Noe smerter/inflammasjonsymptomer sokm feber forekommer. Rask utvikling til sepsis

Behandling:

• Kontakte lege

• Pencillin

• Vurdere innleggelse

• Overvåke med tusj

• Observere utvikling til sepsis

• Heparinprofylakse ved ansiktserysipilase

Komplikajsoner: Sepssi og gjentatte erysipelasepisoder

Celulitt

Forekomst: Hyppig i alle aldre

Årsaker: Skyldes betahemolytiske streptokokker, S. auereus. Starter dypere i huden og underhud med sprening via vevene og større lymfekar.

Dypere/uskarpere ødem/rubor enn erysipelas.
Økt risiko for sepsis enn erysipelas

Symptomer:

Ekspanderende hudlesjon med dypere ødem enn erysipilas og uskarp avgrensning mot normal hud.

Varierende smerter

Generelle inflammasjonsymptomer: feber f.eks

Rask utvikling til sepsis

Komplikasjoner kan være sepsis og lokal abscessdannelse

Nekrotiserende fascitt

Nektrotiserende fascitt er akutt og hurtig progredierende bløtvevsinfeksjon i underhud og muskelfascier med streptokokker.

Nekrose i muskelfascier og fettvev pga inflammasjon og bakterieenzymer

Den vanligste lokalisjonen er ekstremiteter, abdominalvegg og perineum.

Frekomst: Økende forekomst i norge og de fleste tilfeller er sporadiske

Årsaker: Vanligste er betahemolytiske Gruppe A-steptokokker, men andre kan også være aktuelle

Ingangsport er alt i fra ubetydelige kutt/stikkskader til brann/operasjonssår

Symptomer: Dypliggende infeksjon som gir smerter med lite synlighet fra huden. Lokal spredning til systemisk septisk forløp. Kort tid blir området rødblå som er tegn til nedsatt sirkulasjon og kan nekrotisere

Ved mistanke om nekrotiserende fascitt skal vedkommende sykehusinnleggelse, ta blodkultur evt vevsaspirasjon og kontinuerlig observasjon av hud med tidsangviselser

Behandling er antibiotika som er effektiv mot streptokokker og hurtig/radikal kirurgi for å fjerne nekrotisk vev

Komplikasjoner: Alvorlig prognose og kan forårsake irreversibelt sjokk. Det er noen ganger nødvendig å amputere

Infeksjoner i flere organsystemer /systeminfeksjoner)

Borrielose

Er en inffeksjon med vektor(flått)-bårn smitte. Spiralbakterie Borrelia burgdorferii.

Først lokal reaksjon av flåttspytt, som vokser langsom og utløser mindre inflammasjon. Spres via blod til ledd og gir arthritt eller kan spres til CNS

Forekomst: Forekommer i Norge i kystbeltet fra svenskegrensen t.o.m trøndelag. Opptrer langs ytre oslofjord og i Agder, men økende lang kysten og innover

Årsaker: Vektoroverført fra flåtten Ixodes ricinus også kjent som skogflått

Symptomer og funn: Det er vanlig å dele sykdommen inn i 3 stadier:

1. Erythema mirgrans er vanlig. Rød-rosa hudforandring med sentral oppklaring. Barn og voksne kan få mild meningitt. Systemisk spredning gir feber, hodepine, tretthet og lymfeknuteforstørrelse

2. Uker-år etter symptomer oppstår allmennsymptomer, leddaffeksjon, muskelsmerter, hjerteaffeksjon med ledningsblokk (AV-blokk), Infeksjon i nervesystemet (meninggitt/nevritt som fascialisparese)

3. 1+ år etter oppstår lokal hudforandringer. Blir tynn, pigmentaktig, flekkvis rødfiolett (acrodermatitis chronica atroficans) med korniske ledd- og muskelsymptomer, kronisk sykdom i CNS kjent som nevroborriolose

Diagnostikk: Stilles basert på kliniske munn, måling av antistoffer IgM og IgG. Alternativt PCR/lignende i ledd/spinalvæske.

Symptomer er ofte viktige og opptrer fra 4-6 dager etter et flåttbitt

Behandling: Antibakterielle midler. Hvis erythema migrans brukes fenooksymetylpencillin eller doksycycklin evt lengre med IV, cephalosporin.

Profylakse: Fjerning av flott innen 24 timer gir liten smitterisiko

Virusinfeksjoner

Klassiske og alvorlige virusepidemiene polio, meslinger, kusma, røde hunder forhindres effektivt av vaksinering.

Varicella zoster og andre beslektede herpesvirus er fortsatt veldig vanlige og tåles ofte bra, dermed er ikke vaksinene prioritert

Svært farlige virusinfeksjoner med pandemisk eller epidemisk potensial har ofte fellestrekk at de komemr fra dyr og kan overføres til mennesker og skaper alvorlige symptomer som kraftig inflammasjonsresponser, hemorrhagisk feber eller smitter CNS.

Influensa og Sars-Cov-19 er luftveisvirus med potensial for utvikling av pneumoni og inflammasjonsutløst svær lungesvikt (ARDS)

Influensa

Enkelte influensavarienter kan gi alvorlig pneumoni og utløse SIRS-prosess med ARDS, spesielt hos risikopersoner (Eldre, gravide, overvektige og immunsupprimerte)

Fugle- og svineinfluensa oppstår fra dyr og har høy pandemisk egenskap

Forekomst I tropiske områder er influensa året rundt, mens i Norge kommer i vinterhalvåret som epidemier. Hvis epidemiene er over flere kontinenter kalles det en pandemi

Årsak og typer: Influensa hovedtypene A og B gir mest sykdom. Type A har størt evne til å mutere.

Varianter endres med fyreinfluensa og ofte den kombinasjonen er farlig.

Dråpesmitte, inkubasjonstid 1-3 dager

Symptomer og funn:

Varierende symptomer. Tegn er inflammasjon i luftveiene (sår hals, rennende nese og hoste)

Systemisk inflammasjon (Høy feber, muskel-/leddsmerter)

Feber varer 3-4 dager, hvis den varer lengre kan det ofte være bakteriell sekundærinfeksjon

Diagnostikk: kan enten påvises i luftveier med PCR eller ved kliniske symptomer ved store utbrudd

Behandling:

Symptomatisk: nesedråper, hostestillende, febernedsettende, væske

Behandlende: Ofte for risikopasienter og uvaksinerte nærkontakter er oseltamivir og zanamivir aktuelle medikamenter

Komplikasjoner

Kan utvikle til inflammasjonsutløst ARDS.

Patogene normaleflora (typisk pneumokokker og s. aureus) vokser godt i økt sekretmengde og kan utvikle til bakteriell pneumoni.

Enkelte stammer kan også infisere hjertemuskulatur og i CNS

Koronavirus

Koronavirus er en stor familie av virus som ser like ut i elektronmikroskopet

Alfa-koronavieus er utbredt og et forkjølelsevirus, oftest hos barn

Beta-koronavirus ofte mutert i dyr kan gi pneumoni og kraftig inflammasjon og dermed ARDS og lungesvikt med høy dødelighet

Mers-Cov (middle east respiratory syndrom) er lite smittsomt mellm mennesker

Et utbrudd av sars (Severe acute respiratory syndrom) ble slått ned i 2013, men i 2019 skapte en pandemi

Symptomer, funn og komplikasjoner ved covid 19

Varierende symptomer fra symptomatisk, lett forkjølelsessymptomer, systemisk med feber/magesmerter, nedre luftveier med fare for ARDS.
Bortfall av lukt/smak er vanlig men ufarlig

En farlig egenskap ved SARS-CoV-2 er noen disponerte utvikler en immunologisk overreaksjon i andre sykdomshuske, hos dem med mye virus i luftveiene utløser ARDS og lungesvikt i løpet av noen få timer.

SARS-CoV-2 er også spesiell fordi viruset skaper inflammasjon i små blodkar i lungene som disponerer for blodproppdannelse i små kar

Diagnostikk: PCR i luftveiene eller virusproteiner i hurtigtester. Varierende antistoffdannelse korrelert med grad av sykdom eller vaksinasjon

Behandling:

• Symptomdempende behandles ved lett infeksjon

• Tidlig antiviral midler og spesifikke monoklonale antistoffer

• Kortikosteroider i seint forløp kan redusere dødelighet

• Måle oksygenmetning og tilby rask oksygen

• Respirasjonssvikt krever avansert intenstivstøtte med respirator

Profylakse med vaksiner:

Covid-19 kan forebygges ved å presentere antigen spike-proteinet på celler osm har membranreseptoren ACE2

Mononukelose

Mononukleose er en systemisk virusinfeksjon med herpesviruset Epstein-barr-virus EBV. Spesielt ungdom og unge voksne gir høy feber, sår hals, lymfeknuteforstørrelse, affeksjon av leveren og milten

Overdrevet sterk immunrespons hos unge pasienter (tenåringer) mens asymptomatisk hos barn

EBV forblir i kroppen reste nav livet

Forekomst og årsak: ca 90% av voksne er smittet med EBV, oftest som barn/ungdom via dråpesmitte

EBV infiserer primært B-lymfocytter. Hos noen ungdommer mobilliseres T-lymfocytter mot lymfevev (mandler, lymfeglander, milt og lever) som skaper sykdomsbildet uten utryddelse. En kamp som pågår hele livet

For ungdom med kyssesyke tar det ofte uker før den overdrevne motreaksjonen normaliseres og symptomene gir seg

Symptomer og funn:

Tenåringer/voksne gir feber, faryngitt, tonsillitt m gulhvitt belegg og store svelgvansker.

Forstørret milt, forstørret liver, høye nivåer av leverenzymer, tegn på gulsot (høy bilirubin)

Diagnostikk: Påvises ved hurtigtester, antistofftester og PCR: Høyt antall mononuklære lymfocytter ved differensialtellijng av leukocytter

Behandling: Symptomatisk behandlung er ofte tilstrekkelig. Ved kraftig inflammasjon gies glukokortikoider i en kort periode. Ingen antivirale midler finnes

Komplikasjoner:

Oftest frisk ila. noen uker, noen ganger lang periode med utmattelse og sykdomsfølelse.

Pasienten kan frarådes å drive med fysik aktivitet eller utføre tunge løft i rekonvalesensperioden. Spesielt ved forstørret milt da dette kan gi ruptur

I sjeldne tilfeller kan meningitt, menginioencafalitt, muokarditt, redusert beinmargsfunksjon med nedsatt trombocytter i blodet (trombocytopeni) og anemi

Hiv-infeksjon

Historikk og forekomst:

HIV-type-1 tilhører retrovirus fra sjumpanseretrovirus. Gir gradvis økende immunsvikt ved tap av T-celler osm gir økt risiko for smitte asv opportunistiske infeksjoner. Lang inkubasjonstid til alvorlige symptomer på 7-10 år.

HIV er vår tids nye store panepidemi med flere titalls millioner døde og nær 100 millioner smittende. I moderne land er det mulig å holde sykdommen i sjakk med ingen virus i blod. Rundt 600 tilfeller i Norge så det er ikke helt kontrollert

Årsaker:

Hiv, som andre retrovirus, setter inn sine gener i kromosomene sli kat det produseres mer virus. Noen celler produserer det ikke virus men ligger latent i genene

Hiv fester seg primræt til CD4-molekylet og gjennom en kompleks prosess tapes disse til et kritisik nivå der en får immunsvikt og alvorlige sykdommer

Ved avansert HIV-infeksjon blir pasienten invadert av mikrober og virus som normalt ikke gir infeksjoner, og som til slutt ikke lar seg behandle

HIV smitter gjennom blod og sekreter

Effektivt behandlet hiv med moderne kombinasjonsbehandlinger smitter i praksis ikke, men uebhandlet hiv er lite smittsomt fra før

Symptomer og funn

Akutt hiv-infeksjon

• Noen får febersykdom som ligner influensa med samtidige utslett som forsvinner og sykdommen utvikler seg til kronisk HIV

Kronisk Hiv-infeksjon

• Varierende hastighet. Ofte en lett progresjon fra akne, forkjølelsessår til soppinfeksjon til munnsår til helvetesild. Fryktet er spredning av utberkulose som er vanligere med HIV

Aids: Ved mer uttalt immunsvikt definerer en del komplikasjoner at har pasienten har utviklet aids. Mest fryktet komplikasjon er pneumocytis som kan pneumocytis-pneumoni som har liten behandlling og høy dødelighet, kan forebygges

Diagnostikk

Hiv diagnostiseres ved å påvise antistoffer mot hiv med en godkjent hiv-test

ved mistenkt smitte følges antistoffutviklingen mot hiv ved gjentatte blodprøver.

Et alternativ er å påvise selve viruset med gentest

Har risikoen for hiv-smitte vært stor starter en profylatisk legemiddelbehandling i 4 uker

Diagnostikk av hiv-komplikasjoner

aggresiv målrettet diagnostikk som ofte dekker elles uvanlige mirkober eller virus er nødvnedig

Behandling

Alle pasienter med ubehandlet hiv-infeksjon skal tilbys antiretroviral behandling. Når dette ikke er mulig er det fokus på å holde antallet CD4-lymfocytter i blodet til akseptable nivåer.

CD4-tallet er et mål på immunreservene his pasienten. Høy risiko for infeksjon < 200-350

Legemiddelbehandling ved hiv-infeksjon og kontroll av denne:

Behandlingen med dkombinasjon av to til tre legemidler mot hiv undertrykekt effektivt virusets evne til å dele seg. Det er 30 tilgjengelige legemidler og er en spesialistoppgave. De fleste finner effektive midler med lite bivirkninger.

Hvis en stoppet legemiddlebehandling kommer det tilbake

Pasienter som under reiser eller ferier mangler resept elelr tilgang på sine faste medisiner, skal raskt tilbys hiv-medikamenter for å unngå behandlingsopphold, som kan medfører resistens. HIV-positivie pasienter bør også raskt vurderes av en infeksjonslege ved symptomer

Dersom behandling startes i frisk fase, er prognosen nærmest like god som hiv-negative

Ved økning i CD4-tall og lave virusnivåer i blod viser at legemiddelebehandling mot hiv virker

To grupper HIV-smittende pasienter er fortsatt mer utsatt for komplikasjoner enn andre

Den ene gruppen er pasienter som ikke vet de er hiv-positive og presenterer med aids og mulig pneumocystis-pneumoni som mistolkes lett, og er den farlige komplikasjonen

Den andre gruppen er pasienter som startet behandling sent og ikke får normalisert immunforsvaret og får økt irisko for hjerte/kar-sykdommer, høyt blodtrykk, diabetes

Behandling av opportunistiske infeksjoner

Spesielle regimer etter sykdom med hiv-medikamenter

Infeksjonrelaterte problemer ved økt resievirksomhet

Reiser til fjerntliggende og eksotiske områder gjør at svært msngek ommer tilbake til norge med infeksjonssykdomemr som for oss er uvanlige.

Sykdommer som poliomyelitt og meningokokksykdom kan forekomme i fjenre land

Tuberkulose er et problem for backpackere som lever i tett omgang med folk med dårlig helsetilbud

Et annet problem er at folk tar med resistent normalflora hjem

Import av antibiotikaresistente bakterier

Superrsistente varianter av E. coli og andre gramnegative staver er svært vanlig i østeuropa, afrika og store deler av asia.

Ved turistreise til disse områdene har en avdekket av 1/3 kommer hjem med resistente mirkober fra vann og mat

Utlandke helseinstutisjoner er resistensproblemene betydelige og det er dermed screening i norge

Enteritter og diaresykdommer

Mange enteritter forårsakes av virus, men en rekke enteropatogene bakterier som E.coli, Campylobacter spp. ikke-tyfoid Salmonella spp. og Shigella spp. kan gi plagsom diare med feber

De fleste tilfeller skal man ikke be handle med antibiotika, kun væskebehandling og symptomatisk

Salmonella typhi og S. paratyphi gir tyfoidfeber/paratyfoidfeber og fører til alvorligere systemiske infeksjoner

Dysenteri på grunn av Shigella gir store inflammasjoner og sår i tarmen

Dysenteri og tyfoid- og paratyfoidfeber skal behandles med antibiotika på grunn av smittefaren og alvorlighetsgraden

Parasitter som amøber og Giardia lambila kan gi diaresykdom og behandles med antimikrobielle midler

Denguefeber

Vanligste insektbårne virusinfeksjoner som rammer mennesker. Viruset som overføres av mygg. Oftest i sørøst-asia, Brasil og karibia.

Febertilstand med hodepine, utslett, muskel- og leddsmerter som går over etter noen dager. Gjentatt smitte kan gi blødningsfeber i hud og slimhinner og utvikling av sirkulatorisk sjokk

Det finnes kun symptomatisk behandling

Afrikansk flåttbittfeber

I de senere årene har det blitt impotert flere tilfeller av afrikansk flåttbittfeber. Skyldes Rickettsia Africae via flått. Man får arr etter flåttbitt, feber, hodepine, muskelsemrter som går over av seg selv eller behandles med doksycycklin.

Tuberkulose

Tuberkulose (TB) skyldes en kornisk luftveisinfeksjon med Mycobacterium tubercylosis. En langsom bakterie som bekjempes av granulomatøs inflammasjon. Norge har god kontroll og er en improtsykdom men det er oppvekst i resten av verden.

Foregår betydelig forksning for å utvikle en god TV-vaksine. BCG bakterie er en beslektet bakterier som ikke vokser godt. Liten effekt av BVG vaksiner og dermed er ikke den en del av standard vaksinering, kun hos dem utsatt

TB-bakterien har annerledes biologi enn andre bakterier, med svært langsom vekst og en kapsel som hemmer effekten av immunsystemet. De fleste blir kolonisert av tuberkler (små grun) i lungevev og lymfeglandler der immunceller holder bakterier i sjakk

utvikles TB-sykdom skjer gradvis ødeleggelse av lungevet og ledsagende hoste og stort smittepotensial

Lunge-TV kan ødelegge store blodkar i lungene og fører til akutt svær hemoptyse (styrtblødning) og plustelig død

Skjelett, tarm, urinveier, lymfekjertler eller CNS kan TB også ramme, da 50% av dem i norge har sekundærinfeksjon

Immunsviktpasienter utvikler oftere TB-sykdom

TB behandles normal i seks måneder med bruk av 3-4 medikamenter. I norge er det streng oppfølgning for å sikre inntak med DOT

DOT: Direkte observert terapi

Økende utvikling av TB-stammer som i varierende grad er høygradig resistente mot standardbehandling

Malaria

Forekomst: I Norge er malaria en importsykdom, hovedsakelig fra Afrika, Asia og Sør.-amerika. 1-2 millioner dødsfall årlig

Årsaker: Skyldes encellede parasitter (plasmodier) som smittes gjennom mygg

Malariaplasmodiene må modnes i lever og danne ny form, merozoitter, som invaderer erytrocytter og oppformerer til hemolyse oppstår. Det kan skje i stort omfang og gi periodisk feber og frie merozoitter infiserer nye erytrocytter.

Plasmodium falciparum gir ondartet malaria, men det finnes undergrupper som gir godartet malaria

Falciparum,malaria er potensielt en livstruende infeksjon og behandles som sepsis pasienter

ved Ondardet malaria får erytrocytter malariaproteiner på overflaten og fester seg i små blodkar og stopper mikrotilførselen av blod til vev etterhvert i alle organene.

Vevsskader i alle vev blir mer uttalt med høyere antall parasitter.

Ondartet malaria med flerorgansvikt klinisk ligner sepsis men med en annen mekanisme

Symptomer og funn

Hovedsymptom: feber/varierende feber

Tilleggssymptomer: Muskel- og leddsmerter og hodepine, etterhvert kan SIRS med diare, nyresvikt og koma ved ondardet

Feber kan være kontunerlig de første dagene, men senere anfallsvis feber, hetetoker og frostanfall

Oftest kommer symptomene på malaria rundt to uker etter et myggstikk. Malaria er hovedtanken ved feber første tre måneder etter opphold i malaria land.

Hemolyse ved malaria gir anemi og lav trombocyttnivå

Ved høyt antall parasitter i blodet ved falciparum-malaria få hjerneaffeksjon og lunge/lever/nyre skade i tillegg til blødninger

Diagnostikk: Malariaparasitter påvises inni erytrocytter i blodutstryk evt screening med hurtigtester

Behandlinger:

• Antimalariamidler

• Alvorlig tilfelle gies spesialpreparater

• Mye parasitter i blod erstattes blodet

Profylakse:

• Myggbeskyttelse: bekledning, myggmidler og myggnett

• profylatisk bruk av malariamidler ved reise