Mięśnie szkielettowe

MIĘŚNIE SZKIELETOWE - WYKŁAD 09.10

Mięśnie szkieletowe

Rodzaje mięśni

• Poprzecznie prążkowane: Mięśnie szkieletowe, mięśnie sercowe

• Gładkie: Jednostkowe, wielojednostkowe

Budowa różnych typów mięśni

Cechy mięśni szkieletowych

• Obecność poprzecznego prążkowania

• Brak połączeń anatomicznych i czynnościowych pomiędzy włóknami

• Unerwione przez OUN (zależne od woli)

• Impuls nerwowy warunkuje czynność skurczową

• Aktywność skurczowa zależy od wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca²⁺

• Możliwość skurczu tężcowego

• Metabolizm tlenowy i beztlenowy

Budowa mięśni szkieletowych

Cechy charakterystyczne włókna mięśniowego:

• Wrzecionowate

• Wielojądrowe

• Komórki ułożone równolegle

• Miocyt otoczony błoną komórkową (sarkolemą), wypełniony sarkoplazmą i pęczkami włókienek mięśniowych (miofibryli)

Budowa histologiczna komórek mięśniowych

1. Sarkolema - błona komórkowa mięśnia, otocza miocyty

2. Kanaliki T - wgłębienia błony komórkowej, docierają w bliskie sąsiedztwo siateczki sarkoplazmatycznej

   • Funkcja: przenoszenie potencjałów czynnościowych do wnętrza miocytów.

3. Sarkoplazma - cytoplazma komórki mięśniowej zawierająca miofibryle (podstawowe struktury komórkowe).

Miofibryle

• Zbudowane z:

  • Filamentów grubych:

    • Miozyna - składa się z kilku łańcuchów, zdolna do hydrolizy ATP

  • Filamentów cienkich:

    • Aktyna, tropomiozyna, kompleks troponin (troponina I, T, C).

Siateczka sarkoplazmatyczna

• Tworzy gęstą sieć w cytoplazmie

• Przez kanaliki T tworzy rozszerzenia (zbiorniki końcowe)

• Bierze udział w magazynowaniu i uwalnianiu jonów Ca²⁺

Sarkomer

• Podstawowa jednostka anatomiczno-czynnościowa komórki mięśniowej.

• Linie graniczne Z ograniczają sarkomer z obu stron; zbudowane z białka alfa-aktyniny.

• Jasny prążek I (izotropowy) - nie załamuje światła; utworzony przez filamenty aktynowe.

• Ciemny prążek A (anizotropowy) - załamuje światło; utworzony przez filamenty miozynowe.

• Prążek H - pozbawiony filamentów aktynowych.

• Linia M - przechodzi przez środek filamentów miozynowych, zbudowana z białka miomezyny.

Budowa miofilamentów

• Tropomiozyna: W stanie spoczynku zasłania miejsca aktywne na łańcuchu aktynowym.

• Troponina:

  • C - ma powinowactwo do jonów Ca²⁺

  • I - zasłania miejsce aktywne na niciach aktynowych.

  • T - łączy się z tropomiozyną.

Złącze nerwowo-mięśniowe: Sprzężenie elektromechaniczne

1. Potencjał czynnościowy motoneuronów alfa dociera do zakończenia aksonu.

2. Powoduje otwieranie kanałów Ca²⁺ bramkowanych napięciem, co prowadzi do napływu Ca²⁺ do elementów presynaptycznych.

3. Wzrost stężenia Ca²⁺ warunkuje zlewanie pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną i wyrzut Ach do szczeliny synaptycznej.

4. Ach dyfunduje przez szczelinę pomiędzy komórką nerwową a mięśniową, łączy się z receptorami cholinergicznymi w błonie miocytu.

5. Receptory te są bramkowanymi chemicznie kanałami jonowymi, co prowadzi do napływu Na⁺ do wnętrza miocytu oraz wypływu K⁺ na zewnątrz.

6. Powstaje potencjał płytki motorycznej (EPP), który zawsze przekracza wartość potencjału progowego, powodując powstanie potencjału czynnościowego błony komórkowej.

7. Ach jest rozkładana przez acetylocholinoesterazę w błonie płytki końcowej, co kończy odpowiedź elektryczną komórki mięśniowej.

Unerwienie

• Mięśnie te są unerwione przez motoneurony alfa, których aksony rozgałęziają się i wchodzą w bezpośrednie sąsiedztwo włókien mięśniowych.

Molecularny Mechanizm Skurczu

Procesy zachodzące podczas skurczu

1. Potencjał czynnościowy zapoczątkowany w płytce motorycznej jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej miocytu i dociera do kanalików T.

2. Fala depolaryzacji kanalików T prowadzi do uwolnienia Ca²⁺ z cystern brzeżnych do sarkoplazmy.

3. Wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie powoduje zmianę konformacji kompleksu troponina-tropomiozyna i rozmieszczenie miejsc wiązania miozyny na aktynie.

4. Hydroliza ATP przez miozynę aktywuje głowy miozyny, które przylegają do aktyny, co prowadzi do ruchu mostków mionowych.

5. Jeśli stężenie jonów Ca²⁺ jest podwyższone, dochodzi do dalszego skurczu mięśni poprzez interakcję aktyny z miozyną.

6. Spadek stężenia Ca²⁺ w cytoplazmie prowadzi do powrotu do stanu spoczynkowego.

Teoria „ślizgowa” skurczu

Zakłada, że skurcz mięśnia jest spowodowany wsuwaniem się filamentów aktynowych pomiędzy filamenty miozynowe bez zmiany długości.

• Linie graniczne Z zbliżają się do siebie.

• Zanika prążek H.

• Skraca się prążek I.

• Długość prążka A nie ulega zmianie.

Jednostka motoryczna

• Motoneuron alfa i wszystkie komórki mięśniowe przez niego unerwiane. W obrębie jednej jednostki motorycznej miocyty kurczą się jednocześnie w odpowiedzi na pobudzenie.

Podziały jednostek motorycznych

• Małe: Niewielka liczba włókien (<10), duża precyzja.

• Duże: Znaczna liczba włókien (do 1000), mniej precyzyjne.

Skurcze mięśnia szkieletowego

• Skurcz izometryczny: Długość mięśnia się nie zmienia, ale napięcie wzrasta.

• Skurcz izotoniczny: Długość mięśnia się skraca, napięcie pozostaje niezmienione.

• Skurcz auksotoniczny: Faza izometryczna prowadzi do skrócenia w fazie izotonicznej.

Regulacja siły skurczu

1. Długość wyjściowa mięśnia - optymalna długość mięśnia.

2. Częstotliwość pobudzenia.

3. Liczba pobudzonych jednostek motorycznych.

4. Przekrój włókna.

MIĘŚNIE GŁADKIE

Cechy charakterystyczne

• Komórki jednojądrzaste, wrzecionowate, brak poprzecznego prążkowania.

• Ułożone w warstwy, nie podlegają woli, modulowane przez AUN.

Podział mięśni gładkich

• Jednostkowe (trzewne, miogenne): Niskie unerwienie, duża liczba połączeń komórkowych, reagują na rozciąganie.

• Wielojednostkowe (neurogenne): Duża precyzja, dobrze unerwione przez AUN, brak syncytium (np. mięsień zwieracz źrenicy).

Budowa mięśni gładkich

• Mała liczba połączeń międzykomórkowych (gap junctions), obecność aktyny, miozyny, tropomiozyny, brak troponiny (funkcję przejmuje kalmodulina).

• Depolaryzacja spowodowana napływem Ca²⁺ z zewnątrz.

Unerwienie mięśni gładkich

• Podwojne unerwienie przez autonomiczny układ nerwowy (AUN).

RECEPTORY MIĘŚNIOWE

1. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe: Otoczone torebkami łącznotkankowymi, liczba zależna od zadania.

2. Rodzaje włókien intrafuzalnych:

   • Pierwotne - szybkie, szybka responsywność.

   • Włókna z torebką - nie mają torebek łącznotkankowych, wolno reagują na bodźce.

ODRUCH

• Odpowiedź na bodziec, zachodzi za pośrednictwem OUN.

• Drogę od receptora do efektora określa pięć elementów:

1. Receptor

2. Droga dośrodkowa

3. Ośrodek odruchu

4. Droga odśrodkowa

5. Efektor.

• Przykład: Odruch kolanowy to odruch monosynaptyczny, wykorzystujący jeden interneuron.

Mostki mionowe (poprzeczne) to struktury tworzone przez głowy cząsteczek miozyny (wchodzących w skład filamentów grubych), które podczas skurczu mięśnia łączą się z aktywnymi miejscami na niciach aktynowych (filamentach cienkich). Działanie mostków mionowych opisuje się w ramach mechanizmu ślizgowego: 1. Tworzenie połączenia: Po wzroście stężenia jonów $Ca^{2+}$ w sarkoplazmie, zmienia się konformacja kompleksu troponina-tropomiozyna, co odsłania miejsca wiązania na aktynie. 2. Ruch (Uderzenie mocy): Hydroliza ATP dostarcza energii, dzięki której głowy miozyny zmieniają kąt nachylenia, pociągając za sobą filament aktynowy w kierunku środka sarkomeru (linii M). 3. Odłączenie: Nowo przyłączona cząsteczka ATP powoduje zerwanie połączenia głowy miozyny z aktyną, umożliwiając rozpoczęcie kolejnego cyklu. Proces ten powtarza się wielokrotnie, prowadząc do skrócenia sarkomeru i generowania siły skurczu.

Syncytium (zespólnia) to wielojądrowa komórka lub struktura tkankowa, która zachowuje się jak jedna jednostka. W kontekście fizjologii mięśni wyróżniamy dwa główne rodzaje:

1. Syncytium anatomiczne: Powstaje przez fuzję wielu pojedynczych komórek w jedną. Przykładem są mięśnie szkieletowe, gdzie włókno mięśniowe jest w rzeczywistości ogromną, wielojądrową komórką.

2. Syncytium czynnościowe (funkcjonalne): Tworzą je oddzielne komórki, które są ze sobą połączone za pomocą złączy szczelinowych (gap junctions). Dzięki tym połączeniom jony i impulsy elektryczne mogą swobodnie przepływać między komórkami, co sprawia, że cała tkanka kurczy się jednocześnie, jak jeden organizm. Występuje ono w:

   • Mięśniu sercowym.

   • Mięśniach gładkich jednostkowych (trzewnych).

W Twoich notatkach pojęcie to pojawia się przy mięśniach gładkich wielojednostkowych, gdzie zaznaczono brak syncytium. Oznacza to, że każda komórka w takim mięśniu (np. w zwieraczu źrenicy) jest izolowana elektrycznie od sąsiednich i wymaga indywidualnego pobudzenia przez układ nerwowy, co pozwala na bardzo precyzyjną kontrolę skurczu.

Mięśnie szkieletowe

Rodzaje mięśni

• Poprzecznie prążkowane: Mięśnie szkieletowe, mięśnie sercowe

• Gładkie: Jednostkowe, wielojednostkowe

Cechy mięśni szkieletowych

• Obecność poprzecznego prążkowania

• Brak połączeń anatomicznych i czynnościowych pomiędzy włóknami

• Unerwione przez OUN (zależne od woli)

• Impuls nerwowy warunkuje czynność skurczową

• Aktywność skurczowa zależy od wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego jonów $Ca^{2+}$

• Możliwość skurczu tężcowego (wynika z faktu, że czas trwania potencjału czynnościowego jest znacznie krótszy niż czas trwania skurczu)

• Metabolizm tlenowy i beztlenowy

Budowa mięśni szkieletowych

Cechy charakterystyczne włókna mięśniowego:

• Wrzecionowate

• Wielojądrowe

• Komórki ułożone równolegle

• Miocyt otoczony błoną komórkową (sarkolemą), wypełniony sarkoplazmą i pęczkami włókienek mięśniowych (miofibryli)

Budowa histologiczna komórek mięśniowych

1. Sarkolema - błona komórkowa mięśnia, otocza miocyty

2. Kanaliki T - wgłębienia błony komórkowej, docierają w bliskie sąsiedztwo siateczki sarkoplazmatycznej

   • Funkcja: przenoszenie potencjałów czynnościowych do wnętrza miocytów.

3. Sarkoplazma - cytoplazma komórki mięśniowej zawierająca miofibryle (podstawowe struktury komórkowe).

Miofibryle

• Zbudowane z:

  • Filamentów grubych:

  • Miozyna - składa się z kilku łańcuchów, zdolna do hydrolizy ATP

  • Filamentów cienkich:

  • Aktyna, tropomiozyna, kompleks troponin (troponina I, T, C).

Siateczka sarkoplazmatyczna

• Tworzy gęstą sieć w cytoplazmie

• Przez kanaliki T tworzy rozszerzenia (zbiorniki końcowe)

• Bierze udział w magazynowaniu i uwalnianiu jonów $Ca^{2+}$

Sarkomer

• Podstawowa jednostka anatomiczno-czynnościowa komórki mięśniowej.

• Linie graniczne Z ograniczają sarkomer z obu stron; zbudowane z białka alfa-aktyniny.

• Jasny prążek I (izotropowy) - nie załamuje światła; utworzony przez filamenty aktynowe.

• Ciemny prążek A (anizotropowy) - załamuje światło; utworzony przez filamenty miozynowe.

• Prążek H - pozbawiony filamentów aktynowych.

• Linia M - przechodzi przez środek filamentów miozynowych, zbudowana z białka miomezyny.

Budowa miofilamentów

• Tropomiozyna: W stanie spoczynku zasłania miejsca aktywne na łańcuchu aktynowym.

• Troponina:

  • C - ma powinowactwo do jonów $Ca^{2+}$

  • I - zasłania miejsce aktywne na niciach aktynowych.

  • T - łączy się z tropomiozyną.

Złącze nerwowo-mięśniowe: Sprzężenie elektromechaniczne

1. Potencjał czynnościowy motoneuronów alfa dociera do zakończenia aksonu.

2. Powoduje otwieranie kanałów $Ca^{2+}$ bramkowanych napięciem, co prowadzi do napływu $Ca^{2+}$ do elementów presynaptycznych.

3. Wzrost stężenia $Ca^{2+}$ warunkuje zlewanie pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną i wyrzut Ach do szczeliny synaptycznej.

4. Ach dyfunduje przez szczelinę pomiędzy komórką nerwową a mięśniową, łączy się z receptorami cholinergicznymi w błonie miocytu.

5. Receptory te są bramkowanymi chemicznie kanałami jonowymi, co prowadzi do napływu $Na^{+}$ do wnętrza miocytu oraz wypływu $K^{+}$ na zewnątrz.

6. Powstaje potencjał płytki motorycznej (EPP), który zawsze przekracza wartość potencjału progowego, powodując powstanie potencjału czynnościowego błony komórkowej.

7. Ach jest rozkładana przez acetylocholinoesterazę w błonie płytki końcowej, co kończy odpowiedź elektryczną komórki mięśniowej.

Unerwienie

• Mięśnie te są unerwione przez motoneurony alfa, których aksony rozgałęziają się i wchodzą w bezpośrednie sąsiedztwo włókien mięśniowych.

Molecularny Mechanizm Skurczu

Procesy zachodzące podczas skurczu

1. Potencjał czynnościowy zapoczątkowany w płytce motorycznej jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej miocytu i dociera do kanalików T.

2. Fala depolaryzacji kanalików T prowadzi do uwolnienia $Ca^{2+}$ z cystern brzeżnych do sarkoplazmy.

3. Wzrost stężenia $Ca^{2+}$ w sarkoplazmie powoduje zmianę konformacji kompleksu troponina-tropomiozyna i rozmieszczenie miejsc wiązania miozyny na aktynie.

4. Hydroliza ATP przez miozynę aktywuje głowy miozyny, które przylegają do aktyny, co prowadzi do ruchu mostków mionowych.

5. Jeśli stężenie jonów $Ca^{2+}$ jest podwyższone, dochodzi do dalszego skurczu mięśni poprzez interakcję aktyny z miozyną.

6. Spadek stężenia $Ca^{2+}$ w cytoplazmie prowadzi do powrotu do stanu spoczynkowego.

Teoria „ślizgowa” skurczu

Zakłada, że skurcz mięśnia jest spowodowany wsuwaniem się filamentów aktynowych pomiędzy filamenty miozynowe bez zmiany długości.

• Linie graniczne Z zbliżają się do siebie.

• Zanika prążek H.

• Skraca się prążek I.

• Długość prążka A nie ulega zmianie.

Jednostka motoryczna

• Motoneuron alfa i wszystkie komórki mięśniowe przez niego unerwiane. W obrębie jednej jednostki motorycznej miocyty kurczą się jednocześnie w odpowiedzi na pobudzenie.

Podziały jednostek motorycznych

• Małe: Niewielka liczba włókien (<$10$), duża precyzja.

• Duże: Znaczna liczba włókien (do $1000$), mniej precyzyjne.

Skurcze mięśnia szkieletowego

• Skurcz pojedynczy: Odpowiedź mięśnia na pojedynczy impuls nerwowy.

• Skurcz tężcowy: Powstaje w wyniku sumowania się kolejnych skurczów przy wysokiej częstotliwości pobudzeń.

  • Niezupełny: Kolejne impulsy docierają do mięśnia w fazie rozkurczu (powoduje to drgania napięcia).

  • Zupełny: Kolejne impulsy docierają do mięśnia w fazie skurczu, co powoduje stałe, maksymalne napięcie bez fazy rozkurczu.

• Skurcz izometryczny: Długość mięśnia się nie zmienia, ale napięcie wzrasta.

• Skurcz izotoniczny: Długość mięśnia się skraca, napięcie pozostaje niezmienione.

• Skurcz auksotoniczny: Faza izometryczna (wzrost napięcia) prowadzi do skrócenia w fazie izotonicznej (np. podczas podnoszenia ciężaru).

Regulacja siły skurczu

1. Długość wyjściowa mięśnia - optymalna długość mięśnia.

2. Częstotliwość pobudzenia.

3. Liczba pobudzonych jednostek motorycznych.

4. Przekrój włókna.

MIĘŚNIE GŁADKIE

Cechy charakterystyczne

• Komórki jednojądrzaste, wrzecionowate, brak poprzecznego prążkowania.

• Ułożone w warstwy, nie podlegają woli, modulowane przez AUN.

Podział mięśni gładkich

• Jednostkowe (trzewne, miogenne): Niskie unerwienie, duża liczba połączeń komórkowych, reagują na rozciąganie.

• Wielojednostkowe (neurogenne): Duża precyzja, dobrze unerwione przez AUN, brak syncytium (np. mięsień zwieracz źrenicy).

Budowa mięśni gładkich

• Mała liczba połączeń międzykomórkowych (gap junctions), obecność aktyny, miozyny, tropomiozyny, brak troponiny (funkcję przejmuje kalmodulina).

• Depolaryzacja spowodowana napływem $Ca^{2+}$ z zewnątrz.

Unerwienie mięśni gładkich