Sémiologie de la Thyroïde : Hyperthyroïdie, Hypothyroïdie et Nodules

Hyperthyroïdie : Définition et Manifestations Cliniques

Définition de l'hyperthyroïdie : Elle correspond à l’ensemble des troubles liés à l’excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles.
Troubles cardiovasculaires : * Ils sont quasi constants chez le patient. * Tachycardie régulière, sinusale, qui est exagérée lors des efforts et des émotions. * La tachycardie persiste au repos. * Palpitations, dyspnée d'effort. * Augmentation de l'intensité des bruits du cœur, phénomène appelé « éréthisme ». * Présence d'un souffle systolique de débit et de pouls vibrants. * Élévation de la pression artérielle ( $PA$ ) systolique.
Troubles neuropsychiques : * Nervosité excessive et agitation psychomotrice. * Labilité de l'humeur et fatigue générale. * Tremblement fin et régulier des extrémités, mis en évidence par la « manœuvre du serment ».
Thermophobie : * Hypersudation. * Mains chaudes et moites.
Signes métaboliques et généraux : * Amaigrissement rapide et souvent important, contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie). * Polydipsie, qui est une conséquence de l'augmentation de la production de chaleur.
Troubles musculaires et digestifs : * Amyotrophie prédominant aux racines avec une diminution de la force musculaire, caractérisée par le « signe du tabouret ». * Augmentation de la fréquence des selles par accélération du transit (diarrhée motrice).
Troubles oculaires et autres : * Rétraction de la paupière supérieure découvrant l'iris avec une asynergie oculopalpébrale (due à l'innervation sympathique de la paupière supérieure). * Gynécomastie ou troubles des règles, bien que la fertilité soit habituellement conservée.

Syndrome de Thyréotoxicose : Physiopathologie et Effets des Hormones

Rappel physiologique de la thyroïde : * La thyroïde est sous le contrôle de l’hormone hypophysaire $TSH$ (Thyroid Stimulating Hormone). * La $TSH$ stimule, via son récepteur membranaire ( $RTSH$ ), toutes les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande.
Étapes de la biosynthèse : 1. Captation de l’iodure par un transporteur spécifique nommé $NIS$ ( $Na$ , $I$ symporteur). 2. Oxydation et organification de l’iodure par la thyropéroxydase ( $TPO$ ). 3. Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde à partir de l’iodure et de la thyroglobuline ( $Tg$ ) (couplage et stockage).
Effets des hormones thyroïdiennes (liaison de la $T_3$ à son récepteur nucléaire) : * Effets généraux : Augmentation de la production de chaleur, d’énergie, de la consommation en $O_2$ et élévation du métabolisme de base. * Effets cardiovasculaires : Vasodilatation (via les récepteurs musculaires lisses), augmentation de la contractilité cardiaque, de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque. * Système nerveux : Essentiel pour le développement neuronal du fœtus. * Autres effets : Action sur le muscle squelettique, augmentation du remodelage osseux, stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse, ainsi que de la néoglucogenèse et de la glycolyse.

Complications et Examens Complémentaires de la Thyréotoxicose

Complications cardiaques (« cardiothyréoses ») : * Elles sont graves et touchent surtout les personnes âgées ou ayant une pathologie cardiaque associée. * Troubles du rythme auriculaire : Fibrillation auriculaire ( $FA$ ), dont le risque est évalué à $30\,\%$ , flutter ou tachysystolie. * Insuffisance cardiaque à prédominance droite. * Aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaire.
Autres complications majeures : * Crise aiguë thyrotoxique : Exceptionnelle mais met en jeu le pronostic vital (fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques). * Ostéoporose : Surtout chez les femmes ménopausées par action ostéoclasique, prédominant au rachis (risque de tassement vertébral).
Examens pour évaluer le retentissement : * Hémogramme ( $NFS\,PQ$ ) : Leuconeutropénie avec lymphocytose relative. * Bilan hépatique ( $TGO\,TGP$ ) : Élévation des enzymes hépatiques (non obligatoire). * Bilan lipidique ( $BL$ ) : Diminution du cholestérol et des triglycérides. * Ionogramme : Hypercalcémie. * Glycémie : Hyperglycémie ou aggravation d’un diabète.
Confirmation biologique : * $TSH$ : Effondrée si l'origine est thyroïdienne ; normale ou élevée si l'étiologie est centrale. * Hormones libres : $T_4$ libre et/ou $T_3$ libre élevées.

La Maladie de Basedow (Graves' Disease)

Définition et épidémiologie : * Maladie auto-immune caractérisée par la présence d’anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la $TSH$ ( $TBII$ , $TRAK$ ). * Présence possible d' $ATPO$ (anticorps anti-thyropéroxydase) et d' $ATG$ (anticorps anti-thyroglobuline). * Prévalence : Environ $2\,\%$ de la population féminine et $0,5\,\%$ de la population masculine. * Terrain : Sexe féminin, âge jeune (pic d'incidence entre $40$ et $60\,\text{ans}$ ), antécédents familiaux, association possible avec d'autres maladies auto-immunes (diabète de type $1$ , etc.). * Représente $50$ à $80\,\%$ des causes d'hyperthyroïdie.
Particularités cliniques : * Survient souvent après un choc émotionnel (deuil, séparation) ou un épisode de la vie génitale (puberté, grossesse). * Le goitre est typiquement diffus, homogène, souple, ferme, indolore et symétrique. * Le goitre est vasculaire : présence d'un « thrill » (frémissement) et d'un souffle systolique à l'auscultation.
Manifestations rares : * Dermopathie (myxœdème prétibial) : Environ $4\,\%$ des cas. Placards fermes, indolores, couleur beige, aspect peau d'orange sur la face antérieure des jambes. * Acropachye basedowienne : Moins de $1\,\%$ des cas. Doigts en « baguette de tambour » (hippocratisme digital) et appositions périostées visibles en radiographie.

Orbitopathie Basedowienne

Épidémiologie et facteurs de risque : * Apparente dans $30$ à $50\,\%$ des cas cliniquement, mais présente chez $80\,\%$ des malades à l'imagerie. * Facteurs favorisants : Tabagisme (facteur majeur), sexe masculin, sujet âgé, origine caucasienne. * Aggravée par le traitement par iode radioactif ou l'accroissement des taux de $TSH$ post-traitement.
Signes cliniques de l'orbitopathie : 1. Rétraction palpébrale : Signe de Dalrymphe (élargissement fente), signe de von Graefe (asynergie vers le bas), signe de Stellwag (clignement rare), signe de Jellinek (hyperpigmentation). 2. Ophtalmopathie œdémateuse : Exophtalmie vraie, axile, réductible, souvent symétrique. Chémosis (œdème conjonctival). 3. Lésions musculaires et conjonctivales : Signe de Moebius (défaut de convergence). Risque de kératite et d'ulcérations cornéennes par lagophtalmie. 4. Souffrance du nerf optique : Syndrome du cône par compression (baisse d'acuité visuelle, trouble des couleurs). 5. Hypertonie oculaire : Aggravée lors de la mobilisation des globes.
Évaluation et Diagnostic : * Mesure par exophtalmomètre de Hertel. * Score d’activité clinique de MOURITS ( $0$ à $10$ ) et classification NOSPECS pour la sévérité. * Scanner ou IRM orbitaire pour mesurer l'index oculo-orbitaire.
Traitement : Antithyroïdien de synthèse, iode $131$ , chirurgie, bêta-bloquants, corticoïdes (si inflammation), ou chirurgie de décompression.

Autres Étiologies de l'Hyperthyroïdie

Causes auto-immunes secondaires : * Hashitoxicose : Phase initiale de la thyroïdite de Hashimoto. Goitre irrégulier et très ferme. Pas de $TRAK$ , mais $ATPO$ très élevés. * Thyroïdite du post-partum : Thyroïdite silencieuse chez $5\,\%$ des femmes. Hyperthyroïdie transitoire (scintigraphie blanche) suivie d'une hypothyroïdie.
Causes iatrogènes : * Iode : Produits de contraste ou médicaments comme l'amiodarone ( $75\,mg$ d'iode par comprimé). * Type I : Apport d'iode sur thyroïde déjà anormale (nodulaire). * Type II : Effet toxique direct entraînant la lyse des thyréocytes (scintigraphie blanche). * Hormones thyroïdiennes : Thyrotoxicose factice (prise cachée), caractérisée par une thyroglobuline ( $Tg$ ) effondrée et absence de fixation à la scintigraphie.
Thyroïdite subaiguë de Quervain : Contexte grippal, goitre très douloureux, fièvre, syndrome inflammatoire ( $VS$ et $CRP$ élevées). Guérison en $2$ à $3\,\text{mois}$ .
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : Touche $2\,\%$ des grossesses au $1^{er}$ trimestre due à l'effet stimulant de l' $hCG$ . Associée à l'hyperemesis gravidarium (vomissements).

Hypothyroïdie : Clinique et Complications

Définition : Insuffisance de sécrétion en hormones thyroïdiennes responsable d’un hypométabolisme. * Atteinte périphérique : $TSH$ élevée, $T_4$ basse. * Étiologie centrale : $TSH$ normale/basse, $T_4$ basse.
Manifestations cliniques (Le « Myxœdème ») : * Infiltration cutanéo-muqueuse : Visage « en pleine lune », paupières gonflées, mains et pieds boudinés. Macroglossie, voix rauque, hypoacousie, ronflements. * Peau et phanères : Peau sèche, écailleuse, teint cireux. Signe de la « queue du sourcil » (raréfaction de la partie externe). * Troubles musculaires : Myalgies, crampes, syndrome du canal carpien.
Signes d’hypométabolisme : * Asthénie physique et psychique (syndrome dépressif). * Bradycardie, hypotension artérielle, assourdissement des bruits du cœur. * Frilosité et perte de la sudation. * Constipation, prise de poids modérée, aménorrhée.
Complication majeure : Coma Myxœdémateux : * Mortalité élevée à $20\,\%$ . * Bradycardie, bradypnée, hypotension, hypothermie dans $80\,\%$ des cas sans frissons.

Étiologies de l'Hypothyroïdie

Origine auto-immune : 1. Thyroïdite de Hashimoto : Goitre chez la femme d'âge moyen, $ATPO$ positifs à titres élevés. 2. Thyroïdite atrophique (Myxœdème idiopathique) : Chez la femme âgée, sans goitre. 3. Thyroïdite du post-partum : Fréquente et spontanément régressive.
Carence iodée : Cause la plus fréquente au niveau mondial (zones endémiques comme l'Afrique centrale). Peut causer le crétinisme néonatal.
Causes iatrogènes : * Médicaments : Iode, Lithium, antithyroïdiens de synthèse. * Chirurgie (thyroïdectomie) ou Radiothérapie (externe pour cancer ORL ou métabolique par $^{131}I$ ).
Autres causes : Thyroïdite de Quervain (phase transitoire), infiltrations (lymphomes, Riedel), troubles congénitaux (agénésie, mutation du $RTSH$ ), ou insuffisance thyréotrope (centrale).

Le Goitre : Définition, Facteurs et Diagnostic

Définition du goitre : Augmentation du volume de la thyroïde au-delà de $18\,ml$ chez la femme et $20\,ml$ chez l'homme. * Goitre simple : Bénin, non inflammatoire, sans dysthyroïdie.
Épidémiologie : Prépondérance féminine dès la puberté. Goitre endémique si > 10\,\% de la population de $6$ à $12\,\text{ans}$ est atteinte.
Facteurs goitrigènes : * Carence iodée ( $1^{ère}$ cause). * Alimentation : Végétaux du genre Brassicae (chou, manioc, soja) contenant des thiocyanates. * Substances dans l'eau : Résorcinol, phtalates. * Génétique : Mutations (pendrine, $NIS$ , thyroglobuline).
Classification OMS (1974) : * Stade $0\text{-}A$ : Pas de goitre. * Stade $0\text{-}B$ : Palpable seulement. * Stade $I$ : Palpable et visible en hyperextension. * Stade $II$ : Visible en position normale. * Stade $III$ : Très gros goitre visible à distance.
Examen clinique et signes de compression : Recherche de dyspnée (wheezing), dysphagie, dysphonie (voix bitonale), oedème en pèlerine ou syndrome de Claude Bernard Horner.
Examens complémentaires : $TSH$ , échographie (mesure du volume et détection de nodules/adénopathies), scanner/IRM si goitre plongeant, scintigraphie (seulement en cas d'hyperthyroïdie).

Nodules Thyroïdiens et Diagnostics Différentiels

Nodule douloureux : Oriente vers une hématocèle (apparition brutale) ou une thyroïdite subaiguë (si fièvre associée).
Nodule suspect de cancer : Dur, fixé à la peau, accompagné d'adénopathies, compressif.
Nodule hyperfonctionnel : Associé à des signes d'hyperthyroïdie.
Thyroïdite chronique : Nodule associé à des signes d'hypothyroïdie.

Questions & Discussion (Cas Cliniques)

Cas 1 : Femme de 28 ans avec tuméfaction cervicale. * Discussion : Nécessité de définir le goitre (> 18\,ml), technique de palpation, recherche de signes de compression ou de dysthyroïdie, dosage de $TSH$ en première intention.
Cas 2 : Femme de 80 ans avec asthénie et prise de poids ( $FC\,60/mn$ , $TA\,12/8$ ). * Discussion : Signes en faveur d'une hypothyroïdie (bradycardie, asthénie), recherche d'infiltration, interrogatoire sur les prises médicamenteuses (iode, lithium), dosage de $TSH$ et $T_4$ libre.
Cas 3 : Femme de 49 ans avec antécédent de cancer du sein (chirurgie + radiothérapie) et masse mobile à la déglutition. * Discussion : Origine possible du nodule (post-radiothérapie), interrogatoire sur la rapidité d'installation, examen physique des aires ganglionnaires, échographie et ponction à l'aiguille fine si le nodule est suspect (dur, fixe).
Cas 4 : Mme X, 68 ans, fatigue chronique, constipation, calcémie élevée à $2,89\,mmol/L$ . * Discussion : Symptômes aspécifiques mais hypercalcémie notable. Dosage de la $PTH$ (parathormone) pour orienter vers une hyperparathyroïdie primitive. Complications : lithiases rénales, atteintes osseuses.