Physiologie et Pathologies du Système Digestif (Partie 2)

LA RATE : ANATOMIE CLINIQUE ET PATHOLOGIES

1. Rupture de la Rate

La rupture de la rate est une urgence vitale caractérisée par les éléments suivants :

• Étiologie : Elle est principalement causée par des traumatismes dirigés vers le quadrant supérieur gauche de l'abdomen ou des fractures des côtes inférieures gauches.
• Physiopathologie : La capsule entourant la rate est extrêmement fine, ce qui rend l'organe vulnérable aux contusions. La rate étant un organe très vascularisé, sa rupture entraîne une hémorragie massive dans la cavité péritonéale (hémopéritoine).
• Signes cliniques : Les symptômes sont ceux d'une hémorragie interne grave : sueurs, pâleur, pouls rapide (tachycardie) et une sensation de faiblesse intense.
• Imagerie diagnostique : Le diagnostic repose sur l'échographie et la ToDM (TDM) abdominale (réalisée au temps portal après injection intraveineuse).
• Traitement : On privilégie une approche conservatrice si l'état du patient le permet. En cas de nécessité, une splénectomie (ablation de la rate) est réalisée. Bien qu'une vie sans rate soit possible, elle entraîne une baisse de l'immunité, nécessitant des vaccinations spécifiques.

2. Hypertrophie Splénique (Splénomégalie)

La splénomégalie désigne l'augmentation du volume de la rate.

• Étiologies : Elle est consécutive à des pathologies du système réticulo-endothélial, telles que les leucémies, les lymphomes ou diverses infections graves.

LE FOIE : L'USINE CHIMIQUE DE L'ORGANISME

Le foie est l'un des organes les plus complexes du corps humain. Il ne possède aucune fonction mécanique mais remplit un rôle chimique indispensable.

Fonctions Chimiques Principales

• Métabolisme des protéines : Synthèse de nombreuses protéines plasmatiques, notamment l'albumine (indispensable au transport sanguin) et les facteurs de la coagulation ($II, V, IX, X$). La synthèse de ces protéines membranaires nécessite la présence de vitamine $K$. Le foie assure également la dégradation des acides aminés en urée, qui est ensuite éliminée par les urines.
• Métabolisme des lipides : Synthèse et dégradation des acides gras, des triglycérides, des phospholipides, des lipoprotéines et du cholestérol. Le foie élimine le surplus de cholestérol dans la bile et synthétise les sels biliaires.
• Métabolisme des glucides (Homéostasie glycémique) :   - Glycogénèse : Stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles.   - Glycogénolyse : Scission du glycogène en glucose libéré dans le sang pour une utilisation énergétique immédiate.
• Détoxication et protection : Rejet des déchets biologiques et métabolisme des médicaments et drogues. Les hépatocytes captent ces substances, les transforment et les excrètent dans la bile. Le foie assure aussi la phagocytose des bactéries.
• Recyclage des globules rouges : Phagocytage des globules rouges usés. L'anneau de porphyrine est fractionné pour produire de la bilirubine (libre puis conjuguée). Le fer contenu dans l'hémoglobine est recyclé et mis en réserve.
• Stockage : Mise en réserve de certaines vitamines et du fer.

PATHOLOGIES HÉPATIQUES

1. Les Hépatites

Il s'agit d'atteintes inflammatoires du foie.

• Hépatites virales :   - Hépatite A : Transmission oro-fécale ; le virus excrété par la bile se retrouve dans les selles.   - Hépatite B : Transmission sanguine et sexuelle.   - Hépatite C : Transmission sanguine (toxicomanie, transfusion, hémodialyse).
• Autres formes : Hépatites alcooliques et médicamenteuses.
• Évolution clinique chez l'adulte :   1. Incubation : $1$ à $4$ mois.   2. Phase pré-ictérique : Syndrome pseudo-grippal (pendant $1$ semaine).   3. Phase ictérique (jaunisse) : Asthénie intense, selles décolorées et urines foncées (pendant $2$ semaines).   4. Convalescence : $2$ à $6$ semaines, parfois marquée par une fatigue prolongée.
• Traitement : Repos et arrêt de l'alcool/médicaments non essentiels. Transplantation hépatique en cas de forme fulminante.

2. La Cirrhose

Maladie chronique et évolutive due à une agression prolongée du foie (alcool, hépatites $B$ ou $C$, hémochromatose).

• Physiopathologie : Altération des hépatocytes, développement de tissu fibreux (fibrose) et formation de nodules de régénération. Elle entraîne une insuffisance hépato-cellulaire.
• Conséquences :   - Hypertension portale : Augmentation de la pression dans la veine porte, entraînant une splénomégalie et des varices œsophagiennes (anastomoses porto-caves) avec risque de saignement.   - Troubles de la coagulation : Baisse de la production de protéines.   - Ascite : Rétention hydrosodée provoquant un œdème sous-cutané et intra-abdominal.   - Encéphalopathie : Les métabolites toxiques (comme la bilirubine sérique ou des dérivés non transformés) ne sont plus épurés par le foie et atteignent le cerveau via les shunts porto-caves, causant épilepsie, démence ou dommages irréversibles.
• Diagnostic : Confirmation obligatoire par biopsie.

3. Tumeurs du Foie

• Carcinome hépato-cellulaire (Hépatocarcinome) : Tumeur maligne primitive la plus fréquente ($90\%$ des cas). Elle se développe presque exclusivement sur un foie atteint de cirrhose. Traitement chirurgical ou transplantation.
• Métastases : Localisations secondaires de cancers primitifs (côlon, sein, poumon, pancréas, etc.).
• Kyste simple : Tumeur bénigne.

LA VÉSICULE BILIAIRE ET LA BILE

Physiologie de la Bile

La vésicule biliaire n'a aucune fonction chimique ; elle stocke et libère la bile produite par les cellules hépatiques.

• Sécrétion : Environ $0,5$ à $0,7\,dm^3$ par $24$ heures. Elle est déversée dans le duodénum au moment des repas.
• Rôle : Émulsification des graisses (via les sels biliaires et la lécithine) pour favoriser l'action des enzymes pancréatiques et neutraliser l'acidité du chyme.
• Composition : $90\%$ à $95\%$ d'eau, électrolytes, cholestérol et bilirubine conjuguée (donnant la couleur aux selles et aux urines).
• Contrôle : Nerveux et hormonal (sécrétine, cholécystokinine, gastrine).

Pathologies Biliaires

• Lithiases (Calculs) : Formés par un excès de cholestérol ou des pigments.
• Sémiologie : Douleur intense épigastrique irradiant vers l'épaule droite, nausées et vomissements. L'obstruction peut causer une cholécystite (inflammation de la paroi) ou un ictère post-hépatique si le calcul migre dans le canal cholédoque au niveau de l'ampoule de Vater.
• Traitement : Cholécystectomie (ablation de la vésicule).

L'INTESTIN GRÊLE ET LE CÔLON

L'Intestin Grêle

Au niveau du duodénum, le chyme perd son acidité grâce à la bile et au suc pancréatique.

• 4 Fonctions majeures :   1. Absorption : Réabsorption de $6$ à $8\,dm^3$ de liquide par jour grâce aux villosités et microvillosités.   2. Sécrétion : Exocrine (eau, ions) et endocrine (hormones comme la gastrine).   3. Immunité : Sécrétion d'immunoglobulines ($IG$) par la muqueuse.   4. Motricité : Mouvements pendulaires (muscles longitudinaux), de segmentation (muscles circulaires) pour le brassage, et ondes péristaltiques pour la progression.

Côlon et Rectum

• Fonctions mécaniques : Formation et stockage des selles. Réflexe gastro-colique déclenchant l'ouverture de la valvule iléo-caecale.
• Fonctions chimiques : Réabsorption de l'eau. La flore bactérienne colique détruit les composés non digérés, produisant des gaz ($N_2, CO_2, CH_4$).

PATHOLOGIES INTESTINALES ET ABDOMINALES

1. Hernies et Occlusions

• Hernies : Passage de viscères à travers la paroi abdominale (inguinale, crurale, ombilicale). Risque d'étranglement (urgence chirurgicale).
• Occlusions : Arrêt du transit (matières et gaz).   - Mécanique : Par strangulation (volvulus, hernie étranglée) ou par obstacle (tumeur, fécalome, maladie de Crohn).   - Fonctionnelle : Paralysie due à une infection (appendicite, péritonite) ou post-opératoire.

2. Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)

• Maladie de Crohn : Touche l'ensemble du tube digestif. Symptômes : diarrhée sanglante, douleurs anales, amaigrissement.
• Rectocolite Hémorragique (RCH) : Atteint le rectum et le côlon. Risque élevé de cancer colorectal.

3. Appendicite

Inflammation aiguë de l'appendice entre $10$ et $60$ ans.

• Signes : Douleur vive en fosse iliaque droite, réaction de défense.
• Risque : Évolution vers la péritonite.

4. Cancer Colorectal

C'est le cancer le plus fréquent ($15\%$ des cas). Il se développe souvent à partir de polypes.

• Facteurs de risque : Âge > $50$ ans, antécédents familiaux, alimentation riche en graisses et pauvre en fibres, sédentarité.
• Dépistage : Test d'hémocultures et coloscopie.

LE PÉRITOINE

Le péritoine est une membrane séreuse qui lubrifie les mouvements des viscères.

• Espace péritonéal : Grande surface favorisant la diffusion des infections ou des cancers, mais utile pour la dialyse ou le drainage (DVP).
• Grand Omentum (Épiploon) : Surnommé le « gendarme de l'abdomen ». Il est capable de migrer vers une zone inflammatoire pour la cloisonner.

RÉCAPITULATIF DES FONCTIONS DIGESTIVES