CM1
INTRODUCTION
L’accélération part de l’origine tangentiellement à l’axe des temps, passe nécessairement par un maximum pour redécroître ensuite puis s’annuler.
La vitesse de croissance passe nécessairement par un maximum, puisque la croissance est un phénomène limité. Ce maximum correspond à la valeur nulle de l’accélération.
A une accélération positive correspond une vitesse de croissance continuellement croissante, mais surtout une courbe de croissance concave. C’est la première partie de la courbe en S avant le point d’inflexion. Après ce point d’inflexion, l’accélération est négative.
Un cycle de croissance peut se définir par l’action d’une seule accélération positive. Elle donne naissance naturellement à la première portion de la courbe en S. De l’autre côté du point d’inflexion, la croissance continue, certes, mais doit être envisagée dans une toute autre perspective.
La courbe de croissance humaine est constituée par la réunion des deux courbes en S, soit encore 2 cycles de croissance successifs.
Après la naissance (qui n’est pas une rupture), la croissance continue en diminuant graduellement jusqu’au moment où intervient le deuxième cycle de croissance, c’est à dire la puberté (ou plus exactement l’adolescence).
Ce raccord ou ce passage entre les 2 cycles est une des grandes caractéristiques de l’individu, qui va conditionner sa vie future.
La croissance staturale humaine résulte avant tout du développement du squelette jusqu’à l’âge adulte.
Elle dépend donc essentiellement de l’activité des cartilages de conjugaison, constitués de cellules en constant renouvellement, qui préparent à leur contact la formation de tissu osseux permettant l’allongement des pièces squelettiques.
La disparition de ces cartilages remplacés par du tissu osseux définitif marque la fin de la croissance.
Il apparaît ainsi que la croissance du squelette va dépendre de trois grands types de facteurs :
• l’intégrité des cartilages intervenant dans l’ossification enchondrale (transformation en os du tissu cartilagineux), au niveau des os longs et des vertèbres,
• la présence des hormones et des facteurs de croissance cellulaire qui règlent cette activité,
• enfin un état nutritionnel satisfaisant permettant une réponse cellulaire normale aux hormones.
Les défaillances de l’un ou l’autre de ces facteurs engendrent des situations cliniques, c’est-à-dire des maladies, bien identifiées, éventuellement susceptibles d’être traitées, après analyse de leurs causes.
GENERALITES
1.1. Les lois de la croissance
La croissance générale de l’individu est liée et subordonnée au développement de sa charpente squelettique et, normalement, il existe aux différents âges, une harmonie entre la croissance osseuse et la croissance des parties molles (muscles) et des organes.
D’après GODIN, plusieurs lois de la croissance peuvent être définies.
• Lois pubertaires
• Loi des alternances
• Loi des asymétries
Lois pubertaires
Ces lois sont énoncées essentiellement par rapport à la puberté, étape fondamentale dans l’évolution de l’individu. Ainsi la taille voit son maximum de développement aux membres inférieurs avant la puberté et au tronc après la puberté.
Avant la puberté, la croissance en hauteur prime sur la croissance en épaisseur. La croissance est plus osseuse que musculaire avant la puberté, et devient essentiellement musculaire après la puberté (cf. stades de développement pubertaire de TANNER).
Loi des alternances
Cette loi est basée sur le fait que la croissance évolue non pas sur toutes les parties d’un membre en même temps, mais seulement sur un segment du membre :
• un os long s’allonge et grossit alternativement et non simultanément,
• les périodes de repos dans la croissance en longueur sont utilisées pour le développement en épaisseur et vice-versa,
• les périodes de croissance et de repos se succèdent alternativement dans le développement des os, et ces périodes sont contrariées pour les deux os longs d’un même membre (exemple du radius et cubitus pour l’avant-bras).
Loi des asymétries
Plus spécifique aux membres, différents éléments interviennent dans cette loi.
• Il règne entre les organes doubles une asymétrie corrélative dûe à
l’hyperfonctionnement. Aussi, chez le droitier, le membre supérieur droit est plus long et plus gros, l’épaule droite plus basse.
• L’évolution de l’asymétrie physiologique des organes doubles et du
tronc se fait, à travers l’âge, en sens inverse de la croissance. Ainsi chez le droitier, la supériorité de largeur et d’épaisseur qui est du côté droit, pour le membre supérieur, siège souvent pour le membre inférieur à gauche, ce qui détermine une suractivité fonctionnelle croisée.
• Il faut noter que cette asymétrie de développement dûe à une
hypertrophie fonctionnelle est tout à fait normale.
GENERALITES
1.2. Les facteurs de la croissance
Un grand nombre de facteurs influencent les processus de croissance et peuvent être classés en 3 groupes.
- Les facteurs génétiques
- Les facteurs internes
- Les facteurs externes
Les facteurs génétiques
L'enfant reçoit de ses parents un certain nombre de caractères et qualités, cette hérédité a pour support les gènes inclus dans les chromosomes des cellules germinatives.
Dans cette transmission, on peut distinguer 3 types d'hérédité entrant en jeu en même temps :
- l’hérédité directe liée aux deux procréateurs,
- l’hérédité prépondérante, celle qui est dominante chez l'un ou l'autre des procréateurs (couleur des cheveux, yeux…),
- l’hérédité ancestrale, qui peut souvent sauter une ou plusieurs générations.
C'est à ces facteurs que l'on doit imputer l'allure de la croissance, l'âge d'apparition des premières règles chez la fille, les différences de taille significatives constatées entre différents groupes ethniques.
Les facteurs internes
Ce sont des facteurs propres à l'individu. Ils sont représentés par l'influence des glandes endocrines et l'influence du système nerveux. L'influence des glandes endocrines a un rôle particulier dans la croissance osseuse (développement ultérieur et à suivre).
Les facteurs externes
Nombreux et variables, ils dépendent essentiellement de l'alimentation et du milieu environnemental :
• facteurs sociaux-économiques.
• facteurs nutritionnels
Facteurs nutritionnels :
Les besoins énergétiques de l'enfant et l'adolescent sont proportionnellement relativement plus importants que ceux de l'adulte car :
1. Le métabolisme basal est d'autant plus élevé que le sujet est jeune
2. les sujets jeunes ont une activité spontanée plus intense que celle de l'adulte
3. la néoformation des tissus demande de l'énergie.
Cet apport énergétique est assuré aux âges successifs dans une proportion variable par les glucides et lipides.
Les besoins protéiques sont de la plus grande importance et une ration alimentaire bien équilibrée nécessite un apport en acides aminés, car une carence en protéines risque d'interrompre la croissance.
Facteurs socio-économiques :
Etroitement liés aux précédents, les périodes sociales de crise ou de grève ont souvent entraînés des croissances difficiles chez nombre d'enfants par le passé (rachitisme).
De nos jours, les recherches récentes ont montré une accélération de la croissance, une puberté plus précoce et une taille plus grande pour des enfants de niveaux socio-économiques stables.
L'hygiène générale, la vie au grand air, une EPS rationnelle et une gymnastique respiratoire adaptée représentent autant de facteurs favorables à une bonne croissance.
(extension : facteurs socio-politiques, culturels, religieux…)
ADAPTATION
Phénotype
Génotype
caractères génétiques : possibilités individuelles, âge, sexe...
Environnement
caractères acquis, facteurs climatiques, nutritionnels, sédentarité, entraînement, etc.
Phénotype : interaction entre l’organisme et le milieu pour ce qui est des caractéristiques héréditaires et de leur épanouissement.
FACTEURS DE CROISSANCE ET SYSTEME HORMONAL
2.1. Les facteurs de croissance
Facteurs de croissance ≠ facteurs de la croissance
Les facteurs de croissance sont des molécules essentielles à la communication intercellulaire.
Ils interviennent dans le contrôle de la croissance, de la différenciation et de la survie cellulaire.
Ils stimulent et contrôlent le développement de l'embryon, les tissus en régénération et les processus de réparation.
Nature des facteurs de croissance
Ce sont généralement des peptides ou chaînes d'acides aminés, c-a-d des petites protéines hydrosolubles. Leur taille est variable, mais n'atteint pour les plus grands que la moitié de celle de l'hémoglobine.
Chaque facteur de croissance est synthétisé à partir d'un gène qui porte souvent son nom. Ce gène est une sorte de matrice codée qui permet de fabriquer rapidement, mais de façon contrôlée, de nombreuses copies de ce facteur.
En effet, les facteurs de croissance ont une courte vie dans l'organisme : ils peuvent agir à un moment précis, mais non de façon continue.
Chacun a une structure bien précise qui lui permet de reconnaître un récepteur membranaire spécifique, comme une clé reconnaît une serrure.
Rôle des facteurs de croissance
D'un point de vue fonctionnel, ils stimulent tous la synthèse de l'ADN (Acide Désoxyribo-Nucléique) des cellules qu'ils ont pour cible.
Les facteurs de croissance agissent sur des cellules très différentes, qui peuvent être à la fois productrices et cibles de plusieurs facteurs de croissance.
On distingue 3 modalités d'action : endocrine, paracrine et autocrine.
Sécrétion endocrine
On parle de sécrétion endocrine lorsque, pour atteindre une cellule cible, très éloignée de la cellule productrice, le facteur de croissance doit emprunter le système circulatoire général (sang) ; dans ce cas il s'apparente à une hormone, qui produite par les glandes endocrines, passe par ces mêmes voies.
• Sécrétion paracrine Les facteurs de croissance agissent plus souvent comme des médiateurs locaux, ils sont alors produits par des cellules, parfois isolées, voisines des cellules cibles.
• Sécrétion autocrine Ils sont alors produits par les cellules cibles elles-mêmes, cas le plus fréquent. Ce mode de production a l'avantage de permettre des réponses très localisées, spécifiques et donc plus économiques pour l’organisme (par exemple, si le système hématopoïétique doit fabriquer des macrophages autour d'une plaie, il est inutile d'en produire dans tout l’organisme).
Mode d’action des facteurs de croissance
Les facteurs de croissance stimulent une cellule grâce à des récepteurs spécifiques situés sur la membrane externe de celle-ci, alors que les récepteurs hormonaux peuvent également être situés à l'intérieur de la cellule.
Ils sont souvent constitués de sous-unités qui peuvent se réassembler de différentes façons pour permettre des réponses variées à un même facteur de croissance.
La fixation spécifique du facteur de croissance sur un récepteur, dont il peut modifier la structure, déclenche à l'intérieur de la cellule un processus de réactions chimiques appelé “mécanisme de traduction intracellulaire du signal”.
Bien que la plupart des cellules possèdent des récepteurs pour plus d'un facteur de croissance, la réponse à leur stimulation n'est pas accumulative.
Il est assez fréquent que l'exposition d'une cellule à son facteur de croissance compromette la réponse à un autre. Cette modulation entre facteurs peut être positive ou négative.
Les facteurs de croissance non seulement affectent la prolifération cellulaire, mais ont aussi des effets sur la différenciation des cellules cibles.
Ces effets, combinés à ceux de la prolifération cellulaire, font des facteurs de croissance des agents essentiels dans le développement embryonnaire, la croissance et la différenciation des tissus, la cicatrisation des blessures et même les altérations pathologiques.
On découvre un nombre toujours plus grand de facteurs qui agissent à la fois sur le système hématopoïétique et immunitaire et sur des fonctions aussi vitales que la respiration, la circulation et bien d'autres.
Les facteurs de croissance apparaissent ainsi, avec les hormones, comme les grands médiateurs de nombreuses fonctions vitales.
FACTEURS DE CROISSANCE ET SYSTEME HORMONAL
2.2. Système hormonal endocrinien et croissance
L’ensemble du système endocrinien qui va contrôler la croissance jusqu’à l’âge adulte est en place dès la naissance.
La cinétique de la croissance peut s’analyser comme la superposition de trois phénomènes, dont deux sont hormono-dépendants.
• Il existe une croissance basale qui reflète le seul potentiel de multiplication cellulaire du squelette, et qui fait suite à la période de croissance rapide du fœtus.
Elle va diminuer lentement jusqu’à l’âge adulte et cesser lorsque les cartilages de conjugaison disparaissent.
Cette croissance est stimulée par la présence de l’hormone de croissance, des somatomédines (médiateur qui permet à l'hormone de développer son action anabolisante, protidique et phosphocalcique = facteur de croissance) et des hormones thyroïdiennes.
• Sous l’effet combiné de ces hormones, le profil de croissance normale est réalisé, à l’exception du phénomène pubertaire qui relève d’une intervention hormonale supplémentaire.
En l’absence de puberté (par absence de testicule ou d’ovaire), la croissance se prolonge jusqu’à un âge plus avancé que l’âge normal de fin de croissance sans pour autant conduire à une taille adulte nettement plus grande.
Les hormones sexuelles sont en effet responsables d’une seconde modification qui survient à l’âge de la puberté : elles provoquent une accélération temporaire de la croissance et avancent ainsi le moment de la fermeture des cartilages de croissance.
Cette forte croissance (20 % de la taille définitive est acquise au cours de la puberté) survient plus tôt chez la fille que chez le garçon.
L’hormone de croissance
L’hormone de croissance (GH, ou growth hormone ou somatotropine) est sécrétée par le lobe antérieur de l’hypophyse.
Sa sécrétion hypophysaire est contrôlée par deux facteurs hypothalamiques d’action opposée :
• la somatolibérine (ou GHRF, GH Releasing Factor, facteur de
libération de la GH) la stimule,
• la somatostatine a une action inhibitrice.
Il en résulte une modulation rythmée de cette sécrétion au long du nycthémère => GH est sécrétée en beaucoup plus grande quantité pendant le sommeil nocturne.
L’action de l’hormone de croissance sur le squelette dépend de la production par le foie d’un facteur de croissance appelé somatomédine. Celui-ci est un puissant stimulant de l’activité des cartilages, donc de la croissance.
Pour stimuler la croissance staturale, l’hormone de croissance agit donc à deux niveaux :
• d’une part elle assure la production d’un facteur de croissance par le
foie,
• d’autre part elle provoque la différenciation de certaines cellules
cartilagineuses pour les rendre sensibles à ce facteur de croissance et capables de le produire elles-mêmes.
Ces effets dépendent de la liaison de l’hormone de croissance à ses récepteurs spécifiques situés sur les membranes cellulaires des tissus cibles.
Une absence ou une anomalie de structure de ce récepteur peut aussi empêcher la croissance.
La somatomédine-C
La somatomédine-C appelée aussi IGF-1 (insulin-like growth factor 1) fait partie d’une famille de peptides qui ont une communauté de structure et d’action avec l’insuline. Elle est codée par un gène distinct de celui de l’insuline.
Elle possède ses propres récepteurs mais elle peut se lier aux récepteurs cellulaires de l’insuline. Ainsi s’explique la double action de la somatomédine-C :
• d’une part un effet hypoglycémiant,
• d’autre part, une stimulation de la multiplication cellulaire et surtout
des synthèses spécifiques.
La croissance du squelette nécessite donc la présence de somatomédine-C, que celle-ci soit apportée par voie sanguine en provenance du foie ou qu’elle soit produite localement par des cellules appartenant au cartilage de croissance lui-même.
L’insuline
L’insuline est une hormone hypoglycémiante sécrétée par le pancréas a pour rôle principal de maintenir la glycémie à son niveau normal. Elle a aussi été longtemps considérée comme le principal facteur contrôlant la croissance cellulaire.
On sait maintenant que ce rôle est en fait surtout assuré par la somatomédine-C.
Par contre, l’insuline est nécessaire au maintien de l’activité métabolique et énergétique de l’organisme sans laquelle aucune hormone ne peut agir normalement.
Les hormones thyroïdiennes
Dès la naissance, les hormones thyroïdiennes contrôlent la croissance.
- thyroxine (tetraiodothyronine ou T4),
- triiodothyronine (ou T3).
Leur absence empêche la mise en place d’une organisation normale du cartilage de croissance et s’accompagne d’une diminution de sécrétion de l’hormone de croissance
Ces hormones contrôlent la formation de l’os, en accélérant la prolifération cartilagineuse et en activant la maturation osseuse (soudure des cartilages de conjugaison).
Leur diminution se traduit aussi par un retard très sévère de la maturation squelettique, donc de l’âge osseux.
À l’inverse, l’hyperthyroïdie (qui est rare chez l’enfant) accélère la croissance staturale et la maturation de l’os.
Les hormones glucocorticoïdes
Le cortisol, principale hormone sécrétée par la glande corticosurrénale, n’est pas nécessaire à la croissance squelettique. Par contre, une hypersécrétion de cortisol ralentit fortement la croissance.
Ces corticoïdes agissent selon plusieurs mécanismes : diminution de la réponse du cartilage aux hormones et diminution de la sécrétion de GH par l’hypophyse.
La vitamine D et l’hormone parathyroïdienne
La vitamine D, vitamine liposoluble encore appelée vitamine antirachitique, joue un rôle essentiel dans le métabolisme du calcium dans l’organisme.
Elle est en grande partie apportée par l’alimentation, et également synthétisée dans l’organisme humain à partir d’un dérivé du cholestérol sous l’action des rayonnements solaires ultraviolets.
Son absence chez le nourrisson provoque des lésions des cartilages de croissance, donc le ralentissement de celle-ci.
Cet effet de la carence en vitamine D est d’autant plus net que l’enfant a normalement une croissance très rapide à cet âge.
Il est en effet bien établi que la formation de l’os nécessite la présence de vitamine D et un équilibre phosphocalcique normal.
Quant à la parathormone, sécrétée par les glandes parathyroïdes, on ne lui connaît pas un rôle important dans la croissance de l’enfant, alors qu’elle est nécessaire au remodelage et au renouvellement permanent du tissu osseux.
Les hormones sexuelles et la puberté
Sous l’effet des hormones sexuelles, la croissance est profondément modifiée au cours de la puberté chez le garçon et chez la fille.
L’oestradiol (oestrogène) sécrété par les ovaires chez la fille et la testostérone (androgène) provenant des testicules chez le garçon agissent essentiellement par leur effet stimulant sur la sécrétion hypophysaire d’hormone de croissance.
Il en résulte une forte augmentation de la somatomédine-C circulante, qui joue un rôle dans la survenue de la poussée de croissance pubertaire. Ces hormones sexuelles agissent aussi directement au niveau du tissu cartilagineux et de l’os dont ils stimulent l’activité.
Cet effet des hormones sexuelles au cours de la puberté a deux particularités :
• la stimulation de la croissance en longueur de l’os
• la maturation squelettique épiphysaire qui conduit à la disparition du
cartilage de croissance.
Il en résulte d’abord une accélération de croissance qui passe par un maximum, environ deux à trois ans après le début de la puberté, et une évolution rapide de la maturation épiphysaire qui conduit à la disparition des cartilages de croissance.
Cette évolution suit la progression normale de l’activité gonadique.
Ainsi, chez la fille, les faibles concentrations d’œstradiol observées au début de la puberté stimulent la croissance sans trop accélérer la maturation osseuse, puis, la concentration d’œstradiol augmentant, survient la fermeture des cartilages de croissance.
Cet effet en deux phases est aussi applicable à la testostérone chez le garçon.