Notas Completo sobre Reumatología

EPIDEMIOLOGÍA
- 5 casos nuevos por cada 100,000 individuos por año.
- 40–50 casos por cada 100,000 individuos.
- 20% de las mujeres con 3 o más abortos y 14% de las que padecen enfermedad tromboembólica venosa recidivante, tienen este síndrome.
ETIOPATOGENIA
- Factores autoinmunes
- Expresión de anticuerpos:
  - Anti-Cardiolipina
  - Anti-β2-glucoproteína I [aβ2-GPI]
  - Anticoagulante lúpico [AL]
- Factores ambientales
- Fármacos: Clorpromazina, procainamida, quinidina, y fenitoína.
- Infecciones.
- Factores protrombóticos: cirugía e inmovilidad.
- Estilo de vida: tabaquismo y obesidad.
- Factores genéticos
- HLA: HLA-DR4 y HLA-DRw53.
- IRF5: Codifica el factor 5 regulador del interferón.
- STAT4: Codifica el transductor de señal y activador de transcripción 4.
FISIOPATOLOGÍA
- Modelo de “dos impactos”:
- Impacto 1: Mimetismo entre proteínas de microorganismos y la β2-glucoproteína I.
- Impacto 2: Los anticuerpos Anti-aβ2-GPI se exacerban en infecciones o en estados protrombóticos, lo que resulta en
  - Aumento de producción de Tromboxano A2
  - Inflamación y trombosis.
- Resistencia a la proteína C
- Inducen resistencia a la proteína C activada.
- Formación de NETs (trampas extracelulares de neutrófilos) estimulada por anticuerpos anti-β2-glicoproteína 1.

Primer trimestre:
- Pérdida de embarazo por efecto inhibitorio directo en proliferación de células trofoblásticas.
Embarazo tardío:
- Preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, y mortinatos.

Sintomatología frecuente:
- Oclusión vascular, trombosis arterial y venosa, ataques isquémicos transitorios, y trombocitopenia.
- Complicaciones obstétricas graves:
- Pérdida del embarazo, preeclampsia precoz, eclampsia y Síndrome de HELLP.
- Afecciones neurológicas como migrañas y epilepsia.
Sintomatología rara:
- Afecciones cardiacas: Aterosclerosis acelerada, infarto de miocardio, y miocardiopatía.
- Afecciones pulmonares y renales.

Forma rara presente en el 1% de los pacientes.
Se caracteriza por trombosis intravascular en tres o más órganos y mortalidad del 37%.

Pruebas analíticas, imagenología, y criterios de Sapporo.
Anticuerpos deben ser evaluados tras 12 semanas para descartar relevancia clínica de anticuerpos transitorios.

Anticoagulación en trombosis aguda, uso de heparina o warfarina.
En mujeres con antecedentes de pérdida fetal, heparina + ácido acetilsalicílico se recomiendan.

EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta entre 0.06 - 1.5% de la población, principalmente mujeres (20:1).
- Se presenta en la quinta y sexta década de la vida.
ETIOPATOGENIA
- Factores genéticos y ambientales como infecciones virales y bacterianas.
FISIOPATOLOGÍA
- Inflamación crónica y daño glandular, interfiriendo en la función de las glándulas exocrinas.

Sintomatología frecuente:
- Queratoconjuntivitis seca, xerostomía, y complicaciones dentales.
Manifestaciones extraglandulares:
- Afectaciones en articulaciones, pulmón, aparato digestivo, riñones, y sistema nervioso.

Evaluaciones de función ocular, pruebas inmunológicas, y biopsia de glándula salival.

No hay modificación sustentada de la enfermedad; se enfocan en aliviar síntomas.

EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta 18-20 casos por millón.
- Predomina en mujeres (3-7:1) entre 35 y 50 años.
ETIOPATOGENIA
- Factores genéticos, epigenéticos, y ambientales relacionados a infecciones virales.
FISIOPATOLOGÍA
- La activación de fibroblastos y fibrosis inducen daño vascular.

Diversas formas de esclerodermia, involucrando sistema vascular, cutáneo, digestivo, pulmonar, cardiaco, y renal.

Inmunosupresores, glucocorticoides, y tratamiento sintomático para fibrosis pulmonar y complicaciones.

EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta a adultos mayores de 45 años.
- Relación hombre:mujer entre 2-3:1, con HLA-B27 presente en muchos casos.
DIAGNÓSTICO
- Exploración física y criterios diagnósticos de Nueva York.