סיכום מערכת הנשימה - פיזיולוגיה ותהליך הנשימה

תהליך הנשימה - מנגנונים ושלבים

• נשימה ריאתית (Pulmonary Respiration): חילופי גזים בין האוויר בנאדיות הריאה לבין הדם הזורם בנימים הסובבים אותן. תהליך זה כולל דיפוזיה של חמצן מהאוויר לדם ושל פחמן דו-חמצני מהדם לאוויר.

• נשימה תאית (Cellular Respiration): תהליך בתוך התאים בו חמצן מועבר מהדם לתאים כדי להפיק אנרגיה בצורה של ATP (אדנוזין טריפוספט). פחמן דו-חמצני, תוצר לוואי של תהליך זה, נפלט מהתאים לדם.

• נשימה (Respiration): מכלול חילופי הגזים, החל מהריאות דרך הדם ועד לתאים, ובחזרה. זהו תהליך מתמשך וחיוני לקיום החיים.

• אוורור (Ventilation): תהליך מכני של הכנסת אוויר עשיר בחמצן לריאות והוצאת אוויר עשיר בפחמן דו-חמצני מהריאות.

שינויי הלחץ בבית החזה במהלך הנשימה

• שאיפה (Inspiration): פעולה אקטיבית הדורשת הפעלת שרירים.

  • הסרעפת מתכווצת ומשתטחת: פעולה זו מגדילה את נפח בית החזה מלמטה.

  • הצלעות מתרוממות: שרירי הצלעות הבין-צלעיים החיצוניים מתכווצים וגורמים לצלעות לעלות ולצאת החוצה, מה שמרחיב את בית החזה.

  • החזה מתרחב: כתוצאה מתנועת הסרעפת והצלעות, נפח בית החזה גדל.

  • הלחץ התוך-ריאתי יורד: כאשר נפח הריאות גדל, הלחץ בתוכן יורד, הופך לנמוך מהלחץ האטמוספרי, והאוויר נשאב פנימה.

• נשיפה (Expiration): בדרך כלל פעולה פסיבית, אך יכולה להיות אקטיבית במאמץ.

  • הסרעפת חוזרת למצבה הקמור: השרירים נרפים והסרעפת עולה בחזרה.

  • שרירי הצלעות נרפים: הצלעות יורדות והחזה מצטמצם.

  • הלחץ התוך-ריאתי עולה: כאשר נפח הריאות קטן, הלחץ בתוכן עולה, הופך לגבוה מהלחץ האטמוספרי, והאוויר נדחף החוצה.

• חוק בויל: חוק פיזיקלי בסיסי הקובע כי בטמפרטורה קבועה, נפח הגז נמצא ביחס הפוך ללחץ שלו. כלומר, כאשר נפח החזה גדל, הלחץ יורד, וכאשר נפח החזה קטן, הלחץ עולה.

• אלסטיות רקמת הריאה: רקמת הריאה מכילה סיבים אלסטיים המאפשרים לה להתכווץ ולחזור לנפחה המקורי לאחר השאיפה. גורמים כמו מחלות ריאה (כגון אמפיזמה) יכולים לפגוע באלסטיות זו.

• מתח הפנים של נוזל הציפוי בנאדיות: הנוזל המצפה את הנאדיות יוצר מתח פנים, המסייע לחזרת הריאות לנפחן המקורי. חומר מיוחד בשם סורפקטנט מפחית את מתח הפנים ומקל על התרחבות הנאדיות.

מחזור הדם הריאתי - מבנה ותפקוד

• תחילת המחזור: מתחיל בחדר הימני של הלב, שמשאיב דם עני בחמצן אל עורק הריאה.

• התפצלות עורק הריאה: עורק הריאה מתפצל לשני ענפים, אחד לכל ריאה, ומתפצל עוד ועוד לנימי דם קטנים הסובבים את נאדיות הריאה. כאן מתבצעים חילופי הגזים.

• חילופי גזים: חמצן עובר מהאוויר שבנאדיות אל הדם, ופחמן דו-חמצני עובר מהדם אל האוויר.

• איסוף הדם העשיר בחמצן: הדם העשיר בחמצן נאסף אל ורידי הריאה.

• חזרה ללב: ורידי הריאה מחזירים את הדם העשיר בחמצן אל העלייה השמאלית של הלב.

• לחצים נמוכים: מחזור הדם הריאתי פועל בלחצים נמוכים יחסית למחזור הדם הסיסטמי כדי למנוע נזק לנימי הריאה העדינים.

כלי הדם הריאתיים - מבנה ותפקוד

• עורק הריאה: העורק היחיד בגוף שמוביל דם עני בחמצן מהלב אל הריאות.

• נימי הריאה: רשת צפופה של כלי דם קטנים המקיפים את נאדיות הריאה, ומאפשרים מעבר יעיל של גזים. דופן הנים ודופן הנאדית יוצרים "מחסום דם-אוויר" דק במיוחד (כ-0.5 מיקרומטר), המאפשר דיפוזיה מהירה של גזים.

• ורידי הריאה: מובילים דם עשיר בחמצן מהריאות חזרה אל העלייה השמאלית של הלב, ומשם הדם ממשיך למחזור הדם הסיסטמי.

לחצי גזים באוויר ובגוף - עקרונות יסוד

• חוק דלטון: הלחץ הכולל בתערובת גזים שווה לסכום הלחצים החלקיים של כל גז בתערובת. לדוגמה, הלחץ האטמוספרי הוא סכום הלחצים החלקיים של חמצן, חנקן, פחמן דו-חמצני וגזים אחרים.

• מפל לחצים: גזים נעים ממקום בעל לחץ חלקי גבוה למקום בעל לחץ חלקי נמוך. תנועה זו היא הבסיס לחילופי הגזים בריאות ובגוף.

• השפעת גובה: עם העלייה בגובה, הלחץ הברומטרי יורד, וכתוצאה מכך יורדים גם הלחצים החלקיים של כל הגזים. מצב זה יכול להקשות על הנשימה ולגרום להיפוקסיה.

לחץ חלקי - עקרונות ומשמעות קלינית

• לחץ אטמוספרי בגובה פני הים: $760 mmHg$.

• לחץ חלקי של חמצן באוויר אטמוספרי: $21\%$ מהלחץ האטמוספרי ($159.6 mmHg$). זהו הלחץ החלקי של החמצן שאנו שואפים בכל נשימה.

• לחץ חלקי של פחמן דו-חמצני באוויר אטמוספרי: נמוך מאוד ($0.03\%$ מהלחץ האטמוספרי, $0.23 mmHg$).

לחצים חלקיים באטמוספרה - יחסים ומשמעות

• חישוב הלחץ החלקי: מתבצע על ידי הכפלת אחוז הגז באטמוספרה בלחץ האטמוספרי הכולל. לדוגמה, לחץ חלקי של חמצן = $0.21 \times 760 mmHg = 159.6 mmHg$.

• יחסים משתנים: יחסים אלה משתנים עם שינויים בלחץ האטמוספרי ומשפיעים על קצב חילוף הגזים בגוף.

לחץ חלקי בנאדיות ובעורקים - מעבר גזים

• הגזים עוברים בדיפוזיה מריכוז גבוה לנמוך.

• אוויר נאדיות PA

  • חמצן PO2 = $160$

  • פחמן דו-חמצני PCO2 = $0.23$

• עורק Pa

  • חמצן PAO2 = PaO2 = $104$

• פחמן דו-חמצני PACO2 = PaCO2 = $40$

• וריד Pv

  • חמצן PvO2 = $40$

• פחמן דו-חמצני PvCO2 = $45$

לחצי גזים וחילופי גזים - מנגנונים פיזיולוגיים

• חילוף גזים אופטימלי: התאמה מושלמת בין אוורור (כמות האוויר שמגיעה לנאדיות) לפרפוזיה (כמות הדם הזורמת בנימים סביב הנאדיות). חוסר התאמה בין אוורור לפרפוזיה יכול להוביל לירידה ביעילות חילוף הגזים.

• גורמים משפיעים: ריכוז המוגלובין בדם, מצב הריאה (מחלות ריאה שונות), כושר הדיפוזיה של הגזים דרך ממברנת הנאדית-נים.

• בקרה עצבית והורמונלית: כימורצפטורים (המודדים את רמות החמצן, הפחמן הדו-חמצני וה-pH בדם), מרכזי בקרה במוח (השולטים על קצב ועומק הנשימה), תגובה לרמות $CO₂$.

• פתולוגיות מפריעות: אמפיזמה, פיברוזיס, בצקת ריאתית, דלקת ריאות.

נשיאת גזים בדם - מנגנונים ויעילות

• מערכת מורכבת להעברת חמצן ופחמן דו-חמצני מהריאות לרקמות ובחזרה.

• המוגלובין: חלבון בתוך תאי הדם האדומים הנושא ארבע מולקולות חמצן. הקישור של חמצן להמוגלובין תלוי בלחץ החלקי של החמצן ובגורמים נוספים.

• יוני ביקרבונט: הצורה העיקרית להובלת פחמן דו-חמצני מהרקמות חזרה לריאות. פחמן דו-חמצני מומר לביקרבונט בתאי הדם האדומים ומועבר בפלזמה.

נשיאת חמצן בדם - מנגנונים ורמות

• רוב החמצן נישא על ידי המוגלובין: כ-98% מהחמצן בדם נישא על ידי קשירה להמוגלובין. רק כ-2% מומסים ישירות בפלזמה.

• ריווי החמצן (SaO₂): מבטא את האחוז של מולקולות ההמוגלובין שקשורות לחמצן. בדם עורקי תקין, הריווי נע בין 97-99%.

• עקומת ההמוגלובין: מתארת את היחס בין לחץ החמצן החלקי לבין אחוז הריווי של ההמוגלובין. לעקומה צורה סיגמואידית המאפשרת קישור ושחרור יעילים של חמצן.

• גורמים המשפיעים על עקומת ההמוגלובין: pH, טמפרטורה, ריכוז פחמן דו-חמצני, וריכוז DPG 2,3- (דיפוספוגליצרט). גורמים אלו יכולים להזיז את העקומה ימינה או שמאלה, ולהשפיע על הזיקה של ההמוגלובין לחמצן.

אפקט Bohr ואפקט Haldane

• אפקט Bohr: ירידה בזיקה של המוגלובין לחמצן עקב עלייה בלחץ חלקי של פחמן דו חמצני বা ירידה ב-pH. כאשר יש יותר פחמן דו-חמצני וחומציות גבוהה יותר, ההמוגלובין משחרר חמצן בקלות רבה יותר לרקמות.

• אפקט Haldane: עלייה ביכולת הדם לשאת פחמן דו חמצני כשמשחרר חמצן. כאשר ההמוגלובין משחרר חמצן, הוא יכול לקשור יותר פחמן דו-חמצני.

2,3-דיפוספוגליצרט (2,3-DPG)

• מולקולה בתאי דם אדומים: המשפיעה על שחרור חמצן לרקמות. DPG נקשר להמוגלובין ומפחית את הזיקה שלו לחמצן, מה שמקל על שחרור החמצן לרקמות.

• מצבים בהם רמות DPG עולות: אנמיה, שהייה בגובה רב, פעילות גופנית מאומצת, היפוקסיה כרונית. במצבים אלו, הגוף מגיב על ידי הגברת ייצור ה-DPG כדי לשפר את שחרור החמצן לרקמות.

• מצבים בהם רמות DPG יורדות: אלקלוזיס, אחסון דם במנות דם, היפו פוספטמיה. במצבים אלו, ירידה ברמות ה-DPG מגבירה את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן ומקשה על שחרורו לרקמות.

גורמים המשפיעים על ריכוז החמצן בדם

• אנמיה: ירידה במספר תאי הדם האדומים או בכמות ההמוגלובין גורמת לירידה ביכולת נשיאת החמצן בדם.

• אוורור לקוי: מוביל לירידה בפינוי פחמן דו-חמצני וירידה בכניסת חמצן לריאות. מצבים כמו מחלות ריאה חסימתיות, חולשת שרירי הנשימה או דיכוי מרכז הנשימה במוח יכולים לגרום לאוורור לקוי.

• בעיות דיפוזיה: קושי במעבר החמצן מהאוויר הנשאף לדם יכול לנבוע מעיבוי או נזק לממברנת הנאדית-נים, כגון במחלות כמו פיברוזיס ריאתי.

• אי התאמה בין פרפוזיה לאוורור: חוסר יעילות בחילוף הגזים כתוצאה מחוסר התאמה בין כמות האוויר המגיעה לנאדיות לכמות הדם הזורמת סביבן. מצבים כמו תסחיף ריאתי או מחלות ריאה מקומיות יכולים לגרום לאי התאמה זו.

נשיאת פחמן דו-חמצני בדם - מנגנונים ושיטות

• יוני ביקרבונט (70%): המנגנון העיקרי לנשיאת פחמן דו-חמצני. פחמן דו-חמצני מגיב עם מים בתאי הדם האדומים ליצירת חומצה קרבונית, שמתפרקת ליוני ביקרבונט ומימן. יוני הביקרבונט מועברים בפלזמה לריאות.

• המוגלובין (23%): פחמן דו-חמצני נקשר לקבוצות אמין בשרשראות החלבון של ההמוגלובין. קשירה זו משפיעה על הזיקה של ההמוגלובין לחמצן.

• מומס בפלזמה (7%): חלק קטן מהפחמן הדו-חמצני מתמוסס ישירות בפלזמה ומועבר בצורה זו לריאות.

גורמים המשפיעים על ריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם

• ייצור מוגבר: חום גוף גבוה, מאמץ גופני ורעידות מגבירים את קצב המטבוליזם ואת ייצור הפחמן הדו-חמצני.

• פינוי מופחת: תת-אוורור עקב מחלות ריאה חסימתיות (כגון COPD), מחלות ניוון שרירים או דיכוי נשימתי (למשל, עקב תרופות) גורמים לעלייה ברמות הפחמן הדו-חמצני בדם.

• פינוי מוגבר: היפר-וונטילציה עקב חרדה, כאב, היפוקסיה או חמצת מטבולית גורמת לירידה ברמות הפחמן הדו-חמצני בדם.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח

• מרכזי בקרה מוחיים: הנשימה מבוקרת על ידי מרכזים עצביים במוח הממוקמים במדולה אובלונגטה ובפונס. מרכזים אלו שולטים על קצב ועומק הנשימה.

• ויסות ריכוז גזים: קולטנים כימיים במוח ובכלי דם מזהים שינויים בריכוזי הגזים בדם (חמצן, פחמן דו-חמצני ו-pH) ושולחים אותות למרכזי הנשימה במוח כדי להתאים את קצב ועומק הנשימה.

• היזון חוזר פיזיולוגי: מערכת ההיזון החוזר מבטיחה איזון עדין בין צריכת חמצן לפינוי פחמן דו-חמצני. המערכת מגיבה לשינויים קטנים ברמות הגזים בדם כדי לשמור על הומיאוסטזיס.

בקרה על נשימה - מנגנוני שליטה ופיקוח

• השפעות מכניות: מתיחה של רקמות הריאה מפעילה קולטנים מכניים המשפיעים על דפוס הנשימה (רפלקס הרינג-ברויאר). רפלקס זה מונע מתיחת יתר של הריאות.

• השפעות חיצוניות: גורמים כמו טמפרטורה, גובה ומצבים רגשיים משפיעים על דפוסי הנשימה. לדוגמה, עלייה בטמפרטורת הגוף או במצבי חרדה עשויה להגביר את קצב הנשימה.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• עצב הואגוס: מחבר את המדולה לריאות ולסרעפת, מעביר אותות סנסוריים ומוטוריים. העצב מעביר מידע על מתיחת הריאות, גירוי כימי וגירוי מכני.

• עצבוב הסרעפת: באמצעות העצב הפרניקוס (C3-C5). פגיעה בעצב זה עלולה לגרום לשיתוק הסרעפת וקושי בנשימה.

• עצבוב שרירי הצלעות: באמצעות עצבים בין-צלעיים מחוט השדרה החזי. עצבים אלו שולטים על תנועת הצלעות במהלך הנשימה.

• רפלקס הרינג-ברויר: רפלקס הגנתי המגביל את מתיחת הריאות באמצעות אותות מעצב הואגוס. הרפלקס מונע נזק לריאות כתוצאה ממתיחת יתר.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים

• מרכז הנשימה הראשי במדולה: אחראי על תבנית הנשימה הבסיסית.

  • הקבוצה הנשימתית הגבית (DRG): מפעילה את שרירי השאיפה (נשימה רגילה במנוחה). היא שולחת אותות עצביים לסרעפת ולשרירי הצלעות.

  • הקבוצה הנשימתית הבטנית (VRG): אחראית על נשיפה אקטיבית (נשימה מאומצת). היא מפעילה שרירים נוספים בנשימה מאומצת.

• מרכז נשימה בפונס: מווסת את השאיפה ומאריך את משך זמן השאיפה (Apneustic). מרכז זה מונע שאיפה קצרה מדי.

• מרכז הנשיפה בפונס: מווסת את המעבר משאיפה לנשיפה ומונע הארכת שאיפה יתרה (Pneumotaxic). מרכז זה מונע מתיחת יתר של הריאות.

• פגיעה במרכזים אלו עלולה לגרום להפרעות קצב נשימה חמורות.

בקרה על הנשימה - מרכזים עצביים וקולטנים\n

• בקרה אוטומטית: דרך פעילות המרכזים במדולה ובפונס. בקרה זו פועלת באופן לא מודע ושומרת על קצב נשימה קבוע.

• בקרה רצונית: אפשרות לעקוף את המערכת האוטומטית ולשלוט בנשימה. לדוגמה, אנו יכולים לעצור את נשימתנו או לשנות את קצב הנשימה באופן מודע.

• עליית רמת הפחמן הדו-חמצני בדם תגבר על השליטה הרצונית ותגרום לחידוש הנשימה האוטומטית. מנגנון זה מונע מאיתנו לעצור את הנשימה לזמן רב מדי.

בקרה על הנשימה - קולטנים וגירויים

• קולטני מתיחה (Stretch Receptors): ממוקמים בדפנות הריאות ומופעלים כאשר הריאות מתרחבות. הם שולחים אותות למרכז הנשימה במוח כדי למנוע מתיחת יתר של הריאות (רפלקס הרינג-ברויר).

• קולטנים כימיים (Chemoreceptors): מזהים שינויים בהרכב הכימי של הדם (ירידה בחמצן, עלייה בפחמן דו-חמצני, ירידה ב-pH). הם שולחים אותות למרכז הנשימה במוח כדי להתאים את קצב ועומק הנשימה.

• קולטני מתיחה נחלקים לשני סוגים עיקריים: קולטנים המגיבים לאט (SARs) וקולטנים המגיבים מהר (RARs). קולטנים אלו מסייעים בוויסות דפוס הנשימה.

בקרה על הנשימה - קולטנים וגירויים

• קולטני טמפרטורה: שינויים בטמפרטורת הגוף משפיעים על קצב הנשימה. עלייה בטמפרטורת הגוף מגבירה את קצב הנשימה, וירידה בטמפרטורה מורידה את קצב הנשימה.

• קולטני כאב ולחץ: גירויים של כאב, פחד או מתח רגשי יכולים לשנות את דפוס הנשימה. גירויים אלו יכולים לגרום לנשימה מהירה ושטחית או לנשימה איטית ועמוקה.

• קולטני J (J-Receptors): רגישים לנוכחות של כימיקלים מסוימים ושל נוזלים בריאות. הם ממוקמים בדפנות הנימים של הריאות וגירוי שלהם יכול לגרום לנשימה מהירה ושטחית, שיעול וקוצר נשימה.

Drive Hypoxic - מנגנון שמירה על חיים

• במחלות ריאה חסימתיות כרוניות (COPD), הכימורצפטורים במרכז הנשימה במוח מתרגלים לרמות גבוהות של ₂CO. כתוצאה מכך, הם פחות רגישים לעלייה ברמות הפחמן הדו-חמצני.

• הגוף מפתח תלות ב"היפוקסיק דרייב" - מנגנון חלופי המגיב לרמות נמוכות של חמצן בדם. במקום להגיב לעלייה בפחמן הדו-חמצני, הגוף מגיב לירידה בחמצן כדי לעורר נשימה.

• מתן חמצן בריכוז גבוה עלול להפחית את הדחף לנשום ולגרום לדיכוי נשימתי. לכן, יש לתת חמצן לחולי COPD בזהירות ובמינון מבוקר.

נפחי נשימה - מדדים ומשמעותם הקלינית

• נפח ריאה כולל (TLC): הנפח הכולל של הריאות לאחר שאיפה מקסימלית ( ilda6 ליטר). זהו הנפח המקסימלי שהריאות יכולות להכיל.

• נפח נשימה שקטה (Tidal Volume): כמות האוויר הנכנסת ויוצאת בכל נשימה רגילה ( ilda500 מ"ל). נפח זה משתנה בהתאם לרמת הפעילות ולמצב הבריאותי.

• נפח מת (Dead Space): חלק מנפח הנשימה שאינו משתתף בחילוף הגזים ( ilda150 מ"ל). נפח זה כולל את האוויר בדרכי הנשימה שאינו מגיע לנאדיות.

• נפח דקתי (Minute Ventilation): סך כל האוויר הנכנס ויוצא מהריאות בדקה (TV * RR). מדד זה משקף את יעילות האוורור הריאתי.

נפחי נשימה - מדדים ומשמעותם הקלינית

• נפח ריאה כולל (TLC) כ - 6 ליטר

• נפח נשימה שקטה (TV) כ- 500 מ"ל

• נפח שאיפה נשמר (IRV) כ -3 ליטר

• נפח נשיפה נשמר (ERV) כ - 1.2 ליטר

• נפח מת (Space Dead) כ- 150 מ"ל

• נפח שארית (Volume Residual) כ - 1.2 ליטר

• קיבולת חיונית (Capacity Vital) כ - 4.6 ליטר

• נפח דקתי (Ventilation Minute) כ - 6 ליטר בדקה

מדדים של תפוקת הנשימה - נפחים ופיזיולוגיה

• נפח ריאה כולל (TLC): 6 ליטר. הנפח המקסימלי שהריאות יכולות להכיל.

• נפח נשימה (Tidal Volume): 500 מ"ל. נפח האוויר בנשימה רגילה.

• נפח מת (Dead Space): 150 מ"ל. נפח האוויר שלא משתתף בחילופי הגזים.

• נפח דקתי (Minute Volume): 6 ליטר/דקה. נפח האוויר הכולל שנכנס ויוצא מהריאות בדקה.

מדדים של תפוקת הנשימה - קצב וגורמים משפיעים

• קצב נשימה תקין (RR): 12-20 נשימות בדקה במבוגרים. קצב זה משתנה בהתאם לגיל, רמת פעילות ומצב בריאותי.

• גורמים המגבירים את קצב הנשימה: חום גוף גבוה, לחץ נפשי, כאב, היפוקסיה, חמצת מטבולית ותרופות. גורמים אלו מעוררים את מרכזי הנשימה במוח.

• גורמים המפחיתים את קצב הנשימה: תרופות מדכאות, שינה עמוקה ופגיעות במרכזי הנשימה במוח. גורמים אלו מדכאים את פעילות מרכזי הנשימה.

נפחי הריאה - הגדרות וחשיבות קלינית

• נפח נשיפתי מאולץ בשנייה הראשונה (FEV1): אינדיקטור למחלות חסימתיות. משקף את כמות האוויר שאדם יכול לנשוף בכוח בשנייה הראשונה של נשיפה מאומצת.

• היחס בין FEV1 ל-FVC משמש לאבחנה בין מחלות חסימתיות ומגבילות. יחס נמוך מעיד על מחלה חסימתית, ויחס ת