Masc 2
Tumores Mixtos
Conforman el 60% de los Tumores de Células Germinales (TCG).
Tipos:
Teratoma + Carcinoma Embrionario + Tumor de Saco Vitelino.
Seminoma + Carcinoma Embrionario.
Carcinoma Embrionario + Teratoma.
Características Clínicas
Aumento de tamaño testicular indoloro.
Biopsia presenta riesgo de diseminación.
Tratamiento estándar:
Orquiectomía radical.
Diseminación linfática frecuente a:
Paraaórticos retroperitoneales.
Mediastínico.
Supraclaviculares.
Diseminación hematógena comúnmente a:
Pulmones, hígado, encéfalo y huesos.
Más frecuente en TCG no seminomatosos.
Histología de las metástasis puede variar.
Biomarcadores Séricos en TCG
Hormonas polipeptídicas y enzimas secretadas:
hCG: relacionada con elementos sincitiotrofoblásticos.
AFP: marcador para tumor de saco vitelino.
LDH: indica carga tumoral.
Utilidades de los biomarcadores:
Evaluación inicial.
Estadificación post-orquiectomía.
Evaluación de carga tumoral.
Seguimiento de la respuesta al tratamiento.
Tratamiento y Pronóstico
Influenciado por:
Estadio clínico y patológico.
Tipo histológico.
Seminoma:
Radiosensible y quimiosensible.
Remisión completa con quimioterapia intensiva en el 90% de no seminomatosos.
Carcinoma embrionario puro más agresivo que los mixtos.
Mal pronóstico en Coriocarcinoma puro y TCG mixto con predominancia de coriocarcinoma.
Tumores del Estroma Gonadal-Cordones Sexuales
Incluyen:
Tumores de células de Leydig.
Tumores de células de Sertoli.
Características Correlacionadas con Malignidad
Tamaño grande (mayor a 5 cm).
Necrosis.
Bordes infiltrantes.
Anaplasia.
Actividad mitótica.
Invasión linfovascular.
Extensión extratesticular.
Tumores de Células de Leydig
Afectan tanto a niños como a adultos.
Presentan hinchazón testicular.
Sintetizan:
Andrógenos, +/- Estrógenos, +/- Corticosteroides.
Posibles manifestaciones:
Ginecomastia.
Precocidad sexual.
Asociaciones:
Síndrome de Klinefelter.
Criptorquidia.
Leiomiomatosis hereditaria.
Síndrome de carcinoma de células renales (fumarato hidratasa).
10% de los casos en adultos son malignos.
Tumor de Células de Sertoli
Hormonalmente silentes.
Se presenta como masa testicular.
Asociado a:
Complejo de Carney.
Síndrome de Peutz-Jegers.
Síndrome de PAF.
La mayoría son benignos, 10% evolucionan a malignidad.
Gonadoblastoma
Tumores infrecuentes.
Composición:
Células germinales + Células del estroma gonadal.
Comúnmente afectan gónadas con disgenesia.
El componente de células germinales puede malignizarse (seminal).
Linfoma Testicular
Poco frecuentes (5% de neoplasias testiculares).
Forma más común de neoplasia testicular en mayores de 60 años.
Tumores agresivos, frecuentemente diseminados al momento del diagnóstico.
Pueden ser bilaterales y afectar el cordón espermático.
Tipos incluyen LDCGB, linfoma de Burkitt, linfoma T/NK extraganglionar EBV+.
Alta afinidad por el SNC.
Proliferación de Células Neoplásicas
Características:
Difusa con núcleos vesiculosos y nucléolos prominentes.
Agrupación perivascular.
Lesiones de la Túnica Vaginal
Hidrocele: Acumulación de líquido translúcido.
Hematocele: Acumulación de sangre debido a traumatismo o torsión testicular.
Quilocele: Acumulación de linfa.
Espermatocele: Acumulación quística de semen en la rete testis.
Varicocele: Dilatación venosa en el cordón.
Anatomía y Función de la Próstata
Órgano retroperitoneal que rodea el cuello de la vejiga y la uretra.
Carece de una cápsula diferenciada.
Procesos Patológicos
Inflamación.
Hiperplasia.
Tumores.
Prostatitis
Prostatitis bacteriana aguda:
Similar a infecciones urinarias.
Causas: E. coli, bacilos gram negativos, enterococos, estafilococos.
Síntomas: fiebre, escalofríos, disuria.
Tratamiento: Prostata dolorosa e irregular, urocultivo necesario.
Prostatitis bacteriana crónica:
Antecedentes de infecciones urinarias recurrentes.
Síntomas: dolor lumbar, disuria, asintomática en algunos casos.
Prostatitis crónica abacteriana:
Más común.
Presencia de leucocitos en secreciones prostáticas.
Prostatitis granulomatosa:
Asociada a microorganismos en inmunodeprimidos.
Reacción tisular ante instilación de BCG.
Clasificación de Prostatitis Granulomatosa
Prostatitis infecciosa micótica.
Prostatitis tuberculosa.
Prostatitis específica (BCG).
Autoinmune (síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener).
Hiperplasia Prostática Benigna
DHT sintetizada en la próstata.
Aumento de proliferación celular y disminución de muerte celular.
Se manifiesta con cambios en la estructura prostática.
Morfología de Hiperplasia Prostática Benigna
Peso incrementado entre 3 a 5 veces.
Afectación de la zona de transición de la próstata.
Superficie multinodular heterogénea, variando en color y textura.
Características Clínicas de Hiperplasia Prostática Benigna
Obstrucción urinaria.
Hipertrofia y distensión vesical.
Síntomas: frecuencia urinaria alterada, disuria, goteo.
Posibilidad de retención urinaria aguda.
Tratamiento de Hiperplasia Prostática Benigna
Bloqueantes alfa-adrenérgicos: reducen tono de músculo liso.
Inhibidores de 5 alfa reductasa: reducen tamaño prostático.
Opciones quirúrgicas: RTU, terapia láser, entre otros.
Adenocarcinoma
Segunda causa de muerte por cáncer en hombres.
Aumenta con la edad.
Factores de riesgo: ambientales y genéticos.
Factores Ambientales
Carcinógenos, dieta occidental, exposición a hormonas.
Polimorfismos en desintoxicación afectan el riesgo.
Factores Genéticos Hereditarios
Mayor riesgo en hombres con antecedentes familiares.
Variantes de genes relacionados con cáncer de próstata.
Andrógenos
Controlan crecimiento y supervivencia celular.
Resistencia al tratamiento antiandrogénico frecuente.
Alteraciones Epigenéticas y Genéticas
Reordenamiento cromosómico y alteraciones en genes de reparación.
Eventos tempranos: metilación de ADN.
Lesiones Precursoras
Neoplasia intraepitelial prostática (PIN).
Predomina en zona periférica.
Cambios moleculares comunes incluyen atipia celular.
Morfología de Cáncer de Próstata
Adenocarcinoma acinar, común en zona periférica.
Tejido neoplásico arenoso y duro.
Invasión del Cáncer de Próstata
Localmente invasivo:
Tejido periprostático, vesículas seminales.
Diseminación linfática y hematógena común a huesos.
Diagnóstico de Adenocarcinoma de Próstata
Evaluaciones clínicas:
PSA, biopsia y estudios de imagen.
Importancia del nivel de PSA según la edad.
Tratamiento de Adenocarcinoma de Próstata
Opciones incluyen cirugía, radioterapia y manipulación hormonal.
Prostatectomía radical como tratamiento frecuente.
Otros Tumores y Procesos Seudotumorales
Tumores primarios y secundarios que pueden afectar la próstata.