Fysiologi

Nervesystemet

 

Kommunikasjon I nervesystemet foregår ved hjelp av signalmolekyler også kalt tramittermolekyler.

Forskjellen mellom signalmolekylene I nervesystemet og hormon systemet er at:

I hormon systemet blir det fraktet signaler via vevsvæsken og blodet

I nervesystemet blir det levert tett inntil cellemembranen til målcellen.

 

Nervecellen er bygd opp av soma eller perikaryon, og to typer utløpere (akson og dendritt), kledd av cellemembranan og fylt med cytoplasma.

Akson er den lange løperen som kommer I kontakt med målcellen, mens dendritt er de korte, forgrenende utløperne som grener seg opp I nærmiljøet rundt cellelegemet til nervecellen.

Tuppen av akson har en butong som inneholder synaptiske vesikler, hver synaptisk vesikel inneholder en liten porsjon av nervecellens signal molekyl.

Noen av aksonene er omgitt av en myelinkjede, da sier vi at de er myeliniserte, mens de andre er umyeliserte.

 

Der mange myeliserte akson ligger sammen vil vevet bli hvitere enn der det er mest dendritter og nervecellelegmer. Det er det vi kaller hvit og grå substans

Grå substans: Inneholder hovedsakelig nervecellelegemer og er stedet der informasjon behandles.

Hvit substans: Består hovedsakelig av myeliniserte aksoner og fungerer som "motorveier" for signaloverføring.

 

Ioner kan bare passere gjennom spesifikke ionekaneler I cellemembranen

Viktigste for å sende signaler:

Kationene: Natium (Na+), kalium (K+) og kalsium (Ca++)

Aionet: Klorid (Cl-)

 

Når ionekanalene I cellemembranen er lukket er det lite eller ingen passasje av ioner gjennom cellemembranen, men når den er åpen vil det strømme inn de respektive ionene gejnnom kanalen styr av den elektrokjemiske gradienten.

 

Ligandstyrte ionekanaler: Åpner seg når ett transmittermolekyl fester seg til kanalproteinet.

Spenningstyrte ionekanaler: Regulert av den elektriske spenningsforskjellen mellom innsiden og utsiden av cellemembranen.

 

Positiv eller negativ ladete aminosyrer er med på å bestemme hvordan en aminosyrekjede skal folde seg. Dette foldemønsteret er ikke uforanderlig. Dersom ett annet molekyl binder seg til proteinmolekylet vil de elektriske ladningsforholdene I molekylet endre seg og foldemønsteret vil bli annereledes. For ett enzym kan dette bety at det binder til seg det molekylet enzymet skal virke på slike at ensymaktiviteten øker. For en ionekanal kan dette bety at kanalene åpner seg.

Disse forandringene er reverisble. Når transmittermolekylet fjerner seg vil kanalene lukkes igjen. De spenningstyrte kanalene lukker seg når spenningsforskjellen mellom utsiden og innsiden har gått tilbake til utgangspunktet. Dette kaller vi membranpotensialet.

 

Membranpotensialet er en spenningsforskjell mellom innsiden og utsiden av cellemembranen

Spenningsforskjellen mellom utsiden og innsiden av en celle er det vi kaller membranpotensialet.

Når en nervecelle verken mottar eller sender impulser er membranpotensialet på ca. -60 milivolt (mV = tusendelsvolt), dette kalles cellens hvilepotensial.

Dette skylles av at vi har en skjevfordeling av inoer mellom innsiden og utsiden av cellemebranen.

Viktigste kationet inne I cellen er kalium (K+), mens det viktigste utenfor I vevsvæsken er kationet natrium (Na+).

Viktigste aionet utenfor cellen (ekstracellulær) er kloridioner (Cl-) og inne I cellen er proteinmolekyler som har en netto negativ ladning.

Det er skjevfordelingen av kationer som ligger til grunn for membranpotensialet.

Både K+ og Na+ er skjevfordelt, men for K+ er konsentrasjonsforskjellen større enn for Na+. Det vil si at kraften som prøver å utlikne skjevfordelingen er større for K+ enn for Na+.

Det vil si at ettersom konsentrasjonsforskjellen driver K+-ionene ut av cellen, men siden K+-ionene er positiv ladet vil det bli ett underskudd av positiv ladning på innsiden av cellemembranen og overskudd av positiv ladning på utsiden av cellemembranen. Derfor blir det en mer negativ ladning på innsiden av cellen.

 

Den negative ladningen på innsiden av cellen vil aktivt prøve å dra tilbake K+-ionene, og på ett visst punkt vil det gå like mange K+-ioner ut som det går inn I cellen. Denne spenningsforskjellen kaller vi likevektspotensialet for kalium.

 

Den negative ladningen på innsiden av celler virker sammen med konsentrasjonsforskjellen for og også drive Na+-ioner inn I cellen. Konsentrasjonsforkskjellen og spenningsforskjellen som skjer her kaller vi den elektrokjemiske gradienten. Denne virker samme vei for Na+-ioner og hver sin vei for Ka+-ioner. I sum vil dette si at det alltid lekker noe Na+-ioner inn I cellen og I hvilesitasjoner går det like mye Na+-ioner inn I cellen som Ka+-ioner ut av cellen.

 

Ettersom disse ionene har lik ladning har ikke dette noe å si for spenningsforskjellen mellom innsiden og utsiden av cellemembranen, men skjevfordelingen som ligger til grunn for det hele, ville etterhvert blitt borte hvis det ikke hadde vært for den aktiv energikrevende transportmekanismen I cellemembranen, kalt natriumkalium-pumpen.

Denne sørger for å transportere kalium tilbake til inn I og natrium ut av cellen, dette skjer samtidig.

Energien som blir brukt for denne prosessen får natriumkalium-pumpen ved å spalte ATP.

Pumpen er en natrium/kalium-ATPase (Na+/Ka+-ATPase)

 

Synapsepotensialer er lokale forandringer I membranpotensialet til den postsynaptiske cellen

Det skjer en rekke ting når det kommer en nerveimpuls, men det ender med at synaptiske vesikler åpner seg og slipper innholdet sitt til den synaptiske spalten. Et elektrisk signal (nerveimpuls) blir gjort om til et kjemisk signal. Dette fører til en forandring i den postsynaptiske cellen sitt membranpotensial. Hvis signalet er sterkt nok kan det føre til at det oppstår ett nytt elektrisk signal I den postsynaptiske cellen.

 

En bestemt nervecelle har alltid samme type transmitter I de synaptiske vesiklene den har I butongen. Vi har derimot to hovedgrupper med transmittermolekyler. Begge binder seg til en bestemt ionekanal og begge er ligandstyrte (transmitterstyrte) ionekanaler.

 

Den ene gruppen prøver å få den postsynaptiske cellen til å sende ut en ny nerveimpuls, mens den andre prøver å få den til å la være

Eksitatoriske trasmittermolekyler: Prøver å få postsynaptiske cellen til å sende ut en ny nerveimpuls, og binder seg til kanal proteinet I natriumkanalene

Eksitatoriske synapser: Synapser som har dette transmittermolekylet

 

Inhibatoriske transmittermolekyler: de som prøver å få den postsynaptiske cellen å la være å sende ut en ny nerveimpuls

Inhibatoriske synapser: Synapser som har dette trasmittermolekylet

 

Eksitatoriske trasmittermolekyler virker på Natriumkanalene

Når de eksitatorisket trasmittermolekylet binder seg til kanalproteinene I natriumkanalene vil den postsynaptiske cellemembranen åpne kanalene. Da vil konsentrasjonsforskjellen og spenningforskjellen forsøke å drive natriumionene inn I cellen, dette fører til en kortvarig strøm av natriumioner inn I cellen. Innsiden av cellemembranen vil da I noen millisekunder være litt mindre negativ en utsiden. Cellemembranen vil da bli depolarisert, dette skjer når forkjsllen mellom innsiden og utsiden av cellen er mindre. Vi kaller denne depolariseringen eksiitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP).

 

Vi kan med stor rett si at ett enkelttimpulser I nervesystemet ikke har noe å si og vi kan kalle det "støy". Et meningsfult signal vil ha flere impulser etter hverandre. Dette kommer som regel I form av ett impulstog med en bestemt impulsfrekvens, ofte også med ett impulsmønster.

 

Aksjonspotensialet er det samme som nerveimpuls

 

Når flere eksitatoriske tramittermolekyler treffer den samme cellen vil det føre til at depolariseringen blir sterkere og når en viss grense har blitt nådd vil den som vi kaller fyringsterskelen åpnes ionekanaler som slipper inn en større mengde natriumioner inn I cellen. Da vil innsiden av cellen bli ikke bare litt mindre negativ, men positiv. Det er dette vi kaller ett aksjonspotensial.

Når innsiden av cellenmembranen er positiv I den første fasen av aksjonspotensialet vil dette føre til at spenningforkjsellen og konsentrasjonsforskjellen for kaliumionene drive kaliumionene ut av cellen.

Utstømningen fører til at innsiden av cellen igjen blir negativ. Da sier vi at cellen har blitt repolarisert.

Innsiden av cellemembranen på den postsynaptiske cellen vil til og med bli litt mer negativ. Da sier vi at cellen har blitt hyperpolarisert.

Når cellen er hyperpolarisert vil avstanden opp til fyringsterskelen bli større, som fører til at det blir vanskeligere for cellen og danne ett nytt aksjonspotensial.

 

Varigheten av dette etterhyperpolariseringsfasen bestemmer hvor raskt en celle kan danne ett nytt aksjonspotensial.

 

 

Muskelsystemet

Muskelfiber - mangekjernet celle av myoblaster som smelter sammen

Satelittceller - encellede myoblaster som brukes som reserveceller (for å f.eks reparere skadet på muskelfiberene eller hvis den skal vokse)

Kjerne-cytoplasmaforholdet - forholdet mellom kjernestørrelsen og mengde cytoplasma (antall kjerner øker når en muskelfiber vokser, og minkes når en muskelfiber blir mindre)

Kjernedomene - Lite område som hver av kjernene styrer

 

 

Tverrstripingen skyldes måten myofibrillene er ordnet på

Grunnen til at vi sier muskelfiber er tverrstipede er fordi de er delt opp I bunter av aktin- og mysinfilamenter. Dette danner mørke og lyse felter, de mørke og lyse feltene ligger vedsiden av hverandre, mørke mot mørke og lyse mot lyse. Dette får muskelfiberen til å se tverrstiped ut.

 

En muskelfiber er delt av Z-skiver og mellom to Z-skiver har vi det vi kaller Sarkomer. Sarkomer består av A-bånd med halvparten av I-båndet på hver side av. Aktinfilamentene er festet I Z-skiven og strekker seg inn mot A-båndet fra begge sider. I-båndet inneholder bare aktin, men de delene av A-båndet som ligger nærmest I-båndet inneholder både aktin og myosin. Delene av aktinfilamentene som ligger på innsiden av A-båndet ligger mellom myosinfilamenter. Myosinhodene på myosinfilamentene griper tak i aktinfilamentene i overlappingssonene av A-båndet og drar dem mot midten av sarkomeret.. Dette fører til at muskelen forkortes og vi får en kontraksjon.

 

Aktinfilamenter består av globulære aktinmolekyler (G-aktin) som danner en spiralformet struktur rundt et støtteprotein. I furene på hver side av dette dobbeltskjede finner vi to andre molekyltyper, troponin og tropomyosin.
 

unknown.png

 

Titin og nebulin gjør hver enkelt sarkomer regelmessig og symmetrisk.

Nebulin- Ligger langs aktinfilamentet og sørger for at hver aktinfilament får samme lengde.

Titin - En elastisk proteintråd. Ene enden er festet til Z-skiven, andre enden er festet til midten av ett myosinfilament. Sørger for at myosinfilamentene alltid ligger midt I sarkomerene, med lik avstand fra Z-skivene.
 

unknown_1.png

 

Propagering av askons-potensialer I muskelceller

T-tubuli er strukturer hvor aksjonspotensialet (nerveimpulsen) sprer seg inn i muskelfiberen. De går på tvers av muskelfiberens lengderetning og sørger for at signalet raskt når hele muskelfiberen.

 

T-tubuli (t-rør) for hver sarkomer, det ligger på hver sin side av A-båndet og lager ett nettverk mellom myfobrillene.

 

Myofibrillene er dessuten omgitt av sarkoplamatisk retikulum som inneholder høy konsentrasjon av Kalsium (Ca++), og deler av sarkoplasmatisk retikulum ligger nærme med T-tubuli-membranen

Når ett signal passerer t-tibuli vil sarkoplasmatisk retikulum  sluppe ut kalsiumioner I cytosol. Kalsiumionene I muskelcellen vil utløse selve sammentrekningen av muskelen ved at kalsiumionene fester seg på troponin I aktinfilamentet og opphever det som hindrer mysosinhodene I å ta tak I aktinfilamentet og trekke det inn mot midten.

 

Twitch og tetanus

Twitch - liten rykning I muskelfieberene. Sarkoplasmasik retikulum membranen vil pumpe tilbake kalsiumen, dette kaller vi kalsium-ATPase (Ca++-ATPase). Skjer hvis kun ett aksjonspotenisal kommer til endeplaten

 

Type 1 msukelfibertype - slow twitch fibers (langsom)

Type 2 muskelfibertype - fast twitch fibers (rask)

Kontraksjonstiden - tiden fra stimulering til maksmalkraft

Kontraksjonshastighet - hastigheten på kraftutviklingen

 

Regulering av kontraksjonskraften på muskelcellenivå

Motornevron: Ligger langs ryggmargen I den grå substansen. Hvert motornevron sender ett akson ut til musklene, som deler seg I mindre grener som ender I butonger som har kontakt med muskelfiberene. Disse styrer muskelfiberene. Når ett signal kommer fra hovedaksonet vil alle muskelcellene som har kontakt med grenene trekke seg sammen samtidig og på samme måte. (Motorisk enhet)

 

Forskjellig typer muskelfibre og motoriske enheter

Mennesker har type 1-enheter, type 2A-enheter og type 2X-enheter

Type I: Utholdende og langsomme.

Type IIa: Kombinasjon av utholdenhet og eksplosivitet.

Type IIx: Eksplosive, men ikke utholdende.

 

Regulering av kontraksjonskraften på muskelnivå

Rekrutteringshierarkiet: Hvis du gradvis øker muskelkontraksjonen fra 0% til 100% vil man først rekrutere Type 1-enhetene, dernest type 2a og til sist type 2x.

Lavterskel enhet: typisk type 1-enhetene

Høyterskel enhet: typisk type 2x-enhetene

 

 

Sirkulasjonssystemet

Hjertet har blodårer ut og inn og er en muskel som pumper systematisk.

 

Sikrulasjonsjons systemet består av:

Blod

Blodårer

Hjertet

Lymekar

Lymfe

 

Blodet transporterer:

Næringstoffer - det vi spiser

Avfallsstoffer - celleånding

O2 og CO2 - lunger

Varme - blodårer åpner sånn at mer av det varme blodet går til toppen som fører til at vi blir varme

Hormoner

Hvite blodceller og antistoffer

Homøostase - sikrer ett konstant miljø I kroppen.

 

Blodet inneholder:

55% blodplasma

91% vann

Elektrolytter

Metabolitter

Næringstoff - fettstoffer glukose

Aminosyrrer

7% Proteiner

Albuminer - binder seg til fett for transport

Globuliner - antistoffer

45% blodceller

99% røde blodceller

1% Hvite blodceller

Neutrofiler

Lymfocytter

Telumfocytter - uskadeliggjør bakterier på overflaten

Monocytter - angriper bakterier og virus og uskadeliggjør de

 

Røde blodceller

Utgjør 99% av blodlegemene

Transporterer oksygen

Levetid på ca. 120 dager

Dannes I benmargen

Nydannelse av røde blodceller styres av erytropoietin (EPO), noe som blir brukt I doping

Mangler kjerne og organeller

300 millioner Hemoglobin-molekyler per røde blodcelle

 

Lymfe og lymfesystemet

Lymfepren tar imot overskudd av vevsvæske

Transporterer fettstoffer fra tarm

Lymfekarene tømmes I venene

Lymfestrøm 4l/døgn

Lymfeknuter

 

Hjertet

Ligger under venstre lunge, derfor er denne mindre for å få plass til hjertet.

 

Hjertes oppgave:

Pumpe blod

Transportere blod til celler og vev slik at de kan få næringsstoffer og oksygen

 

Vi har 4 rom I hjertet:

Venstre ventrikkel

Venstre atrium

Høyre ventrikkel

Høyre atrium

 

Vi har en hjerteklaff mellom. Venstre atrium og Venstre ventrikkel, høyre atrium og høyre ventrikkel, venstre ventrikkel til Aorta, høyre ventrikkel til arteria pulmonalis

 

Venstre siden pumper blod ut til kroppen og er derfor større en høyre siden som pumper til lungene.

 

Kretsløpet:

  1. Får inn blod I venstre atrium fra lungene

  2. Dette kommer ned til venstre ventrikkel som pumper blodet ut I aorta til kroppen

  3. Blode strømmer til kroppen og går tilbake til hjerte som oksygenfattig blod.

  4. Dette kommer inn via venae cavae inn I høyre atrium

  5. Fra høyre atrium går det ned til høyre ventrikkel som pumper blodet tilbake til lungene via arteroa pulmonalis.

  6. Det oksygenfattig blodet får oksygen fra lungene via diffusjon.

  7. Blodet strømmer så tilbake til venstre atrium fra vena

 

 

Venstre side pumper blod til kroppen

Høyre side pumper blod til lungene

 

Hjertets automati:

Sinusknuten

Styrer hjertefrekvensen

Påvirkes av det autonome nervesystemet (ikke viljestyrte)

Får signal når blod oksygenfattig blod strømmer inn til høyre atrium.

Sender elektrisk signal til atrium om å kontrahere som tvinger blod inn I ventrikkelene

AV- knuten

Ledningsyst. starter

Signalet fra sinusknuten blir plukket opp av AV-knuten som sender det videre til His bunt

His bunt

Gjennomborer bindevevsplaten mellom for- og hjertekammer

Purkinjefibrene

Forgrening av His bunt

Kontraherer ventriklene som fører til at blod blir pumpet ut av lungeklaff på høyre side og aortaklaff på venstresiden.

 

 

Hjertesyklus

Systole

Periode med kontraksjon (blodet blir presset ut)

Diastole

Periode med avslapping (hjertet blir fylt med blod)

Elektrokariogram (EKG)

Registrering elektrisk spenning I hjertemuskulaturen når det slår

P-QRS-T

Hjertelyder

 

 

Minuttvolum (MV) - hvor mye blod som pumpes hvert minutt

Minuttvolum = slagvolum (hvor mye blod hvert slag (ca 70ml))  * hjertefrekvens (puls)

5-6 liter I hvile

Påvirkning av hjertefrekvens

Påvirkning av nervesystemet

Påvirkning av slagvolum, økes når:

Sluttdiastolisk volum økes - volumet inne I hjertet på slutten av diastolen, max volum

Starlingeffekten

Sluttsystolisk volum minkes - volumet inne I hjertet etter kontraksjon. Hvor mye blod som står igjen etter hvert hjerteslag

 

Oksygentransport

1g hemoglobin (Hb) kan minde 1,35 ml  O2

Kvinner: 13,5gHb/100ml blod

Menn: 15gHb/100ml blod

 

Hvor mye kan 100 ml blod med 15gHb binde?

1,34ml O2 x 15g Hb = 20,1 ml O2/100ml blod

 

Hvor mye kan O2 kan da 1 liter blod binde?

201 ml O2 / liter blod (5 liter blod = 1 liter O2

 

Hva betyr det dersom Hb økes fra 15 til 17?

1,34ml O2 * 17g Hb = 22,8 ml 02 / 100 ml

228 ml O2 / liter blod (5 liter 1,14 liter O2)

 

Begreper

Atrium -  Hjerte kammer

Venole - Små vener

Ventrikkel - Hjerte kammer

Aorta - Hovedpuls åren

AV-klaffer - Klaffer mellom atrium og ventrikkel

Kappilær - Minste blodårene vi har

Arteriole - Liten arterie

Vene - blodåre som fører blodet fra kroppen tilbake til hjertet

Lommeklaffer - Klaffer mellom hjertet og blodårene ut (aortaklaffen, lungeklaffen (pulmonalklaffen))

 

 

Blodkarenes/-årenes bygning

Aorta må være stor og ha stor veggtykkelse fordi den må tåle mye trykk

Arteriol må ha mye muskler I veggen fordi den skal regulere hvor blodet skal gå

 

Blodårene

Arterie

Tar imot blod

Årer som føres ut av hjertet

Omformer trykk

Transporte blod ut av hjertet

Arteoiole

Skaper motstand

Fordeler blodvolum

Alle blodårene som fører blod til hjertet

Kapillærer

Diffusjon (O2 til cellene, CO2 ut av cellene)

Filtrasjon

Venoler og vener

Venoler - små

Vener - store (mer blod enn arterie

Sikrer tilbakestrømningen

Fungerer som blod lager

 

Muskel - venepumpen

Hvis du står vanlig hjelper ikke musklene med sirkulasjon

Hvis du beveger deg, klemmer musklene på blodårene som hjelper med å pumpe blodet gjennom muskelen

 

 

Hva skjer med sirkulasjonen under fysisk arbeid?

Hjertefrekvens opp, minuttvolum opp, slagvolum opp

Økt blodstrøm gjennom arbeidene muskler

Musklene trenger næring og oksygen

Kvitte seg med avfallsstoffer

Relativ belastning

Dess høyere den relative belastningen er, dess mer lukkes arteriolene til innvollsorganene, og dess mer åpnes arteriolene til de arbeidene musklene

 

2 stk som tar løpetur sammen (en trent, en utrent)

Puls (hjertefrekvens) er lavere hos den trente personen

Slagvolum vil være høyere hos trent person, sterkere hjertet

Minuttvolum vil være nok så likt, ettersom de fullfører samme arbeid

 

(side 38)