Apuntes sobre Encefalomielitis Aviar (EA)

Introducción

  • La Encefalomielitis Aviar (EA) es una enfermedad viral infecciosa que afecta a pollos jóvenes, faisanes, codornices y pavos.

  • Se caracteriza por ataxia y temblores en la cabeza y cuello.

  • No representa un riesgo para la salud pública.

Historia

  • 1930: Jones identificó la enfermedad en pollitos con temblores.

  • Años siguientes: Brotes en Connecticut, Maine, Massachusetts, New Hampshire.

  • 1934: Jones reprodujo la enfermedad mediante inoculación intracerebral.

  • Mediados de los cincuenta: Control exitoso con inmunización (Schaaf).

  • 1960: Calnek et al. aclararon la epizootiología y desarrollaron una vacuna VO.

Etiología

  • Familia: Picornaviridae

  • Género: Enterovirus

  • Especie: Tremovirus

  • Tamaño: Aprox. 25 nm

  • ARN de cadena simple sin cubierta.

Susceptibilidad a Agentes Físicos y Químicos

  • Resistente a cloroformo, ácido, tripsina, pepsina.

  • Susceptible a la fumigación con formaldehído.

  • Inactivación con B-propiolactona.

Clasificación de las Cepas

  • Cepas de campo (enterotrópicas): Infectan vía oral, se eliminan en heces, causan signos neurológicos en pollos susceptibles (transmisión vertical u horizontal temprana).

  • Cepas adaptadas en embriones (neurotrópicas): Causan signos neurológicos graves por inoculación IC o parenteral (IM, SC, IV), no infectan por VO (excepto dosis altas) ni se propagan horizontalmente.

  • La cepa VR (Van Roekel) es comúnmente usada, adaptada por inoculación IC.

  • Las cepas adaptadas causan distrofia muscular e inmovilización en embriones.

Sistemas de Laboratorio

  • Utilizar pollitos y embriones de lotes susceptibles, excepto en inoculación IC.

  • Inoculación vía saco de la yema (5-7 días).

  • Cultivo en fibroblastos, células renales y neurogliales de embriones de pollo y células pancreáticas de pollitos jóvenes.

  • Títulos bajos con cepas naturales, sin efectos citopáticos descritos.

Patogenia

  • Entrada vía oral - replicación en células epiteliales (intestino delgado) - placas de Peyer - corriente circulatoria - otros órganos (páncreas, hígado, bazo) - SNC.

  • Eliminación del virus por heces hasta por 3 semanas.

Incidencia y Distribución

  • Ocurre globalmente.

  • Alta tasa de infección, baja incidencia clínica (a menos que las reproductoras no estén vacunadas).

Hospederos

  • Pollos, faisanes, codorniz, palomas y pavos.

  • Infección experimental en codornices causa signos clínicos y se propaga.

  • Infección en adultos reduce la producción de huevos y la eclosión.

Transmisión

  • Horizontal: heces.

  • Vertical: Principal vía de diseminación.

  • Ingestión: Puerta de entrada habitual.

Periodo de Incubación

  • 1-7 días en pollitos con transmisión embrionaria.

  • Mínimo de 15 días por contacto o administración oral.

Signos Clínicos

  • Aparecen a las 1-2 semanas de edad.

  • Decaimiento, ataxia progresiva, falta de coordinación muscular, inclinación al sentarse en tarsos.

  • Temblores finos de cabeza y cuello.

  • Ceguera (decoloración azulada del cristalino) en sobrevivientes.

Morbilidad y Mortalidad

  • Morbilidad: 40-60%.

  • Mortalidad: 25%, >50% si todas las aves provienen de un lote infectado.

Lesiones Macroscópicas

  • Áreas blanquecinas en la musculatura del ventrículo (molleja).

  • Opacidad del lente en aves adultas.

Lesiones Microscópicas

  • Cambios en el SNC (encéfalo, médula espinal, bulbo raquídeo).

  • SNP no involucrado.

  • Encefalomielitis diseminada y no purulenta, ganglionitis.

  • Infiltrado perivascular (excepto en el cerebelo).

  • Microgliosis difusa en mesencéfalo (patognomónico).

  • Cromatolisis central de neuronas en núcleos del tronco encefálico (patognomónico).

Patogénesis

  • Virus adaptados a embrión pierden propiedades enterotrópicas.

  • Cepsas adaptadas no son infecciosas por vía oral, no replican en intestino, ni se excretan en heces.

  • Infección primaria en duodeno, viremia, infección de páncreas, hígado, corazón, riñón, bazo, músculo esquelético y SNC.

Inmunidad

  • Aves recuperadas desarrollan Ac circulantes.

  • Inmunidad pasiva: Ac transferidos de la madre al embrión.

Diagnóstico

  • Aislamiento del virus (cerebro, páncreas, duodeno).

  • Inocular embriones vía saco de la yema (5-7 días).

  • Serología: VN, ELISA, pruebas de hemoaglutinación pasiva.

Diagnóstico Diferencial

  • NDV, trastornos nutricionales (raquitismo, encefalomalacia, deficiencia de rivoflavina), enfermedad de Marek.

Estrategias de Manejo

  • No hay tratamiento satisfactorio.

  • Eliminación y segregación de aves afectadas.

Vacunación

  • Vacunar lotes de reproductoras durante el crecimiento.

  • Ac maternos protegen a la progenie durante las primeras semanas.

  • Vacunación en ponedoras comerciales para evitar la caída en la producción.

Resumen

  • Enfermedad neurológica en aves jóvenes con disminución de huevos en matrices y ausencia de lesiones extensas.