Urgente C3

DISPNEEA

  • Senzație subiectivă de respirație dificilă, de scurtare a respirației.
    • Dispneea de efort – apare la eforturi de intensitate diferită.
    • Dispneea de repaus – devine manifestă în repaus.
    • Ortopneea = dispneea de repaus permanentă, care împiedică menținerea decubitusului dorsal (pacientul doarme noaptea pe mai multe perne).
    • Dispneea paroxistică nocturnă – apare în accese în cursul nopții.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ

  • Definiție: Sindrom clinic caracterizat prin:
    • Simptome cardinale: dispnee, fatigabilitate, edeme.
    • Semne: turgescență jugulară, hepatomegalie de stază, edeme periferice (IVD), raluri subcrepitante (IVS).
    • Produs de anomalii structurale/funcționale cardiace care determină creșterea presiunii intracardiace și debit cardiac inadecvat la efort/repaus.
  • Poate fi acută (simptomele/semnele apar brusc) sau cronică (apar progresiv).

FIZIOPATOLOGIE

  • Inima asigură transportul sângelui:
    • Neoxigenat – la plămâni.
    • Oxigenat – spre țesuturile periferice.
  • Cordul funcționează ca o dublă pompă, dreaptă și stângă:
    • VD – pompează sângele neoxigenat prin artera pulmonară spre plămân.
    • VS – pompează sângele oxigenat spre țesuturile periferice.
  • Simptomele/semnele în IC aparțin:
    • Bolilor CV ce au dus la instalarea IC.
    • Țesuturilor periferice ce sunt fie hiperperfuzate, fie hipoperfuzate.

Diferențele de Muncă Ventriculară

  • Partea dreaptă (VD): sistem de joasă presiune (25 mmHg).
    • Pompează sângele neoxigenat spre plămân.
    • Artera pulmonară este singura arteră cu sânge neoxigenat.
  • Partea stângă (VS): sistem de presiune ridicată (130 mmHg).
    • Asigură activitățile cardiace majore.

Evoluția Muncii Ventriculare

  • Înainte de naștere: VD și VS efectuează aceeași muncă.
  • După naștere:
    • Presiunea arterială pulmonară scade, reducând munca VD.
    • Pereții VD devin subțiri.
    • VS are o sarcină mai mare, pereții se îngroașă pentru a asigura oxigenarea țesuturilor.

Funcționarea Normală a VS

  • În sistolă:
    • Contracția VS crește presiunea peste cea a aortei.
    • Valva aortică se deschide, ejectând sângele.
  • În diastolă:
    • Relaxarea VS scade presiunea sub cea a aortei.
    • Valva aortică se închide, începe umplerea VS.
    • Volumul telediastolic: volumul maxim de sânge în VS la sfârșitul diastolei.
    • Fracția de ejecție (FE): diferența dintre volumul telediastolic și telesistolic (N: 55-75%).

DEBITUL CARDIAC

  • Depinde de:
    • Presarcina (preload)
    • Postsarcina (afterload)
    • Contractilitate

PRESARCINA

  • Volumul de sânge ce vine la inimă.
  • Legea Franck-Starling (FS): creșterea presarcinii crește întinderea fibrelor miocardice în diastolă, crescând forța de contracție în sistolă, crescând debitul cardiac.

POSTSARCINA

  • Rezistența din fața VS (presiunea din aortă).
  • Exemplu: TA 120/70 mmHg, VS trebuie să depășească 120 mmHg pentru a ejecta sângele.
  • Dacă TA este 200/120 mmHg, efortul contractil poate fi insuficient, crescând volumul telesistolic, crescând ulterior volumul telediastolic și debitul cardiac (pentru o perioadă), dar scade fracția de ejecție și debitul cardiac.

CONTRACTILITATEA

  • Influențată de sistemul nervos simpatic.
  • Crește forța de contracție a VS, crescând FE și debitul cardiac.

Importanța Studierii IC în Stomatologie

  • Pacienții cu IC necesită o atenție specială și adaptarea tratamentului stomatologic la severitatea bolilor de fond.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ (ICA)

  • Urgență medicală.
  • Simptomele/semnele se instalează rapid.
  • Severitatea și prognosticul depind de factorii precipitanți, boala cardiacă preexistentă și comorbiditățile pacientului.
  • Clasificare:
    1. IC cronică decompensată.
    2. Insuficiența ventriculară dreaptă izolată.
    3. Șocul cardiogen.
    4. Edemul pulmonar acut cardiogen.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ DECOMPENSATĂ

  • Pacient cunoscut cu IC, de obicei cu FE scăzută.
  • Simptomatologia se agravează treptat, din cauza:
    • Nerespectării regimului hiposodat.
    • Nerespectării tratamentului.
    • Instalării unei aritmii (fibrilație atrială).
    • Agravării ischemiei miocardice (infarctul miocardic acut).
    • Anemiilor.
    • Infecțiilor.

Tablou Clinic

  • Dispnee de repaus.
  • Tuse seacă.
  • Jugulare turgescente.
  • Edeme ale membrelor inferioare sau anasarcă.
  • Fatigabilitate.
  • Tegumente reci și cianotice la nivelul extremităților.
  • TA poate fi scăzută, normală sau crescută.
  • Stază retrogradă, pulmonară (în spatele VS) și sistemică (în spatele VD).
  • Debit cardiac scăzut (contracție VS scăzută).

Cum Poate Medicul Stomatolog să Obiectiveze IC?

  • Dispneea de repaus.
  • Turgescența jugularelor (permanentă, inclusiv în ortostatism).
  • Edemele gambiere.
  • Cianoza buzelor, patului unghial.

INSUFICIENȚA VENTRICULARĂ DREAPTĂ IZOLATĂ

  • Rară, de obicei după un IMA de VD sau un TEP.
  • Semne de congestie sistemică (nu și pulmonară).
  • Semne de debit cardiac mic.

Tablou Clinic

  • Semne și simptome de insuficiență cardiacă dreaptă: turgescență jugulară, hepatomegalie de stază, edeme gambiere, revărsat pleural/ascită (anasarcă).
  • Manifestări de debit cardiac scăzut al VS: hipoperfuzie cerebrală (vertij, lipotimie/sincopă), hipoperfuzie periferică (tegumente cianotice, reci), hipoperfuzie renală (oligurie).
  • TEP: dispnee de repaus, tuse seacă/hemoptoică, durere toracică.

Diagnostic

  • Enzimele miocardice (troponină) + EKG + coronarografie (pentru IMA VD).
  • D-Dimerii + CT toracic cu substanță de contrast (pentru TEP).

ȘOCUL CARDIOGEN

  • Sindrom clinic, urgență amenințătoare de viață.
  • Determinată de incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac suficient spre periferie.
  • Produce hipoperfuzie tisulară și hipoxie.

Etiologie

  • IMA (cel mai frecvent).
  • Disfuncție miocardică severă (miocardite).
  • Aritmii severe.
  • Valvulopatii (insuficiență mitrală acută, insuficiență aortică acută).

Tablou Clinic

  • Debut brusc.
  • Durere toracică severă (în IMA).
  • Dispnee de repaus.
  • TA < 80 mmHg.
  • Puls rapid și filiform.
  • Extremități reci, cianotice.
  • Oligurie/anurie.
  • Tulburări neurologice (agitație, obnubilare, comă).
  • Prognostic nefavorabil, mortalitate 80%.

Management

  • Urgent: revascularizare miocardică (în primele ore post IMA).
  • Intervenții chirurgicale de urgență pentru tratarea valvulopatiilor.
  • Tratamentul de urgență al aritmiilor.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

  • Formă paroxistică, fulminantă de dispnee de repaus.
  • Extravazarea de lichid în interstițiul pulmonar, apoi în alveole.
  • Alterarea schimbului de gaze, insuficiență respiratorie acută.

Fiziopatologie

  • Creșterea presiunii în VS => creșterea presiunii în AS => creșterea presiunii venoase pulmonare => creșterea presiunii la nivelul capilarului pulmonar => transudarea fluidului sărac în proteine în interstițiul pulmonar și spațiile alveolare => scăderea capacității de difuziune a gazelor => hipoxie => dispnee.

Cauze ale Creșterii Presiunii în VS/AS

  • Creștere rapidă a presarcinii (hipervolemie):
    • Creșterea cantității de sânge ce ajunge la nivelul cordului drept – plămâni – vene pulmonare – AS – VS: pacienții necomplianți la regimul hiposodat, administrare de perfuzii intravenoase, transfuzii.
    • Insuficiența aortică acută, insuficiența mitrală acută.
  • Creșterea postsarcinii: criza hipertensivă.
  • Scăderea contractilității miocardice: IMA sau miocardită.

Etiologia EPA Cardiogen

  • Factorii precipitanți:
    • IMA.
    • Miocardita.
    • Medicamente ce deprimă contractilitatea miocardului (beta-blocante, blocante de calciu).
    • Supraîncărcări volemice acute (hipervolemii).
    • Saltul tensional.
    • Tahiaritmii.
    • Condiții cu debit cardiac crescut (tireotoxicoză, anemii).

Tablou Clinic

  • Dispnee severă de repaus
  • Senzație de moarte iminentă
  • Anxietate extremă
  • Tuse cu expectorație spumată, aerată (aspect de "albuș de ou" sau rozată - hemoptoică)
  • Durere toracică (dacă pacienții au IMA)
  • Examenul obiectiv: pacienți transpirați, cianotici, agitați.

Semne de Gravitate

  1. Alterarea stării de conștiență: obnubilare, somnolență.
  2. Cianoză accentuată.
  3. Prăbușirea TA → șoc.

Diagnostic Pozitiv

  • Tabloul clinic apărut la pacienții cu boli cardiovasculare, care nu și-au administrat medicația, au mâncat sărat, au suferit un stres major.

Explorări Paraclinice

  • Analize de sânge: enzime de necroză miocardică, NT-pro BNP (creșterea peste 300 pg/ml confirmă diagnosticul).
  • EKG: IMA.
  • Radiografie pulmonară: cardiomegalie, plămân de stază.
  • Echografie cardiacă.

Diagnosticul Diferențial al Dispneei Cardiace

  1. TEP.
  2. Criza de astm bronșic.
  3. Pneumonia.
  4. EPA non-cardiogen.

Identificarea Pacienților cu IC și Prevenirea Agravării în Cabinetul Stomatologic - Anamneza

  • Boli de inimă, IMA, sufluri la inimă?
  • Dispnee la efort sau repaus?
  • Edeme gambiere (când apar?)
  • Internări anterioare (pentru ce probleme?)

Medicamente

  • Se întreabă despre medicamentele utilizate, inclusiv OTC-uri și remedii naturale.
  • Medicamente utilizate în IC: diuretice, IECA, sartani, inhibitorii rec. de angiotensină-niprilisină (Entresto), beta-blocante, Digoxin.

Evaluarea Efortului

  • La ce grad de efort apare dispneea?
  • Clasificarea Societății Americane de Anesteziologie (ASA):
    • ASA 1: sănătos
    • ASA 2: dispneizează la finalul unui etaj urcat
    • ASA 3: se oprește de mai multe ori pentru a urca un etaj
    • ASA 4: dispnee de repaus
  • Dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee?

Managementul IC Acute/EPA Cardiogen Apărute în Cabinetul Stomatologic

  1. Recunoașterea urgenței: dispnee severă de repaus.
  2. Oprirea imediată a tratamentului stomatologic.
  3. Îndepărtarea materialelor și a instrumentarului din gura pacientului.
  4. Așezarea pacientului într-o poziție confortabilă (șezut).
  5. Anunțarea serviciului de ambulanță (112).
  6. Liniștirea pacientului și informarea despre solicitarea ambulanței.
  7. Monitorizarea funcțiilor vitale la fiecare 5 minute.
  8. Administrarea de O2 pe mască (10 l/min).
  9. Scăderea presarcinii/postsarcinii și ameliorarea dispneei prin: flebotomie/flebostază, nitroglicerină, furosemid.
  10. Sosirea echipajului medical de urgență → preluarea pacientului → transportul la spital
  11. Reevaluarea tratamentului stomatologic după stabilizare

Diagnostic Diferențial Dispnee

  • Anamneza:
    • Vârsta (copilărie – astm, 20-40 ani – astm, hiperventilație, peste 60 ani – IC).
    • APP (boli respiratorii, cardiace, antecedente de hiperventilație).
    • Circumstanțe de apariție (stressul agravează dispneea).
  • Simptome între episoadele de acutizare.
  • Poziția pacientului.
  • Sunete ce însoțesc dispneea: tuse cu expectorație roz, aerată (EPA), wheezing (astm bronșic), stridor (aspirarea de corpi străini).
  • Simptome/semne asociate: durere toracică, edeme gambiere, parestezii, cianoza.

CLASIFICAREA URGENȚELOR HIPERTENSIVE

  • Creștere TA, fără afectarea organelor țintă: HTA urgencies
  • Creșterea TA însoțită de simptome/semne ale afectării organelor țintă – HTA emergencies

EVALUAREA SIMPTOMELOR - AFECTAREA ORGANELOR ȚINTĂ

  • Simptome neurologice.
  • Simptome cardiovasculare.
  • HTA în sarcină – HTA sugerează preeclampsia

DACĂ PACIENTUL CU VALORI MARI ALE TA ASOCIAZĂ SIMPTOME - CE SUGEREAZĂ AFECTAREA ORGANELOR ȚINTĂ

  • SE ÎNTRERUPE TRATAMENTUL STOMATOLOGIC
  • PACIENTUL ESTE AŞEZAT ÎN POZIŢIE ŞEZÂND CU PICIOARELE ÎN JOS
  • SE MĂSOARĂ DIN NOU TENSIUNEA ARTERIALĂ:
    • Dacă TA este, în continuare, mare: se administrează Captopril, 1cp sublingual.
    • Dacă tensiunea nu se reduce: se poate repeta administrarea de 1 cp Captopril, sl
    • Dacă nici așa TA nu scade şi simptomatologia nu se remite - 112 – apoi, pacientului i se va administra o fiolă de Furosemid IV rapid
    • dacă simptomatologia este însoţită de dispnee şi/sau dureri precordiale atunci se vor administra de la început: O2 pe mască sau canulă nazală și nitroglicerină SL