REVISÃO DE HEMATO
A PROVA É MAIS CONCEITUAL
INTERPRETAÇÃO DE HEMOGRAMA
Anemia ferropriva: microcítica, hepcidina normal, ferro baixo, ferritina baixa, IST baixo
Anemia doença crônica: normocítica, hepcina alta, ferro normal ou baixo, ferritina alta, IST normal ou alto.
Leucocitose com alto desvio a esquerda → LMA
Leucocitose com baixo desvio a esquerda → LMC
Anemias macrocíticas: hipovitaminose B12 e deficiência de folato
→ Os 3 exames base das anemias: hemograma, reticulócitos e esfregaço sanguíneo
TRANSFUSÕES
Quando dou plaqueta → plaquetopenia grave com sangramento
Quando dou sangue → anemia importante
Quando dou plasma → coagulograma alterado
Quado dou crioprecipitado → deficiência de fibrinogênio (CIVD,
COAGULAÇÃO
EXAMES
Avaliação da hemostasia primária: plaquetas, Tempo de sangramento
Avaliação da via intrínseca: PTTA
Avaliação da via extrínseca: TP
Outros: Fibrinogênio
Heparina de Baixo Peso → Inibe Fator X; maior meia vida; menos risco de sangramento
Heparina Não-Fracionada → Inibe Fator X e trombina; utilização hospitalar; para dose terapêutica precisa ser administrada continuamente
! EXAME → TPPA !
Varfarina → Inibe K, logo inibe Fator II, VII, IX e XI
! Exame → RNI !
No inicio, tem ação coagulante pois diminui níveis de Proteína C e S, logo DEVE SER ADMINISTRADA JUNTO A HEPARINA DE BAIXO PESO NO INÍCIO.
→ Fator XII não tem importância clínica
MIELOMA
Esfregaço sanguíneo: empilhamento de hemácias → Fenômeno de Roulaeux
C → Hipercalcemia
R → Insuficiência Renal
A → Anemia
B → Lesões Ósseas
Investigação:
▪ Eletroforese de proteínas → IgG em 60%
▪ Imunofixação
▪ Cadeias leves livres séricas
▪ Investigação medular → ! DEVE TER MAIS DE 60% DE PLASMÓCITOS NA MEDULA !
Critérios diagnóticos: Evidência de gamopatia monoclonal + 1 ou mais eventos definidores
→ Eventos definidores: 1 ou mais CRAB; Plasmócitos clonais na MO > 60%; lesão lítica >5cm na RNM; Razão de Cadeia Leve Livre > 100
PÚRPURAS
Tratamento de ambas é corticoide, porém tratamento definitivo da PTT é plasmaférse.
PTI → plaquetopenia isolada
PTT → plaquetopenia + sinais de hemólise microangiopática (Esquizócitos); Anticorpos anti-ADAMTS13
LEUCEMIA MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA
Cromossomo Phy
Translocação 9;22
Oncogene BCR-ABL
Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda moderado; Basofilia e Eosinofilia; anemia normo-normo
Biópsia de MO: intensa hipercelularidade de séries graulocíticas e megacariocítica
Fase blástica: BCR-ABL estimula proliferação, instabilidade, lesão e alteração no reparo do DNA.
Tratamento: inibidores de tirosino quinase
POLICITEMIA VERA
hipercoagulação + sangramentos
1° exame → eritropoeitina (se alta, indica produção ectópica ou estado hipoxêmico)
2° exame → JAK2
esplenomegalia
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
Não tem esplenomegalia.
MIELOFIBROSE PRIMÁRIA
FR: exposição a benzeno ou radiação ionizante
ESPLENOMEGALI E HEPATOMEGALIA.
Pancitopenia após instalação da fibrose
TROMBOSES
Inflamação → IL-6 → estimula TPO → estado de hipercoagulabilidade
SAF; Neoplasias (inflamação + Fator Tecidual + Fator Pró-Coagulante do Câncer + tratamentos); Trombofilias hereditárias
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
Fvw atua na ADESÃO da plaqueta e na proteção do fator 8 → essencial para hemostasia primária
HEMOFILIAS
A é a mais comum → Fator VIII
B → IX
C → XI
Laboratorial → TPPA prolongado, TS normal, TP normal
CIVD
coagulação + sangramento
laboratorial → plaquetopenia, D-dímero elevado, TP prolongado, deficiência de fibrinogênio
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
Alogênico (medula à fresco) → compatibilidade de HLA por outro doador
Autólogo → mieloma e linfomas.
QT → fator de crescimento → coleta de MO → criopreservação → nova QT → transplante
Passos: Coleta → Condicionamento (imunossupressão e espaço)
Fase de Aplasia Medular → isolamemento e monitoração
Fase de Pega/Recuperação Medular → >20.000 plaq e >500 neutrófilos
Doença do Enxerto Contra o Hospedeiro
Aguda: 100 primeiros dias → RASH
Crônica: após 100 primeiros dias → RASH
Tratamento: imunossupressão
Mucosite em 80% dos casos → tratamento: laserterapia/crioterapia + analgesia
→ ! principal causa de morte pós TMO ainda é a doença original !
LINFOMAS
diagnóstico: Biópsia do linfonodo ou da massa tumoral
São originados em células B (cerca de 80-90%), T (cerca de 10 a 20%).
Adenomegalia indolor, persistente e inexplicável
Febre vespertina
Tratamento: QT, TA, IMUNOT,
→ Hodgkin: bom prognóstico, cadeias superficiais, CÉLULAS DE REED-STEINBERG
→ Não-Hodgkin: Bulky
muito agressivos: jovens, sintomas B (febre, emagracimento…), diagnóstico tardio.
ex: Linfoma Linfoblástico; Linfoma Burkitt
→ Sistema Ann-Arbor:
Estagio 1: 1 cadeia supra
Estagio 2: 1 cadeia supra + 1 cadeia mediastinal
Estágio 3: Cadeias infre e supra diafragmáticas
Estagio 4: cadeias e baço