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TALLER DE METABOLISMO DE LÍPIDOS BIOQUÍMICA

ESTRUCTURA DE LÍPIDOS

  • Fórmulas y clasificatorios: Tabla 1

    • Fórmula Condensada

    • CH3(CH2)14COOH → Nombre Común: Ácido palmítico

    • C16:0

    • CH3(CH2)16COOH → Nombre Común: Ácido esteárico

    • C18:0

    • C20:0 → Nombre Común: Ácido eicosanoico

    • CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH → Cis-9,12-Ácido octadecadienoico

    • CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH → Ácido linolénico

CLASIFICACIÓN DE LÍPIDOS

  • Tabla de clasificación:

    • Nombre un lípido: Ácido oleico

    • Clasificación: Simple, conjugado, o asociado

    • Componentes de la estructura

      • Moleculas: Glicerol, Ácidos grasos

    • Función: Reserva energética

PRINCIPALES ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES

  • Preguntas: 3.

    • Principal AG esenciales:

    • Ácido linoleico

    • Ácido alfa-linolénico

    • Por qué son esenciales:

    • No pueden ser sintetizados por el organismo y son necesarios para funciones celulares.

FUENTES DE ÁCIDOS GRASOS

  • Pregunta: 4.

    • Origen de los ácidos grasos en la circulación:

    • Proveniencia de la dieta y síntesis endógena (lipogénesis).

LIPOGÉNESIS Y β-OXIDACIÓN DE LÍPIDOS

  • 1. Procesos enzimáticos en lipogénesis:

    • Orden de los procesos:

    • Condensación, reducción, deshidratación, re-reducción.

    • Localización celular y subcelular:

    • Ocurre en el citoplasma y ligada a la membrana del retículo endoplasmático.

  • 2. Tabla de reacciones catalizadas por enzimas:

    • Citrato liasa:

    • Convierte citrato en Acetil-CoA (↑ activa)

    • Enzima málica:

    • Convierte oxalacetato en malato

    • Acetil-CoA carboxilasa:

    • Convierte Acetil-CoA en malonil-CoA

    • Ácido graso sintasa:

    • Sintetiza ácidos grasos

  • 3. Cuadro comparativo:

    • Lipogénesis vs β-oxidación:

    • Se activa:

      • Lipogénesis en estado postprandial

      • β-oxidación en ayuno

    • Efecto de INSULINA: Aumenta lipogénesis (incrementa)

    • Efecto de ATPelevados: Inhibe β-oxidación (inhibe)

    • Producto final: Acidos grasos y glicerol

REGULACIÓN EN METABOLISMO DE LÍPIDOS

  • 4. Malonil-CoA regula negativamente a Carnitina aciltransferasa I:

    • Esto se debe a que el malonil-CoA es un indicador de la abundancia de reservas lipídicas, y así previene la oxidación de ácidos grasos mientras hay suficiente energía disponible.

  • 5. Citrato y palmitoil-CoA como reguladores:

    • Citrato como regulador positivo de Acetil-CoA carboxilasa (indica abundancia energética) y palmitoil-CoA como regulador negativo (indicador de mucha síntesis de grasa).

  • 6. Metabolismo aeróbico y degradación de ácidos grasos:

    • Altos niveles de glucosa inhiben la β-oxidación, dado que la energía se obtiene preferiblemente de la glucosa. Enzimas de β-oxidación son reguladas por metabolitos de carbohidratos.

  • 7. Producción de ATP a partir de palmitato:

    • Se debe calcular considerando cada ciclo de β-oxidación. Cada palmitato genera 106 ATP a través de su oxidación.

CETOGENESIS Y CETOLISIS

  • 1. Cuerpos cetónicos:

    • Nombre: Acetona, Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato

    • Funciones: Fuente alternativa de energía en estados de ayuno.

  • 2. Completar la tabla de cetogénesis y cetolisis:

    • CETOGÉNESIS:

    • Precursores: Acetil-CoA

    • Productos: Cuerpos cetónicos

    • Enzimas regulatorias: HMG-CoA reductasa

    • Organelos: Mitocondria

    • CETOLISIS:

    • Productos: Acetil-CoA (de cuerpos cetónicos)

    • Enzimas: β-hidroxibutirato deshidrogenasa

    • Típicamente en: Músculo y cerebro

  • 3. Comparación de producción de ATP:

    • Producción neta de ATP desde beta-hidroxibutirato superior a glucosa debido a la mayor cantidad de electrones almacenados.

COLESTEROGENESIS

  • 1. Explicación de reacciones:

    • HMGR (Hidroxi-metilglutaril-CoA Reductasa): Enzima limitante de colesterogénesis (↑ activa con insulina)

    • ACAT y LCAT: Reguladores de transporte y almacenamiento de colesterol.

  • 2. Funciones del colesterol:

    • Componente esencial de membranas celulares, precursor de hormonas esteroides y vitamina D.

  • 3. Origen del colesterol:

    • Sintetizado en el hígado y adquirida a través de la dieta.

  • 4. Tejidos y compartimentos celulares en colesterogénesis:

    • Tejidos: Hígado, intestinos, y corteza adrenal.

    • Compartimentos: Citoplasma y retículo endoplásmico.

  • 5. Regulación de síntesis de colesterol:

    • Mediante insulina, glucagón y colesterol mismo mediante regulación alostérica.

LIPOPROTEÍNAS

  • 1. Estructura básica de lipoproteínas:

    • Núcleo de lípidos rodeados por capa de proteínas y fosfolípidos.

  • 2. Mecanismo de LDL en internalización:

    • LDL se une a receptores en la membrana y es endocitado, liberando colesterol y triglicéridos.

  • 3. Activación de lipoprotein lipasa (LPL):

    • Activada por apoC-II, permitiendo la hidrólisis de triglicéridos.

  • 4. Función de las enzimas:

    • Facilitan reacciones metabólicas, aumentando la eficiencia de los procesos bioquímicos.

  • 5. Tabla comparativa de lipoproteínas:

    • Lipoproteína: Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL

    • Molécula principal: Triglicéridos, colesterol, proteínas

    • Origen: Intestino (quilomicrones), hígado (VLDL)

    • Destino: Tejidos periféricos y hígado (IDL, LDL)

    • Función: Transporte de lípidos en la circulación.

    • apoP: Proteínas asociadas que indican función y destino de cada lipoproteína.