etats de choc

SEMIOLOGIE DES ETATS DE CHOC

1. OBJECTIFS

  1. Définir l’état de choc
  2. Expliquer les mécanismes conduisant au choc quantitatif ou au choc distributif
  3. Décrire la sémiologie d’un choc quantitatif par diminution du débit cardiaque
  4. Citer les étiologies des états de choc en fonction des différents mécanismes.

2. GENERALITES

2.1 Définitions

L’état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aiguë qui aboutit à une hypoxie tissulaire, suivie d'une dysfonction anoxique multiviscérale. C'est crucialement une urgence médicale tant du point de vue du diagnostic que du traitement.
Le terme "collapsus" désigne une chute significative de la pression artérielle, spécifiquement lorsque la pression artérielle systolique est inférieure à 80 mm Hg (cette définition est uniquement hémodynamique). Un état de choc peut découler d'un collapsus prolongé.

2.2 Intérêt
  • Intérêt diagnostique : Son identification repose principalement sur des éléments cliniques. Les causes de l'état de choc sont variées.
  • Intérêt thérapeutique et pronostique : L'état de choc est la première cause de mortalité en soins intensifs. Le pronostic s'avère dépendant de la cause sous-jacente et de la rapidité d'intervention thérapeutique.
2.3 Physiopathologie

L'hypoxie tissulaire est une caractéristique omniprésente dans tous les états de choc. Elle entraîne une transition du métabolisme aérobie vers le métabolisme anaérobie. Cela entraîne une interruption du cycle de Krebs, le pyruvate étant alors converti en lactate. Cette voie métabolique produit peu d'énergie, comme en atteste la faible formation d'adénosine triphosphate (ATP), menant à une insatisfaction des besoins énergétiques de l'organisme. L'accumulation de lactate révèle une acidose métabolique.
L'insuffisance circulatoire aiguë, associée à l'hypoxie tissulaire, peut se développer avec divers degrés d'importance selon l'étiologie, caractérisée par :

  • Une réduction brutale du volume sanguin circulant effectif
  • Une altération du transport et de la livraison tissulaire d'oxygène

On distingue principalement deux grandes catégories d'état de choc :

  1. Chocs quantitatifs
  2. Chocs distributifs
2.3.1 Chocs quantitatifs

Les chocs quantitatifs sont illustrés par une diminution du transport d'oxygène, résultant d'une baisse du débit cardiaque, qui peut être secondaire à :

  • Hypovolémie (absolue ou relative)
  • Atteinte de la fonction myocardique

Les manifestations des chocs quantitatifs comprennent :

  • Baisse de la pression artérielle
  • Augmentation de l'extraction de l'oxygène

Le système nerveux sympathique est activé, entraînant des actions inotropes, chronotropes, et vasoconstrictrices, qui visent à rétablir une pression de perfusion adéquate (pression artérielle moyenne) et à redistribuer les débits sanguins vers les organes prioritaires. La perfusion est diminuée dans les organes à haute réserve d'extraction (musculo-cutanés, splanchniques et rénaux) au profit de ceux à faible réserve (cœur, cerveau). Le transport d’oxygène peut également être réduit par une diminution de la concentration artérielle en oxygène, conduisant à une baisse de l'hémoglobine, de la saturation artérielle en oxygène, ou à une altération du pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine.
L'augmentation des lactates est directement liée à la diminution du transport d'oxygène.

2.3.2 Chocs distributifs

Les chocs distributifs se caractérisent par un défaut d'extraction périphérique de l'oxygène résultant de deux mécanismes :

  • Perturbation du tonus neuroadrénergique, entraînant une redistribution problématique des débits régionaux
  • Diminution du recrutement capillaire causée par une altération du tonus vasomoteur local (vasoplégie, hyporéactivité vasculaire due à des atteintes de l'endothélium)

La microcirculation est gravement compromise. L'insuffisance d'extraction tissulaire d'oxygène explique l'élévation des lactates. Selon le scénario, le choc septique est le plus courant des chocs distributifs, pouvant évoluer vers un état mixte (distributif et quantitatif) en raison d'une hypovolémie causée par une extravasation liquidienne liée à une hyperperméabilité capillaire, ou en raison d'une dysfonction myocardique.

3. SEMIOLOGIE DES ETATS DE CHOCS

La sémiologie des états de choc doit être envisagée sous deux angles :

  1. Les conséquences du choc (défaut d'oxygénation tissulaire)
  2. Les causes ou mécanismes sous-jacents du choc

L'évaluation clinique prédomine, car aucun examen complémentaire n'est requis pour diagnostiquer un état de choc.

3.1 Sémiologie du défaut d’oxygénation tissulaire

Les manifestations cliniques englobent :

  • Altération de la conscience : Cela inclut des degrés d'obnubilation jusqu'au coma, signalant une gravité importante de l'état de choc en raison d'un défaut d'oxygénation cérébrale.
  • Polypnée : Présente lorsque le tronc cérébral n’est pas affecté par l'hypoxie, cette réponse traduit une tentative de compensation ventilatoire à l'acidose intratissulaire.
3.2 Sémiologie particulière aux différents types de choc
3.2.1 Choc quantitatif

  • Diminution du débit cardiaque : Incluant le choc hypovolémique et le choc cardiogénique
      - Tachycardie : Manifestation initiale en réponse à une hypovolémie ou à un défaut d'éjection ventriculaire.
      - Chute de la pression artérielle moyenne : Si elle est en dessous de 60 mmHg, cela indique une incapacité de l'organisme à s'adapter à la baisse de transport d'oxygène (pression artérielle systolique < 90 mmHg ou baisse de plus de 40 mmHg par rapport à la presse habituelle).
      - Marbrures cutanées : Des taches cutanées violacées, notamment aux genoux et tibias, témoignent d'une hypoperfusion cutanée ou rénale.

  • Diminution de la concentration artérielle en oxygène : La polypnée est notée ici comme un signe prévalent traduisant une compensation respiratoire à la diminution du transport en oxygène et, potentiellement, à l'acidose métabolique due à l'hypoxie tissulaire. Une tachycardie est initialement présente. Une détresse myocardique hypoxique peut entraîner une bradycardie et une pression artérielle à la baisse.

3.2.2 Choc distributif

Le signe clinique immédiat d'un tonus vasculaire abaissé est la baisse de la pression artérielle, sinon le collapsus cardiovasculaire. La tachycardie est fréquemment observée.

4. ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

4.1 Etats de chocs quantitatifs
4.1.1 Avec diminution du débit cardiaque

  • Hypovolémie
      - Absolue : Conséquences telles que déshydratation ou hémorragie
      - Relative : Origine liée à des conditions comme la sepsie ou l'anaphylaxie

  • Altération de la fonction cardiaque
      - Atteintes du muscle cardiaque : Exemple de syndrome coronarien aigu
      - Obstacles à l'éjection ventriculaire : A noter des situations telles que l'hypertension artérielle pulmonaire ou un rétrécissement de la valve aortique
      - Défauts de remplissage ventriculaire : Comprenant des situations telles que l'épanchement péricardique, le rétrécissement mitral, ou une tachycardie.

4.1.2 Avec diminution de la concentration artérielle en oxygène
  • Diminution de l’hémoglobine : Favorisée notamment par une hypovolémie, comme dans une hémorragie aiguë.
  • Diminution de la saturation en oxygène : Généralement observée dans le cadre d'une insuffisance respiratoire aiguë.
  • Diminution de la capacité de fixation de l’oxygène : Peut être provoquée par une intoxication au monoxyde de carbone.
4.2 Etats de chocs distributifs
4.2.1 Sepsis
4.2.2 Anaphylaxie

  

  Les informations ci-dessus détaillent les mécanismes, conséquences et étiologies des états de choc dans un état clinique.