LESIONES MEDULARES

CENTRO DE MANDO ESPINAL

Arquitectura Estructural y Funcional de la Médula Espinal

La médula espinal funciona como el centro de mando central, integrando la anatomía estructural con procesos motores de alta complejidad. Se puede conceptualizar a través de una analogía técnica que divide sus componentes en tres niveles principales:

• Anatomía (Hardware): Incluye los elementos físicos de procesamiento y transmisión.

• Reflejos (Procesamiento Local): Representa la ejecución rápida y autónoma de algoritmos de seguridad.

• Centros Superiores (Nube): Entidades corticales y del tronco encefálico que envían instrucciones descendentes.

Componentes del Hardware Espinal

1. Sustancia Gris (Centro de Procesamiento)

La sustancia gris es el núcleo interno de la médula donde ocurre el procesamiento de información. Se organiza en astas con funciones especializadas:

• Asta Posterior (Posterior Horn): Dedicada exclusivamente al procesamiento sensorial.

• Asta Anterior (Anterior Horn): Responsable de la ejecución motora y salida de órdenes.

• Asta Lateral / Corticoespinal: Involucrada en funciones de integración y control de vías específicas.

2. Sustancia Blanca (Sistema de Transmisión)

Constituye la infraestructura de comunicación a través de grandes tractos o autopistas de fibras nerviosas:

• Aferentes Sensoriales: Vías ascendentes de comunicación hacia el cerebro (ej. tracto Espinotalámico).

• Eferentes Motores: Vías descendentes que transmiten órdenes desde el cerebro (ej. tracto Corticoespinal).

La Infraestructura de Conexión: Ley de Entrada y Salida

La médula se conecta con la periferia a través de raíces nerviosas siguiendo una organización estricta:

• Raíz Posterior (Aferente): Identificada con el color azul en los esquemas anatómicos. Representa la entrada de información sensitiva desde los receptores periféricos. Contiene el Ganglio Espinal, que es la estructura que alberga los somas (cuerpos celulares) de las neuronas sensitivas de primer orden.

• Raíz Anterior (Eferente): Identificada con el color rojo. Es la vía de salida para las órdenes motoras que viajan desde el asta anterior hacia los músculos esqueléticos.

Existen regiones de engrosamiento denominadas Intumescencias (Cervical y Lumbosacra), que coinciden con la mayor densidad de inervación requerida para los miembros superiores e inferiores.

Microarquitectura de la Sustancia Gris: Láminas de Rexed

La sustancia gris no es uniforme; se organiza en 10 láminas funcionales numeradas del I al X, con una somatotopía precisa:

• Zonas de Procesamiento Sensitivo: Láminas I, II, III y IV.

• Zonas de Relevo y Funciones Autonómicas: Lámina VII.

• Zonas de Ejecución Motora: Láminas VIII y IX.

• Comisura Gris: Lámina X.

Organización Somatotópica de las Motoneuronas

En el asta anterior, la distribución de las neuronas sigue la regla de proximidad corporal:

• Músculos Axiales: Controlados por motoneuronas situadas en la parte medial.

• Miembros Distales (Manos y Pies): Controlados por motoneuronas situadas en la parte lateral.

Tipos Celulares en el Asta Anterior

1. Motoneuronas Alfa ($\alpha$): De gran tamaño, encargadas de inervar las fibras musculares extrafusales para generar contracción.

2. Motoneuronas Gamma ($\gamma$): De menor tamaño, inervan las fibras intrafusales de los husos musculares.

3. Células de Renshaw: Interneuronas especializadas en la inhibición.

Sistema de Autopistas: Vías de la Sustancia Blanca

Cordones Posteriores

Responsables de la propiocepción consciente y el tacto discriminatorio. Permiten al individuo saber exactamente dónde están sus extremidades y distinguir texturas finas.

Sistema Espinotalámico

• Lateral: Conduce señales de dolor y temperatura.

• Anterior: Conduce señales de tacto grueso o presión.

Tractos Espinocerebelosos

Transmiten propiocepción inconsciente. Son las vías más rápidas del sistema nervioso, alcanzando velocidades de hasta $120\,m/s$. Llevan datos esenciales para el ajuste motor en tiempo real al cerebelo.

Tractos Corticoespinales

• Lateral: Cruza en las pirámides bulbares y controla el movimiento voluntario fraccionado (especialmente de manos).

• Anterior: Controla movimientos más gruesos y axiales.

Vías Extrapiramidales

Conjunto de tractos que regulan la postura, el tono muscular y los movimientos automatizados (Reticuloespinal, Vestibuloespinal, Tectospinal).

Bio-Sensores: Detectores de Estado Muscular

El sistema requiere retroalimentación constante sobre el estado de la musculatura mediante dos sensores principales:

1. Huso Muscular

• Estructura: Compuesto por fibras intrafusales (bolsa nuclear y cadena nuclear) encapsuladas.

• Disposición: Se sitúa en paralelo con las fibras musculares esqueléticas (extrafusales).

• Estímulo Principal: Detecta cambios en la Longitud y la velocidad de estiramiento.

• Fibras Aferentes: Utiliza fibras tipo $Ia$ y $II$.

• Función: Activa el Reflejo Miotático (contracción).

2. Órgano Tendinoso de Golgi (OTG)

• Estructura: Terminaciones nerviosas encapsuladas localizadas en la unión del músculo con el tendón.

• Disposición: Se sitúa en serie con las fibras musculares.

• Estímulo Principal: Detecta cambios en la Tensión o la fuerza de contracción.

• Fibras Aferentes: Utiliza fibras tipo $Ib$.

• Función: Activa la Inhibición Autógena (relajación protectora para evitar desgarros).

Fisiología de los Reflejos Espinales

El Reflejo Miotático (Servomecanismo Local)

Es un arco reflejo monosináptico ultrarrápido:

1. Estiramiento: El huso muscular detecta el alargamiento del músculo.

2. Aferencia (Vía $Ia$): Transmisión inmediata hacia la médula.

3. Sinapsis Directa: Conexión excitadora única con la motoneurona alfa homónima en el asta anterior.

4. Contracción: El músculo agonista se contrae para resistir el estiramiento y mantener la postura actual.

El Reflejo Flexor Cruzado

Es un proceso polisináptico que ocurre ante un estímulo nociceptivo (por ejemplo, pisar un objeto punzante):

1. Estímulo: Fibras de dolor ingresan al asta posterior.

2. Divergencia: La señal se distribuye a múltiples segmentos espinales.

3. Respuesta Ipsilateral (Retirada): Excitación de flexores e inhibición de extensores para alejar la pierna del peligro.

4. Respuesta Contralateral (Apoyo): Simultáneamente, la pierna opuesta excita sus extensores e inhibe sus flexores para soportar el peso del cuerpo de forma estable.

El Software Regulador: Inhibición Recíproca y Recurrente

Para que el movimiento sea fluido y no errático, la médula utiliza mecanismos de control inhibitorio:

• Inhibición Recíproca: Mediada por la Interneurona $Ia$ Inhibidora. Cuando un músculo agonista se contrae (ej. cuádriceps), esta interneurona "apaga" la motoneurona del músculo antagonista (ej. isquiotibiales) para evitar que ambos luchen entre sí.

• Inhibición Recurrente (Células de Renshaw): Funciona como un sistema de retroalimentación negativa. La motoneurona alfa, al activarse, excita también a una célula de Renshaw. Esta célula libera neurotransmisores inhibitorios (GABA o Glicina) para autolimitar la descarga de la propia motoneurona, previniendo espasmos o descargas excesivas.

El Bucle Gamma y la Regulación del Tono Muscular

El tono muscular se define como el estado de tensión basal de los músculos. Este es regulado por el "ajuste del termostato" que realizan los centros superiores a través de la vía reticuloespinal.

• El Problema: Si un músculo se contrae por orden de la motoneurona alfa, el huso muscular (en paralelo) se afloja, dejando de enviar señales (periodo de silencio).

• La Solución: Los centros superiores activan las Motoneuronas Gamma ($\gamma$). Estas contraen los extremos de las fibras intrafusales, manteniendo el huso tenso y sensible incluso durante la contracción del músculo principal. Esto permite mantener la sensibilidad propioceptiva en todo momento y establece el tono muscular basal.

Vías Motoras Descendentes

Tracto Corticoespinal (Sistema Piramidal)

Es el ejecutor del movimiento voluntario consciente. Se origina en las células gigantes de Betz de la corteza motora.

• Posee aproximadamente $1\,millón$ de fibras.

• Decusación (Cruce): El $80\%$ de las fibras cruzan en las pirámides (Tracto Corticoespinal Lateral), mientras que el $10\%$ cruza directamente en la médula (Tracto Corticoespinal Anterior).

• Función de Fraccionamiento: Es la capacidad única del tracto lateral para activar selectivamente grupos pequeños de neuronas, permitiendo la destreza manual fina. También ejerce inhibición presináptica sobre los reflejos locales para que no interfieran con el movimiento voluntario.

Vías Extrapiramidales (El Piloto Automático)

1. Tractos Reticuloespinales: Originados en el puente y el bulbo; controlan la postura proximal y axial y modulan la actividad gamma.

2. Tracto Vestibuloespinal: Se origina en los núcleos vestibulares. Es una vía no cruzada que incrementa el tono de los músculos antigravitatorios cuando la cabeza se inclina, manteniendo el centro de gravedad.

3. Tracto Tectoespinal: Originado en los colículos mesencefálicos. Es una vía cruzada que coordina los movimientos reflejos de cabeza y cuello ante estímulos visuales o auditivos repentinos.

Cuadro Clínico de Desconexión del Sistema

1. Enfermedad de Motoneurona Superior (La Nube Desconectada)

• Mecanismo: Pérdida de la inhibición descendente sobre los circuitos espinales.

• Signos: Espasticidad (resistencia al movimiento), Hiperreflexia (reflejos exaltados), Clono y Signo de Babinski (respuesta plantar extensora anómala).

2. Enfermedad de Motoneurona Inferior (El Hardware Desconectado)

• Mecanismo: Interrupción de la vía final común entre la médula y el músculo.

• Signos: Parálisis flácida, atrofia muscular severa por falta de uso y trofismo, Arreflexia (ausencia total de reflejos) y pérdida total del tono muscular.

El Paradigma Espinal: Niveles de Control

El movimiento fluido es el resultado de la convergencia de tres niveles:

1. Corteza (Intención y Precisión): Provee el fraccionamiento motor y supera la rigidez de los reflejos.

2. Tronco del Encéfalo (Postura y Automatismos): Ajusta el equilibrio y los ritmos de locomoción.

3. Médula Espinal (Ejecución y Seguridad): Procesa algoritmos de protección autónoma en milisegundos sin esperar instrucciones superiores.

LESION MEDULAR 1 - FISOPATOLOGIA Y CONSECUENCIAS

Fisiopatología de la Lesión Medular (LM)

• Naturaleza de la Lesión: La lesión medular, dependiendo de su nivel, provoca manifestaciones clínicas variadas y complejas. Esto condiciona a la persona a una discapacidad severa y a múltiples complicaciones médicas. Aunque los signos, síntomas y principios terapéuticos suelen ser los mismos para cualquier origen de la lesión, el estudio se centra principalmente en aquellas de origen traumático.

• Efectos Sistémicos: La lesión medular afecta a todos los órganos situados por debajo del nivel de la misma. Implica desafíos que van mucho más allá del uso de una silla de ruedas; a menudo, los problemas de movilidad no son los más críticos que enfrenta el individuo.

Proceso de Lesión Primaria

• Definición: Es el daño inicial, generalmente de carácter mecánico. Incluye la aplicación de fuerzas de tracción y compresión sobre la médula.

• Alcance: Afecta tanto al Sistema Nervioso Central ($SNC$) como al Sistema Nervioso Periférico ($SNP$).

• Daño Vascular: Simultáneamente a la disrupción de los axones y la lesión de las neuronas, ocurre un daño a nivel vascular. Se presentan microhemorragias en la materia gris que se extienden de manera radial y axial en las horas posteriores al evento inicial.

Proceso de Lesión Secundaria

• Inflamación y Edema: A los pocos minutos del daño inicial, se produce una inflamación que ocupa todo el canal medular en el nivel afectado. Cuando este edema sobrepasa la presión capilar venosa, se desencadena una isquemia secundaria.

• Cascada Bioquímica: La isquemia detiene la autorregulación del flujo sanguíneo y, potenciada por el shock neurogénico, incrementa el daño. Se activa una serie de eventos fisiopatológicos que liberan sustancias tóxicas de las membranas neuronales dañadas, alterando el equilibrio hidroelectrolítico y matando neuronas vecinas.

• Hipoperfusión y Excitotoxicidad:

  • La hipoperfusión comienza en la sustancia gris y se extiende a la sustancia blanca circundante, bloqueando la propagación de los potenciales de axón.

  • Ocurre una liberación incrementada de glutamato, lo que sobre-excita las neuronas periféricas y permite la entrada masiva de iones de calcio.

  • Esta entrada de calcio activa la liberación de radicales libres, provocando la muerte de células previamente sanas.

• Dismielinización: Este proceso afecta también a los oligodendrocitos (células productoras de mielina). Esto explica por qué axones que no fueron dañados inicialmente terminan desmielinizados e incapaces de transmitir impulsos químicos o eléctricos.

• Lesiones no Traumáticas: En estos casos, la lesión primaria es específica de la enfermedad de origen, pero la excitotoxicidad (glutamato y radicales libres) contribuye igualmente a la lesión secundaria de la sustancia blanca.

Comparativa de Shocks: Medular y Neurogénico

• Shock Medular:

  • Estado: Fisiológico transitorio.

  • Características: Desaparición de la función refleja por debajo de la lesión, pérdida de funciones sensitivomotoras y pérdida del tono rectal.

  • Signos Sistémicos: Inicialmente puede haber hipertensión arterial por liberación de catecolaminas, seguida de una hipotensión marcada.

  • Parálisis: Flácida, con hiporreflexia vesical e intestinal.

  • Duración: Desde unas horas hasta unos días, hasta que se recupera la actividad del arco reflejo.

• Shock Neurogénico:

  • Tríada Clásica: Hipotensión, bradicardia e hipotermia.

  • Frecuencia: Más común en lesiones por encima de $T6$.

  • Fisiopatología: Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo ($SNA$) con interrupción del sistema simpático entre $T1-L2$. Al no haber oposición al tono vagal, se produce una vasodilatación que disminuye la resistencia vascular periférica.

Consecuencias en la Función Motora

• Plejia: Parálisis de la musculatura voluntaria, que resulta en la pérdida del control del tronco y extremidades y afecta la manipulación del entorno.

• Mecanismo de Incapacidad: Se debe al daño en los cordones motores descendentes, las células del asta anterior o las raíces nerviosas.

• Tipos de Lesión de Neurona Motora:

  • Neurona Motora Inferior (Asta Anterior): Resulta en parálisis flácida de los músculos inervados por ese segmento específico.

  • Neurona Motora Superior (Cordones Descendentes): Genera parálisis espástica de los músculos caudales a la lesión.

  • Combinación: La mayoría de las lesiones combinan ambos tipos de daño al afectar sustancia gris (neurona inferior) y blanca (neurona superior).

• Evolución Refleja: Durante el shock medular hay arreflexia. Al resolverse, los reflejos reaparecen (inicialmente débiles) y progresan hacia la espasticidad.

Espasticidad

• Definición: Trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con el aumento del tono muscular (resistencia al estiramiento pasivo dependiente de la velocidad).

• Desarrollo: Como parte del síndrome de neurona motora superior, se desarrolla gradualmente meses después de la lesión por un fenómeno de plasticidad refleja donde la médula bajo la lesión actúa sin regulación cerebral.

• Ventajas de la Espasticidad:

  • Mantenimiento de la masa muscular.

  • Prevención parcial de la descalcificación ósea.

  • Mejora de la circulación sanguínea y beneficio cardiovascular.

  • Ayuda en la bipedestación (ponerse de pie) y transferencias al aportar tono.

  • Permite retirar extremidades ante estímulos nocivos.

• Desafíos y Tratamiento:

  • Es un fenómeno multifactorial difícil de tratar exclusivamente con un método.

  • Se debe tratar solo si interfiere con las Actividades de la Vida Diaria ($AAVVDD$), produce dolor, altera el sueño, dificulta la higiene o causa deformidades articulares.

• Testimonio C5 ($1967$, $52$ años): "Si te tumban en una camilla, allí te dejan abandonado. Te da un espasmo, te tira de la camilla y, cuando te has dado cuenta, estás en el suelo. Esto sucede. O ese mismo espasmo te descoloca de la camilla y estás ahí que te caes, que no te caes".

Consecuencias en la Función Sensitiva

• Déficits Principales:

  • Alteración o pérdida de la sensación al tacto.

  • Pérdida de la sensibilidad al dolor.

  • Pérdida de sensibilidad termoalgésica (incapacidad para distinguir cambios de temperatura).

  • Pérdida de la propiocepción (capacidad de identificar la posición de las partes del cuerpo).

• Consecuencias de Seguridad: Estos déficits provocan movimientos descoordinados, aumentan el riesgo de traumatismos y eliminan la capacidad de alarma natural del cuerpo.

Alteración de la Función Vesical (Vejiga Neurógena)

• Generalidades: La interrupción de la comunicación entre el cerebro y los segmentos sacros elimina el control voluntario de la micción. Aunque los riñones no se dañan directamente por la lesión medular, pueden fallar si la vejiga no se maneja adecuadamente.

• Tipos de Vejiga:

  • Vejiga Refléxica o Hiperactiva: Lesiones por arriba de $L1$. Interrumpe el control del núcleo pontino sobre los reflejos medulares. Causa disinergia vesicoesfinteriana (el detrusor se contrae pero el esfínter no se abre), lo que genera altas presiones intravesicales y orina residual.

  • Vejiga Arrefléxica (Flácida): Lesiones a partir de $L1$. Interrumpe el arco reflejo sacro. La incontinencia suele ocurrir por rebosamiento.

• Riesgos: La nefropatía por reflujo puede llevar a insuficiencia renal crónica, especialmente en pacientes con riesgo de disreflexia autónoma (lesiones sobre $T6$).

• Diagnóstico: Requiere historia clínica (antecedentes, diario miccional), exploración física y estudios complementarios (urocultivo, creatinina, radiografía de abdomen, ecografía, y estudio urodinámico completo con flujometría y electromiografía de esfínteres).

• Tratamiento y Manejo:

  • Objetivos: Preservar el tracto urinario superior, evitar infecciones y asegurar un residuo mínimo.

  • Cateterismo Intermitente: Es el método más recomendado. Se realiza cada $4-12$ horas según residuos y presiones. Favorece la actividad sexual y mejora la autonomía.

  • Dispositivos Externos: Colectores en hombres; pañales o compresas en mujeres.

  • Farmacología: Anticolinérgicos o toxina botulínica para almacenamiento; alfa bloqueadores para el vaciamiento.

• Testimonio L3 ($1983$, $53$ años): "Como soy flácido, tengo incontinencia fecal y vesical… Me puse un esfínter artificial que no funciona bien… es una bola que cuando me miran por rayos los urólogos, se piensan que es un divertículo… se asustan muchísimo".

Alteración de la Función Intestinal (Intestino Neurógeno)

• Definición: Impedimento gastrointestinal y anorrectal debido al bloqueo de mensajes entre el sistema digestivo y el cerebro. Interfiere con las sensaciones rectales y el control del esfínter anal.

• Fases Clínica: En fase aguda es común el íleo paralítico, distensión abdominal y gastroparesia. En fase crónica predominan el estreñimiento, hemorroides y pancreatitis.

• Clasificación:

  • Intestino Refléxico: Requiere métodos que favorezcan la deposición refleja.

  • Intestino Arrefléxico: Requiere métodos que incrementen la presión abdominal.

• Programa Intestinal: Rutina fija cada $48-72$ horas utilizando tacto rectal, supositorios o microenemas. Se debe insistir en una dieta rica en residuos y líquidos.

• Testimonio L5 ($1983$, $53$ años): "Me hicieron una colonoscopia. Te meten aire para verte todo el colon. Y lo pasé de pena. Lo pasé fatal con todos los gases dentro porque no controlo esfínteres".

Función Sexual y Reproductiva

• Disfunción en el Varón: Se manifiesta en disfunción eréctil, eyaculatoria y alteración de la percepción orgásmica. La fertilidad suele verse afectada por patología seminal (baja movilidad espermática), requiriendo reproducción asistida.

• Disfunción en la Mujer: La fertilidad se mantiene tras la lesión. No se recomiendan anticonceptivos hormonales (riesgo vascular) ni DIU (falta de sensibilidad). El método preferido es el preservativo con espermicida.

• Rehabilitación: Es fundamental orientar a los pacientes jóvenes hacia una actividad sexual satisfactoria y la paternidad/maternidad biológica.

Alteraciones Sistémicas del Sistema Nervioso Autónomo ($SNA$)

• Termorregulación:

  • El sistema simpático controla el tono vascular y la sudoración; el sistema somático controla los escalofríos.

  • La lesión interrumpe la comunicación entre hipotálamo y médula, pudiendo causar híper o hipotermia según el ambiente.

  • Testimonio C4 ($1993$, $32$ años): "No controlo mi temperatura. Mi termostato va a por uvas. Todo el mundo está achicharrado, yo tengo frío… Duermo la siesta con un gorro peruano".

• Función Respiratoria:

  • Depende de la coordinación del diafragma, intercostales y abdominales.

  • Lesiones sobre $C4$: Incapacidad para respirar por falta de estímulo al nervio frénico.

  • Lesiones $T12$ y superiores: Afectan algún músculo respiratorio. El riesgo principal es la acumulación de secreciones por pérdida del reflejo de la tos.

• Función Cardiovascular:

  • Hipotensión: Por falta de vasoconstricción compensatoria y estasis venosa en piernas. Existe regulación al alza del óxido nítrico.

  • Hipotensión Ortostática: Caída de tensión sistólica $> 200/100$ o diastólica $> 100/100$ al cambiar de posición. Se maneja con medias elásticas, faja, sal ($1-200/100$ cada $6-8$ horas) o fármacos como pseudoefedrina o desmopresina.

  • Arritmias: La inervación parasimpática intacta frente a la falta de simpática produce bradicardia, especialmente peligrosa en fase aguda ante estímulos traqueales o hipoxia. Puede requerir Atropina o marcapasos (generalmente hasta la $6^{a}$ semana).

Disreflexia Autónoma (Crisis Vegetativa)

• Definición: Respuesta simpática exagerada ante estímulos nocivos bajo el nivel de lesión. Es una urgencia médica exclusiva de la lesión medular.

• Susceptibilidad: Muy alta en niveles $D5$ y superiores. Posible en niveles $D6-D10$. Rara en niveles $D11$ e inferiores.

• Signos y Síntomas: Cefalea pulsátil, piloerección (piel de gallina), sudoración por encima del nivel de lesión, ruborización, congestión nasal, bradicardia e hipertensión arterial severa.

• Causas: Irritación vesical (la más común, por distensión o infección), irritación intestinal (fecalomas, gases), o estímulos externos como ropa apretada.

• Protocolo de Actuación:

  1. Medir tensión arterial (TA): Confirmada si sube de $200/100$ o $20-400$ mmHg sobre lo habitual.

  2. Sentar al paciente a $90^</span><span style="font-family: "Cambria Math";">∘</span><span style="font-family: Calibri;">$ y bajar las piernas.

  3. Aflojar ropa, fajas, calcetines y correas.

  4. Verificar drenaje vesical: Vaciar bolsa, enderezar sonda o realizar sondaje intermitente con lubricante con lidocaína.

  5. Realizar tacto rectal suave con lidocaína si la TA sigue alta.

  6. Si persiste elevada, administrar nifedipina sublingual ($100$ mg) y valorar dosis a los $20$ minutos.

  7. Trasladar a urgencias si no se controla, por riesgo de convulsiones o accidente vascular.

• Testimonio C5 ($1967$): "Si tengo una retención de orina, a un ciudadano andante no le pasa nada… Pero en nosotros un poquito más significa que nos pueda dar una crisis vegetativa ahí mismo".

LESION MEDULAR 2

Perspectiva de la Condición y Definición

Existe una distinción fundamental entre el estado de enfermedad y la discapacidad resultante de una lesión física. Una persona con una lesión de la médula espinal no se considera enferma de forma crónica; la enfermedad es un estado transitorio (como un catarro o una gastroenteritis), mientras que la tetraplejia es la consecuencia directa de una lesión medular.

La Lesión Medular (LM) se define formalmente como un proceso patológico de etiología variable que resulta de la alteración temporal o permanente de la función motora, sensitiva y/o autonómica. Consiste en un daño sufrido por la médula espinal que conlleva un déficit neurológico con efectos a largo plazo que persisten a lo largo de la vida del individuo. Por norma general, todas las alteraciones derivadas de este daño se presentan por debajo del nivel donde se ha producido la lesión.

Causas y Epidemiología General

La etiología de la LM se divide principalmente en dos categorías: congénita y adquirida.

Las lesiones congénitas se conocen como disrafismos espinales. Se consideran más una anomalía compleja del desarrollo de la médula espinal que una lesión propiamente dicha. Aunque la alteración funcional varía según el grado de malformación y la clínica puede asemejarse a la de una LM adquirida, las congénitas suelen ir acompañadas de otras alteraciones en el Sistema Nervioso Central (SNC), incluyendo:

• Hidrocefalia con hipertensión intracraneal.

• Déficits cognitivos.

• Epilepsia.

• Alteraciones visuales.

La LM adquirida se produce mediante mecanismos de lesión tisular, siendo los más comunes:

• Destrucción física.

• Compresión.

• Isquemia.

En la mayoría de los casos, la LM se produce por una combinación de dos o tres de estos mecanismos, lo que genera un edema medular que condiciona un mayor daño tisular posterior.

Impacto Socioeconómico y Estadísticas

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que para el año $2020$, la LM ocuparía una de las $5$ principales causas de discapacidad a nivel mundial. El impacto es significativo no solo por la discapacidad física y las complicaciones médicas, sino por el coste para la persona, la familia y el Estado.

Los costes estimados son los siguientes:

• Hospitalización durante el primer año: promedio entre $60.000$ y $100.000\,\text{€}$.

• Costes directos anuales posteriores: aproximadamente entre $12.000$ y $20.000\,\text{€}$.

En España, la incidencia se sitúa entre $12$ y $20$ casos nuevos por millón de habitantes cada año. La relación de género muestra una prevalencia mayor en hombres que en mujeres con un ratio de $3:1$. En cuanto a la edad, la LM traumática es más frecuente en menores de $40$ años, mientras que la no traumática predomina en personas mayores de esa edad. En las últimas décadas, la epidemiología ha virado hacia un mayor porcentaje de tetraplejias y lesiones completas.

Clasificación de las Causas de Lesión Medular

Causas de LM Traumática

• Tráfico: Incluye conductores, copilotos y pasajeros de automóviles, así como usuarios de transporte público (autobús, tren) y atropellos a peatones o ciclistas.

• Deportivas/Recreativas: Deportes de contacto (rugby, fútbol americano), deportes extremos (rapel, paracaidismo, parapente) y otras actividades como equitación, esquí o zambullidas.

• Laborales: Accidentes con maquinaria pesada, caídas y soterramientos.

• Caídas: Tanto en el ámbito doméstico como laboral.

• Otras: Agresiones por arma de fuego o arma blanca, traumatismos directos y actos de autolisis.

Causas de LM No Traumática

• Enfermedades congénitas: Parálisis cerebral, diastematomelia.

• Trastornos degenerativos del SNC: Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), paraparesia espástica hereditaria, atrofia espinal muscular.

• Iatrogenia: Punciones medulares, colocación de catéter epidural, cirugía de reparación aórtica.

• Infecciosas:

  • Virales: Herpes simple, varicela zóster, citomegalovirus, HTLV-$1$, VIH, poliovirus.

  • Bacterianas: Enfermedad de Pott, mycobacterium spp.

  • Micosis: Cryptococcus spp.

  • Parasitarias: Toxoplasma gondii, Schistostoma mansoni.

• Inflamatorias: Esclerosis múltiple, mielitis transversa.

• Neoplásicas: Cáncer primario o metastásico, tanto intramedular como extramedular.

• Reumatológicas/Degenerativas: Espondilosis, estenosis, patología discal, enfermedad de Paget, artritis reumatoide, osteoporosis, osificación del ligamento longitudinal posterior.

• Secuelas post-lesión: Siringomielia.

• Tóxicas: Radiación y quimioterapia.

• Genéticas/Metabólicas: Deficiencia de vitamina $B_{12}$, abetalipoproteinemia.

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico oportuno es crucial. El síntoma principal suele ser la debilidad o la pérdida de función sensitiva. En la etapa aguda, la LM es un proceso dinámico: una lesión incompleta puede convertirse en completa, o el nivel de la lesión puede oscilar uno o dos niveles (subir o bajar) durante las primeras horas.

Casos especiales y consideraciones diagnósticas:

• SCIWORA: Siglas para Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality. Representa casos de lesión traumática donde no existe una lesión ósea visible.

• Diagnóstico Diferencial: Es vital distinguir la LM de otras patologías degenerativas que pueden simularla o cursar con ella, como la esclerosis múltiple, enfermedades de la neurona motora (parálisis bulbar progresiva) o polineuropatías periféricas (Síndrome de Guillain-Barré, síndrome post-polio).

• Identificación del Origen: Determinar la causa es fundamental para el pronóstico y tratamiento. Un absceso intramedular (infeccioso) requiere un abordaje distinto a una compresión metastásica (neoplásico), aunque ambos presenten una clínica similar de lesión incompleta en un mismo nivel (ej. $D8$).

Clasificación y Escala de ASIA

La Escala de la Asociación Americana de Lesión Medular (ASIA) es el estándar internacional para la clasificación neurológica y funcional, aprobada originalmente en $1992$ y revisada en $1996$, $2000$ y $2006$.

Metodología de Exploración

Se realiza siempre en decúbito supino e incluye dos componentes:

1. Componente Sensitivo: Evaluación de $28$ dermatomas (desde $C2$ hasta $S5$) en ambos lados del cuerpo. Se prueba la sensibilidad al pinchazo y al tacto ligero.

2. Componente Motor: Evaluación de $10$ miotomas clave ($C5$ a $T1$ y $L2$ a $S1$) en ambos lados.

Si un punto no puede evaluarse (ej. por fractura), se registra como NT (No Testable).

Escalas de Puntuación ASIA

Medición de la Sensibilidad

• $0$: Ausente.

• $1$: Dañada (apreciación parcial o alterada, incluyendo hiperestesia).

• $2$: Normal.

Medición de la Función Motora

• $0$: Parálisis total.

• $1$: Contracción visible o palpable.

• $2$: Movimiento activo, completando el arco de movilidad eliminando la gravedad.

• $3$: Movimiento activo, completando el arco de movilidad contra la gravedad.

• $4$: Movimiento activo, completando el arco contra resistencia moderada.

• $5$: Movimiento activo contra resistencia total.

Se considera un músculo como "normal" con puntuación de $3$ si los niveles superiores están en $4$ o $5$. Es imprescindible realizar un tacto rectal para comprobar la función motora o sensación en la unión mucocutánea anal; su presencia indica preservación sacra y, por tanto, una lesión incompleta.

Grados de Afectación (AIS)

• A (Completa): Sin preservación motora ni sensitiva en segmentos sacros $S4-S5$.

• B (Incompleta): Hay sensibilidad pero no motor en $S4-S5$.

• C (Incompleta): Función motora preservada; más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen grado menor a $3$.

• D (Incompleta): Función motora preservada; al menos la mitad de los músculos clave tienen grado igual o superior a $3$.

• E (Normal): Funciones normales.

Síndromes Medulares Clínicos

• Síndrome de cordón anterior (Arteria espinal anterior): Pérdida variable de función motora y sensibilidad al dolor/temperatura. La propiocepción se conserva.

• Síndrome central de Schneider (Centromedular): El más frecuente, casi exclusivo de la región cervical. Lesión incompleta con mayor debilidad en miembros superiores que en inferiores. Conserva función sacra.

• Síndrome de Brown-Sequard (Hemisección medular): Afectación ipsilateral (mismo lado) de la función motora y propioceptiva, y pérdida contralateral (lado opuesto) de sensibilidad al dolor y temperatura.

• Síndrome cordonal posterior: Afecta a los cordones posteriores (sensibilidad profunda). Altera equilibrio, marcha y coordinación.

• Síndrome de cono medular: Lesión del segmento sacro y raíces lumbares. Resulta en vejiga, intestino y miembros inferiores arrefléxicos.

• Síndrome de cola de caballo: Lesión de raíces lumbosacras; produce arreflexia en miembros inferiores, vejiga e intestino.

Escalas de Medición Funcional y Recuperación

La recuperación neurológica disminuye a partir del tercer al sexto mes, aunque hay mejorías documentadas después del primer año. Las escalas más relevantes son:

• FIM (Escala de Independencia Funcional): $18$ ítems en $6$ categorías. Puntuación de $1$ (dependencia total) a $7$ (independencia).

• SCIM (Escala de Independencia en LM): Alternativa al FIM, valora autocuidado, movilidad, respiración y esfínteres.

• WISCI (Índice de Marcha en LM): $21$ ítems para detectar cambios en la marcha.

• QIF (Índice de Función en Cuadriplejia): Detecta pequeños cambios clínicos en tetraplejia.

• MBI (Índice Modificado de Barthel): $15$ ítems de autocuidado y movilidad.

• CUE (Capacidad de los Miembros Superiores): $32$ ítems para la función de extremidades superiores en tetraplejia.

Capacidades Funcionales según el Nivel de Lesión

Tetraplejia Alta ($C1-C5$)

• $C1-C3$: Afectación de las cuatro extremidades y tronco. Requieren ventilación mecánica asistida a largo plazo. Candidatos potenciales a marcapasos diafragmático. Dependencia total ($24\,\text{h}$ de asistencia). Pueden desplazarse en silla eléctrica con adaptaciones.

• $C4$: Preservan movimiento de cabeza y cuello; pueden elevar hombros. Suelen lograr el destete del respirador. Dependientes para todas las AVD ($24\,\text{h}$ de asistencia). Ingesta de líquidos con pajitas.

• $C5$: Conservan flexión del codo. Deben evitar contracturas en flexión y supinación. Autonomía respiratoria (tras etapa aguda). Dependientes pero pueden colaborar en aseo y alimentación con productos de apoyo. Requieren más de $16\,\text{h}$ de asistencia al día.

Tetraplejia Baja ($C6-C8$)

• $C6$: Conservan extensión de muñeca, permitiendo el efecto tenodesis (prensión pasiva). Requieren más de $10\,\text{h}$ de asistencia. Parcialmente dependientes. Pueden usar silla manual en trayectos cortos con alto coste energético, pero prefieren silla eléctrica. Pueden conducir vehículos adaptados.

• $C7-C8$: Preservan extensión del codo ($C7$) y flexión de los dedos ($C8$). Permite realizar pulsiones para transferencias. Requieren al menos $8\,\text{h}$ de asistencia. Mayor independencia en cuidado de esfínteres (si se prepara el material) y transferencias. Silla manual en terreno plano, pero silla eléctrica para irregularidades o rampas.

Paraplejia ($T1-S5$)

• $T1-T9$: Función completa de extremidades superiores. Independencia funcional y en actividades domésticas ligeras. Requieren $3\,\text{h}$ de asistencia. A partir de $T6$ tienen control de tronco y pueden realizar "caballitos" con la silla para salvar bordillos. Bipedestación profiláctica con bitutores y apoyo.

• $T10-L1$: Respiración y capacidad vital normales. Independientes en AVD y transferencias. Requieren $2\,\text{h}$ de asistencia. Capaces de bipedestación independiente y marcha terapéutica asistida, aunque con alto gasto energético.

• $L2-S5$: Independencia funcional total. Marcha funcional con o sin órtesis. Los niveles $L2$ suelen requerir silla de ruedas para desplazamientos largos por fatiga, mientras que de $L3$ a $S1$ la marcha es funcional aunque pueden usar silla según características personales.

LESION MEDULAR 3

Evolución Histórica y Definición del Trauma Raquimedular

• Las primeras descripciones del tratamiento y lesiones traumáticas de la columna datan de los años $3000-2500\,a.C.$, documentadas en un pergamino por Edwin Smith. En dicho documento se mencionaron $48$ casos de lesiones del Sistema Nervioso Central (SNC), donde el $12,5\%$ correspondía a traumatismos de columna.

• Hipócrates realizó reportes posteriores sobre lesiones traumáticas y no traumáticas de la columna, mientras que en el siglo $II\,d.C.$, Galeno fue pionero en la experimentación animal para reportar los cambios observados al afectar la médula espinal.

• El Trauma Raquimedular (TRM) se define como el conjunto de lesiones de origen traumático que afectan, ya sea de forma aislada o conjunta, a las estructuras óseas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles.

• La Lesión Medular (LM) es un problema neurológico devastador caracterizado por el déficit de funciones motoras y sensoriales debido a una afectación completa o parcial de la médula espinal. Esta condición ocurre aproximadamente en el $15$ a $25\%$ de los casos de TRM.

Etiología y Aspectos Epidemiológicos del TRM

• Las principales causas del TRM incluyen:

  • Accidentes de tránsito e incidentes laborales (causas predominantes).

  • Lesiones por arma de fuego.

  • Caídas desde alturas.

  • Lesiones por explosión.

• El TRM se presenta frecuentemente acompañado de traumatismos múltiples, tales como lesiones craneales, torácicas y pélvicas.

• En cuanto a la demografía, esta patología afecta principalmente a hombres y jóvenes, con una razón de prevalencia de $4:1$ respecto a las mujeres.

• Se considera un problema de salud pública de alto impacto debido a la necesidad de tratamientos a largo plazo, los elevados costos de atención y las consecuencias negativas irreversibles, dado que el SNC, a diferencia del Sistema Nervioso Periférico (SNP), presenta obstáculos severos para la regeneración nerviosa.

Mecanismos de la Lesión Medular Primaria

• La lesión primaria es el resultado inmediato del trauma mecánico inicial, causado por la deformación local y la transformación de energía. Involucra disrupción axonal, daño vascular y apoptosis celular.

• Existen cuatro mecanismos principales de lesión primaria:

  1. Impacto con compresión transitoria: Común en pacientes con enfermedad degenerativa de la columna cervical que sufren trauma en hiperextensión.

  2. Laceración-transección: Producida por proyectiles de arma de fuego, luxofracturas o heridas con elementos cortopunzantes.

  3. Distracción: Implica el estiramiento forzado de la médula secundaria a flexión, extensión, rotación o luxación; es frecuente en personas con enfermedad degenerativa cervical.

  4. Impacto más compresión persistente: Es el mecanismo más común, observado en fracturas con estallido del cuerpo vertebral y retropulsión de fragmentos óseos.

• Consecuencias fisiológicas inmediatas:

  • Desarrollo de hemorragia que altera el flujo sanguíneo.

  • Infartos locales por hipoxia e isquemia, siendo la sustancia gris la más vulnerable debido a sus altos requerimientos metabólicos.

  • Alteraciones estructurales en neuronas y disminución de la vaina de mielina.

  • Aparición de edema y presencia de macrófagos que deterioran la transmisión nerviosa.

Mecanismos de la Lesión Medular Secundaria

• La lesión secundaria comienza minutos después del trauma y puede extenderse por días o semanas. Es una cascada progresiva de procesos bioquímicos y celulares descrita inicialmente por Allen en $1911$.

• Este proceso implica:

  • Incremento progresivo del daño tisular.

  • Daño endotelial que aumenta la permeabilidad vascular.

  • Edema intracelular y extravasación de células del sistema inmunitario.

Fases Cronológicas de la Lesión Medular

• Fase Inmediata ($0-2\,\text{horas}$): Se caracteriza por inflamación general del cordón espinal y hemorragia en la sustancia gris central. Ocurre necrosis por disrupción mecánica de las membranas e isquemia celular.

• Fase Aguda ($2-48\,\text{horas}$): Marcada por alteraciones celulares, bioquímicas, sistémicas y locales. Es el periodo crítico donde se superan los umbrales estructurales.

• Fase Subaguda ($2\,\text{días}$ a $2\,\text{semanas}$): Aumento de la respuesta fagocítica para remover tejido desbridado y permitir la regeneración axonal. Se inicia la respuesta astrocitaria (hiperplasia e hipertrofia) para formar la cicatriz glial.

• Fase Intermedia ($2\,\text{semanas}$ a $6\,\text{meses}$): Maduración de la cicatriz glial. Aunque los astrocitos permiten cierta regeneración axonal, es insuficiente en lesiones severas.

• Fase Crónica (más de $6\,\text{meses}$): El proceso degenerativo se extiende. Se consolidan las alteraciones permanentes, como la lisis de células gliales, destrucción de vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales irrecuperables.

Mecanismos Vasculares y Radicales Libres

• Isquemia y Reperfusión: La lesión provoca una reducción del flujo sanguíneo por vasoespasmo. La materia blanca disminuye su perfusión en los primeros $5\,\text{minutos}$ y se restablece a los $15\,\text{minutos}$. La materia gris presenta ausencia de flujo durante las primeras $24\,\text{horas}$ debido a hemorragias y trombosis. Un periodo posterior de reperfusión puede exacerbar el daño al generar más radicales libres.

• Estrés Oxidativo: La peroxidación lipídica de la membrana celular causa deterioro enzimático y lisis. Los radicales libres inhiben la $Na^+/K^+\text{ ATPasa}$, provocando un colapso metabólico. El uso de dosis altas de metilprednisolona en las primeras $8\,\text{horas}$ se ha planteado para mejorar la perfusión microvascular, aunque su uso rutinario es cuestionable.

Desequilibrio Iónico y Excitotoxicidad

• Calcio ($Ca^{2+}$): Elevadas concentraciones intracelulares activan enzimas como caspasas, calpaínas, fosfolipasa $A2$, lipoxigenasa y ciclooxigenasa, induciendo apoptosis y daño mitocondrial.

• Sodio ($Na^+$) y Potasio ($K^+$): El fallo de las bombas $Na^+/K^+\text{ ATPasa}$ impide la movilización de $Na^+$ al exterior, activando receptores de glutamato ($NMDA$, $AMPA$ y Kaynato), lo que genera excitotoxicidad en oligodendrocitos y axones. El aumento del $K^+$ extracelular causa despolarización excesiva, afectando la conducción nerviosa y contribuyendo al choque medular.

• Magnesio ($Mg^{2+}$): Su disminución afecta la glicólisis, la síntesis de proteínas y la fosforilación oxidativa.

Respuesta Inflamatoria y Apoptosis

• Inflamación: La microglía induce la extravasación de leucocitos. Los neutrófilos alcanzan su pico máximo a las $6\,\text{horas}$, mientras que los macrófagos persisten desde los $2$ hasta los $14\,\text{días}$. Se liberan citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral $\alpha$ ($TNF-\alpha$), interleucina $6$ ($IL-6$) e interleuquina $1\beta$ ($IL-1\beta$).

• Producción de Eicosanoides: Las citoquinas activan la Ciclooxigenasa $2$ ($COX-2$), degradando el ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos, que alteran la resistencia vascular y la adhesión plaquetaria.

• Apoptosis: Muerte celular programada mediada por caspasas. Se observa en el epicentro de la lesión y áreas de degeneración walleriana. La inhibición de la síntesis proteica con cicloheximida puede reducir este proceso.

Procesos Post-traumáticos Tardíos

• Desmielinización: Inicia a las $24\,\text{horas}$ poslesión e incrementa a las $2\,\text{semanas}$ por la migración de células inflamatorias.

• Degeneración Walleriana: Aparece a las $3\,\text{semanas}$, con pérdida evidente del diámetro axonal. Las células de Schwann y oligodendrocitos inmaduros intentan liberar factores tróficos para la remielinización.

Shock Neurogénico vs. Shock Espinal

• Shock Neurogénico:

  • Definición: Presión arterial sistólica $< 100\,mmHg$ y frecuencia cardiaca $< 80\,lpm$.

  • Fisiopatología: Pérdida súbita del tono autonómico simpático en lesiones cervicales o torácicas altas.

  • Manifestación: Hipotensión, bradicardia y colapso circulatorio distributivo por pérdida del tono vasoconstrictor.

• Shock Espinal:

  • Definición: Afección neurofisiológica por hiperpolarización neuronal, haciendo a las neuronas insensibles a estímulos cerebrales.

  • Cuadro clínico: Parálisis flácida, arreflexia, pérdida del tono simpático y ausencia del reflejo bulbocavernoso por debajo del nivel de la lesión.

  • Fases: 1. Arreflexia/hiporreflexia; 2. Retorno reflejo inicial; 3. Hiperreflexia temprana; 4. Hiperreflexia tardía.